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BIENVENIDOS A UN NUEVO POST Hoy les vengo a compartir una manera practica y sencilla de poder bloquear el celular que nos robaron. Es un metodo bastante facil y practico para poder cagarle la vida a los hijos de puta que nos quitaron el dispositivo como estos... Como es practicamente imposible poder recuperar el celular, encima de que estos negros de mierda lo venden rapidamente, la mejor manera es utilizar el CODIGO IMEI que posee el celular. Este codigo es basicamente comun en casi todos los celulares con GSM o en español... en celulares que tengan chip Este codigo es un registro de serie unico que en ningun telefono a nivel mundial se repite y las compañias telefonicas no lo tienen por ende solo el dueño de cada celular puede acceder al mismo. Para obtenerlo hay que marcar: *#06# Asterisco-numeral-cero-seis-numeral Una vez realizado esto NO PRESIONES ’SEND’ NI LLAMAR. En la pantalla aparece el codigo el cual debes anotar y guardar obviamente en un lugar seguro. En el caso que te roben el celular tenes que llamar al operador y darselo asi le bloqueen el dispositivo. El celular será bloqueado completamente y aunque el ladrón cambie la tarjeta SIM o chip no podrá encenderlo. Probablemente no recuperes su celular, pero por lo menos tendrás la seguridad de que quien lo haya robado no podrá utilizarlo nunca.

Bienvenidos sean todos a este nuevo post Mi objetivo en este post es compartir material y el conocimiento de la bioquimica para quienes les sea util en la carrera de medicina, voy a tratar de poner imagenes ilustrativas pero ruego paciencia ya que esto es bastante nuevo para mi (agregado de imagenes, etc) en fin comencemos METABOLISMO LIPIDICO: LIPOPROTEINAS Generalidades Los principales lipidos que se pueden encontrar son: a) Trigliceridos (TG): que se encuentran en el tejido adiposo formando la reserva de energia mas importante. b) Colesterol Libre (CL): que en si forma parte de las membranas celulares ademas de ser el precursor de las hormonas esteoideas y acidos biliares. c) Fosfolipidos (FL): componente de las membranas celulares y lipoproteinas En si los lipidos sintetizados en el organismos y los que son absorbidos son transportados a los tejidos (musculo por ejemplo) para que sean usados, como sabemos estos son insolubles en el agua y necesitan para circular en la sangre estar unidos a una proteina, que puede ser: a) Albumina: que transporta acidos grasos b) Lipoproteinas: que transportan TG, CL, CE, FL, aunque estas tambien pueden ser transportadas por vitaminas liposolubles como la vitamina A y E Lipoproteinas Para entender el metabolismo lipidico se debe saber que son las lipoproteinas, que en si son asociaciones no covalentes de lipidos y proteinas que transportan lipidos en la sangre. Se componen de una parte proteica que se llama apolipoproteina (apo) y una parte lipidica que son cantidades variables de TG, CL y FL. De tamaño esferico tenemos a: - Quilomicron - VLDL - LDL - HDL De tamaño de disco tenemos a: - HDL naciente Su composicion se basa en un centro hidrofobico de lipidos neutros como colesterol esterificado (CE) y TG y una cubierta donde se encuentran proteinas y lipidos anfipaticos cargados tales como el colesterol no esterificado (CNE) y FL. Clasificacion de las lipoproteinas Entre parentesis se indican las apo que se intercambian con otras lipoproteinas Tipos de lipoproteinas 1) Quilomicrones (QM) - Mas grandes y menos densas - Transportan lipidos de la dieta - 99% lipidos y 1% proteinas - Transportan principalmente TG 2) VLDL - Transportan lipidos endogenos desde el higado hacia los tejidos extrahepaticos - 93% lipidos y 7% proteinas 3) IDL - Poco TG - Mucho CL - Formadas en la circulacion a partir de las VLDL 4) LDL - Transportan CE a tejidos extrahepaticos - Se forman en la circulacion a partir de las VLDL cuando estas perdieron los TG - 79-89% lipidos y 11-21% proteinas 5) HDL - Son las de mayor densidad - Llevan CL y FL desde la periferia al higado - 43-67% lipidos y 33-57% proteinas Mientras mas densa es la particula menos lipidos contiene, estas diferencias de tamaño se deben fundamentalmente a variaciones en el nucleo central hidrofobico y al contenido de