Casi todos los problemas clínicos se asocian a decremento de la absorción intestinal de uno o más nutrimentos de la dieta, y con frecuencia se denominan Síndrome de mala absorción (no es un Dx).
La mayor parte de estos trastornos clínicos se acompañan de estatorrea.
Un déficit primario de lactasa (ausencia congénita de la enzima de los disacáridos lactasa en el borde en cepillo del intestino delgado) causa “mala absorción” de lactosa.
Anemia perniciosa causa un descenso de la absorción intestinal de cobalamina (B12) por falta de un factor intríseco de las células parietales gástricas.
La diarrea es un signo frecuente de descenso de la absorción de uno o más nutirmentos de la dieta o es consecuencia de ella. La diarrea como síntoma se debe a la menor consistencia de las heces, incremento de su volumen, aumento del número de deposiciones o un conjunto de las tres.
La diarrea como signo representa un incremento cuantitativo del agua o el peso de las heces mayor de 200 a 225ml en 24 hrs.
Epitelio Intestinal: digestión, absorción, barrera y defensa inmunitaria, Absorción y secreción de líquidos y electrolitos (absorbe de 7-8L/día, incluyendo ingesta de la dieta, 1-2 L, líquidos salival, gástrico, pancreático, biliar e intestinal, 6-7L), Síntesis y secreción de diversas proteínas y producción de diversas aminas bioactivas y péptidos (mediadores hormonales y paracrinos de la función intestinal).
El síndrome de mala absorción debe sospecharse cuando ocurre de un solo nutrimento.
Calcio, hierro y ácido fólico se absorben en duodeno.
Cobalamina y ácidos biliares se absorben sólo en el íleon.
Glucosa, aminoácidos y lípidos se absorben a través de todo el intestino delgado (predominantemente regiones proximales).
El intestino tiende a adaptarse.
Esprue Celíaco.
Causa común de mala absorción de uno o más nutrimentos. Su etiología es desconocida, aunque los factores genéticos e inmunitarios son importantes. Existe una anormalidad en la mucosa intestinal al realizar biopsia.
Ambiental. Asociación de la enfermedad con la gliadina (gluten presente en trigo, cebada, arroz y avena). Pueden cambiar el cuadro morfológico del paciente en cuestión de horas.
Inmunitario. Existen anticuerpos IgA antigliadina y antiendomisio.
Existen factores genéticos.
Para diagnosticar es necesario realizar una biopsia.
Los cambios que se observan son:
1. Ausencia o reducción de la altura de las vellosidades.
2. Mayor pérdida de células vellosas (incremento de criptas que provocan hiperplasia y desplazan a las vellosidades, pero no la mucosa).
3. Aspecto cuboide y núcleos no orientados basalmente.
4. Aumento de linfocitos y células plasmáticas.
Mecanismo de la diarrea.
Tiene varios mecanismos patógenos, puede ser secundaria a:
1. Estatorrea (cambios de la mucosa yeyunal).
2. Déficit secundario de lactasa (cambios de la función enzimática del borde en cepillo yeyunal).
3.Malabsorción de ácidos biliares (secreción de líquidos biliares en el colon).
4. Secreción endógena de líquidos (hiperplasia de las criptas).
Los pacientes con afección grave puede mejorar de manera temporal restringiendo la lactosa y las grasas de la dieta.
Está asociada a lesiones de tipo dermatitis herpetiforme.
ESPRUE TROPICAL.
Afecta principalemente en zonas tropicales. Se caracteriza por diarrea crónica, esteatorrea, pérdida de peso y carencias nutricionales (folatos y cobalamina).
Se debe habitualmente a enfermedades infecciosas por G lamblia, Yersinia enterocolítica, C. Difficile. Cryptosporidium parvum…
El diagnóstico es con biopsia en donde se muestra anormalidad de la mucosa.
El ácido fólico y los antibióticos son el tratamiento general.
SÍNDROME DE INTESTINO CORTO.
Término que agrupa a problemas clínicos que se producen después de una resección del ID.
Los factores que determinan el grado de la sintomatología son:
1. Segmento específico resecado (yeyuno o íleon).
2. Longitud del segmento resecado.
3. Integridad de la válvula ileocecal
4. Si se reseca además colon.
5. Presencia de la enfermedad residual del intestino restante o el colon.
6. Grado de adaptación del intestino restante.
Puede producirse a cualquier edad. En los adultos se da por isquemia mesentérica por ateroesclerosis, vasculitis, enfermedades primarias de mucosa y submucosa (enfermedad de Crohn), intervenciones por traumatismos o derivaciones yeyunoileales por obesidad.
Después de la resección la adaptación puede durar hasta doce meses.
La ingesta ininterrumpida de nutrimentos y calorías de los alimentos es necesaria para estimular la adaptación.
Cuando se resecciona ileon cercano a la válvula ileocecal posee mas diarrea.
Cuando falta el yeyuno la diarrea se incrementa por aumento de las sales biliares que entran al colon.
También puede existir intolerancia a la lactosa.
Incrementan los cálculos renales de oxalato cálcico.
Se debe reducir la ingesta de calcio y colestiramina (resina del intercambio aniónico).
También aumento de piedras biliares por colesterol.
SÍNDROME DE PROLIFERACIÓN BACTERIANA.
Se produce estatorrea, diarrea y anemia macrocítica, cuya característica común es la proliferación de bacterias del colon en el intestino delgado. Esta proliferación se debe a estasis causada por trastornos en el peristaltismo, cambios en la anatomía funcional o comunicación entre el ID y el colon.