los lipidos neutros. Es importante recordar que los TG predominan en QM y VLDL y que el CE predomina en las LDL y HDL Usualmente se utiliza la tecnica de la ultracentrifugacion para determinar la concentracion plasmatica de colesterol total (CT) y la de TG mediante un estudio que se completa asociado a las HDL (cHDL) mediante metodos de precipitacion selectiva del plasma sumado a la estimacion del colesterol asociado a las LDL (cLDL) mediante la formula de Friedewald cLDL = CT - (cHDL + TG/5) Se asume que TG/5 es una medida del colesterol asociado a las VLDL siempre que la concentracion de TG no supere los 300 mg/dl en el plasma La tecnica de separacion de las lipoproteinas es la electroforesis. La variacion en cantidad y tipos de apolipoproteinas en las diferentes lipoproteinas determinan propiedades fisicas distintas y diferente movilidad electroforetica. En un examen de este tipo realizado en el plasma en un gel de agarosa en medio alcalino (ph de 8,6) tiñiendo lipidos apareceran 3 bandas cuya movilidad desde el origen hacia el catodo positivo se indica de la siguiente manera: a) Beta: para las LDL b) Pre-beta: VLDL c) Alfa: HDL En este tipo de analisis no es normal encontrar QM en individuos en los que se les ha tomado una muestra de sangre luego de 12 horas de ayuno pero si es que sucede, los QM estan todos en el punto de origen porque no puede traspasar el gel. Este tipo de examenes sirven para verificar el aumento, disminucion o ausencia de alguna fraccion en particular y para el diagnostico de las dislipidemias Apoproteinas o apolipoproteinas Son el componente proteico de las lipoproteinas. Contienen numerosos dominios con estructura de alfa helice anfipatica con cara hidrofobica integrada por aminoacidos no polares que interaccionan con los lipidos de la lipoproteina, y una porcion hidrofilica de aminoacidos polares que dan hacia la parte acuosa estabilizando a la particula. Todas se sintetizan en el higado menos la Apo B48 y una pequeña cantidad de Apo A que se forman en el intestino. Tipos de Apolipoprotinas Se clasifican en familias segun su tamaño y distribución en las lipoproteinas. Cada clase de lipoproteina posee un conjunto caracteristico de apolipoproteinas siendo las mas importantes Apo A, Apo B, Apo C y Apo E. A) Apo A: grupo de proteinas presentes en varias lipoproteinas pero son las principales en las HDL B) Apo B: que son de gran peso molecular. Hay dos formas moleculares: Apo B100 que se encuentra en VLDL, IDL, y LDL y su forma truncada, la Apo B48 (Identica en un 48% a la Apo B100 en el extremo N-terminal) presente en los QM C) Apo E: que son polipeptidos que controlan la union de las particulas remanentes a su receptor D) Apo C: son de bajo peso molecular que son como activadores e inhibidores enzimaticos que se intercambian entre diferentes clases de lipoproteinas por estar unidas de manera laxa a la superficie de las lipoproteinas donde se encuentran. Funciones de las Apo Con un papel importante en el metabolismo de las lipoproteinas, no solo mantienen su estructura sino que también determinan su destino metabolico a traves de interacciones con los receptores celulares Estas funciones son: - Durante el ensamblaje de la particula, suele pasar que una apo forma un andamaje para la adicion de los lipidos, proceso que se conoce como lipidacion. Por ejemplo: las AI, AII, B48 y B100 - Son activadores e inhibidores de enzimas que participan en el metabolismo de las lipoproteinas - Se desempeñan como ligandos para unir las lipoproteinas a sus receptores (AI, B1000 y E) - Son inhibidores para las interacciones prematuras de lipoproteinas con su receptor (C-I, que evita que el QM interaccione con los receptores hepaticos) - Se desempeñan como cofactores para el transporte de lipidos entre las lipoproteinas Con esto termina la primera parte de las lipoproteinas, considero personalmente basico el entendimiento de como se forman y que son las lipoproteinas para entender lo que se va a tratar en la segunda parte que seria el metabolismo y sus factores de riesgo. Espero que les haya interesado y servido sobre todo el tema, por favor comenten y sobre todo dejen puntos si les apetece, serviria mucho y se los agradeceria Hasta pronto.