La mayor parte de estos trastornos clínicos se acompañan de estatorrea.
Un déficit primario de lactasa (ausencia congénita de la enzima de los disacáridos lactasa en el borde en cepillo del intestino delgado) causa “mala absorción” de lactosa.
Anemia perniciosa causa un descenso de la absorción intestinal de cobalamina (B12) por falta de un factor intríseco de las células parietales gástricas.
La diarrea es un signo frecuente de descenso de la absorción de uno o más nutirmentos de la dieta o es consecuencia de ella. La diarrea como síntoma se debe a la menor consistencia de las heces, incremento de su volumen, aumento del número de deposiciones o un conjunto de las tres.
La diarrea como signo representa un incremento cuantitativo del agua o el peso de las heces mayor de 200 a 225ml en 24 hrs.
Epitelio Intestinal: digestión, absorción, barrera y defensa inmunitaria, Absorción y secreción de líquidos y electrolitos (absorbe de 7-8L/día, incluyendo ingesta de la dieta, 1-2 L, líquidos salival, gástrico, pancreático, biliar e intestinal, 6-7L), Síntesis y secreción de diversas proteínas y producción de diversas aminas bioactivas y péptidos (mediadores hormonales y paracrinos de la función intestinal).
El síndrome de mala absorción debe sospecharse cuando ocurre de un solo nutrimento.
Calcio, hierro y ácido fólico se absorben en duodeno.
Cobalamina y ácidos biliares se absorben sólo en el íleon.
Glucosa, aminoácidos y lípidos se absorben a través de todo el intestino delgado (predominantemente regiones proximales).
El intestino tiende a adaptarse.
Esprue Celíaco.
Causa común de mala absorción de uno o más nutrimentos. Su etiología es desconocida, aunque los factores genéticos e inmunitarios son importantes. Existe una anormalidad en la mucosa intestinal al realizar biopsia.
Ambiental. Asociación de la enfermedad con la gliadina (gluten presente en trigo, cebada, arroz y avena). Pueden cambiar el cuadro morfológico del paciente en cuestión de horas.
Inmunitario. Existen anticuerpos IgA antigliadina y antiendomisio.
Existen factores genéticos.
Para diagnosticar es necesario realizar una biopsia.
Los cambios que se observan son:
1. Ausencia o reducción de la altura de las vellosidades.
2. Mayor pérdida de células vellosas (incremento de criptas que provocan hiperplasia y desplazan a las vellosidades, pero no la mucosa).
3. Aspecto cuboide y núcleos no orientados basalmente.
4. Aumento de linfocitos y células plasmáticas.
Mecanismo de la diarrea.
Tiene varios mecanismos patógenos, puede ser secundaria a:
1. Estatorrea (cambios de la mucosa yeyunal).
2. Déficit secundario de lactasa (cambios de la función enzimática del borde en cepillo yeyunal).
3.Malabsorción de ácidos biliares (secreción de líquidos biliares en el colon).
4. Secreción endógena de líquidos (hiperplasia de las criptas).
Los pacientes con afección grave puede mejorar de manera temporal restringiendo la lactosa y las grasas de la dieta.
Está asociada a lesiones de tipo dermatitis herpetiforme.
ESPRUE TROPICAL.
Afecta principalemente en zonas tropicales. Se caracteriza por diarrea crónica, esteatorrea, pérdida de peso y carencias nutricionales (folatos y cobalamina).
Se debe habitualmente a enfermedades infecciosas por G lamblia, Yersinia enterocolítica, C. Difficile. Cryptosporidium parvum…
El diagnóstico es con biopsia en donde se muestra anormalidad de la mucosa.
El ácido fólico y los antibióticos son el tratamiento general.
SÍNDROME DE INTESTINO CORTO.
Término que agrupa a problemas clínicos que se producen después de una resección del ID.
Los factores que determinan el grado de la sintomatología son:
1. Segmento específico resecado (yeyuno o íleon).
2. Longitud del segmento resecado.
3. Integridad de la válvula ileocecal
4. Si se reseca además colon.
5. Presencia de la enfermedad residual del intestino restante o el colon.
6. Grado de adaptación del intestino restante.
Puede producirse a cualquier edad. En los adultos se da por isquemia mesentérica por ateroesclerosis, vasculitis, enfermedades primarias de mucosa y submucosa (enfermedad de Crohn), intervenciones por traumatismos o derivaciones yeyunoileales por obesidad.
Después de la resección la adaptación puede durar hasta doce meses.
La ingesta ininterrumpida de nutrimentos y calorías de los alimentos es necesaria para estimular la adaptación.
Cuando se resecciona ileon cercano a la válvula ileocecal posee mas diarrea.
Cuando falta el yeyuno la diarrea se incrementa por aumento de las sales biliares que entran al colon.
También puede existir intolerancia a la lactosa.
Incrementan los cálculos renales de oxalato cálcico.
Se debe reducir la ingesta de calcio y colestiramina (resina del intercambio aniónico).
También aumento de piedras biliares por colesterol.
SÍNDROME DE PROLIFERACIÓN BACTERIANA.
Se produce estatorrea, diarrea y anemia macrocítica, cuya característica común es la proliferación de bacterias del colon en el intestino delgado. Esta proliferación se debe a estasis causada por trastornos en el peristaltismo, cambios en la anatomía funcional o comunicación entre el ID y el colon.