BIENVENIDOS TODOS A UN NUEVO POST Con este post continuamos con el tema de las lipoproteinas, en esta segunda parte se vera las enzimas que intervienen en el metabolismo lipidico, asi como el mismo y ciertos factores que pueden ser condicionantes de su funcionamiento. Espero que les sirva y les ayude. Enzimas que intervienen en el metabolismo de las lipoproteinas A) Enzimas extracelulares 1) Lipoprotein Lipasa (LpL) Considerada una enzima clave que se encarga de la hidrolisis de las uniones esteres en las posiciones 1/4 de los TG contenidos dentro de los QM y en la VLDL, que libera acidos grasos y 2-monoacil glicerol. Este ultimo se va a isomerizar espontáneamente para formar 1 o 3 monoacil gliceroles que pueden ser hidrolizados por la LpL a acidos grasos y glicerol o bien, tomados directamente por las celulas subyacentes. La LpL esta unida a proteoglicanos tipo heparan-sulfato que se ubican en la superficie vascular de las celulas endoteliales. capilares del tejido adiposo, musculo esqueletico, miocardio y glandula mamaria subyacente La apo C-II es esencial para la activación de la enzima, ya que se piensa que expone el sitio activo de la enzima. Varias moleculas de la enzima se ligan a la superficie del QM a traves de moleculas de apo C-II mientras ocurre la lipolisis. La apo C-III en cambio, inhibe la LpL y la union de las lipoproteinas a la superficie celular. Los acidos grasos libres que son resultantes de la LpL, son tomados por las celulas adyacentes donde pueden usarse para la produccion de energia o para deposito de la misma, los restantes se pueden unir a la albumina y transportarse a otros tejidos donde seran liberados segun las necesidades. El glicerol producido es capatado por el higado principalmente y en menor medida por los riñones para ser metabolizado en hidroxi acetona-fosfato, intermediario de la glucolisis 2) Lipasa hepatica (LH) De accionar similar a la LpL, esta en la pared de los capilares sinusoidales del higado. Es inductible por la insulina y no necesita apo C-II para actuar. 3) Lecitina-colesterol-aciltransferasa (LCAT) Sintetizada en el higado, se une a la HDL y es libre en plasma. Necesita de apo AI para actuar y cataliza la transferencia de un acido graso desde la fosfatidil colina (lectina) hacia el colesterol para formar un ester de colesterol o CE. LCAT Colesterol + lecitina --------------------------------------> CE + Lisolectina B) Enzimas intracelulares 1) Acil CoA-colesterol acil transferasa (ACAT) Cataliza la trasferencia de un acido graso activado (Acil-CoA) a una molecula de colesterol para formar un CE. ACAT Colesterol + Acil-CoA --------------------------------> CE + CoA 2) Lipasa Acida Que estan en los lisosomas e hidroliza tanto a TG como CE 3) Colesterol Estereasa HIdroliza los CE liberando colesterol y un acido graso Metabolismo de las lipoproteinas Para explicar el metabolismo de las lipoproteinas debemos entender que existen 3 tipos de vias para el transporte de lipidos en el organismo: - Via exogena - Via endogena - Via de retorno o transporte reverso del colesterol A) Via Exogena Transporta los lipidos de la dieta desde el intestino a sus diferentes destinos metabólicos en varios tejidos mediante una lipoproteina denominada quilomicron. El principal rol que tienen los QM es el transporte dde los lipidos contenidos en los alimentos, con un predominio de TG, desde el intestino a los tejidos perifericos´. - Formación de los QM Los QM se sintetizan en las celulas de la mucosa intestinal a partir de los lipidos de la dieta que son sometidos a hidrolisis en la luz del intestino, antes de ser absorbidos. Los acidos grasos y monoacilgloceroles son absorbidos por los enterocitos y transportados por proteinas hacia el reticulo endoplasmatico donde se re-sintetizan los trigliceridos. Estos TG junto con el colesterol de la dieta y pequeñas cantidades de CE, son incorporados a particulas con una capa superficial de fosfolipidos, apo B48 y apo A-IV (4) ya que ambas permiten el proceso de lipidacion, con el objetivo de consumir un QM que es dirigido hacia la membrana basolateral y segregado por exocitosis. La sintesis y secrecion de los QM estan ligadas a la tasa de absorcion de lipidos de la dieta. Cuando la dieta es restringida en grasas, se sintetizas QM de pequeño tamaño (menos de 100 nm), al contrario cuando es rica en grasas se sintetizan de mayor tamaño y mayor cantidad, rozando los 500 nm de tamaño. Circulación y destino de los QM Por medio del sistema linfatico intestinal, los QM van a la circulacion sanguinea a la altura del conducto toracico y comienzan a aparecer en la sangre una hora despues de la ingesta de grasas y continuan durante la digestion y la absorcion de los alimentos. La permanencia de un QM en circulacion se prolonga solo unos minutos (menos de una hora)de manera que en condiciones fisiologicas normales se detectan durante el periodo absortivo. En si, se necesitan 8 hs para que se produzca la completa desaparicion de los QM luego de una comida, durante este tiempo el plasma adquiere un aspecto o composicion lechoso. Una vez en la sangre, los QM (denominados en esta etapa nacientes, adquieren apolipoproteinas C y E de las HDL en intercambio por fosfolipidos y se desprenden de la apo A-IV transformandose en QM maduros La presecia de la apo C-II (2) permite que los QM maduros puedan ser el sustrato de la enzima LpL. Al ir perdiendo los TG que se ubican en el centro de la lipoproteina, el QM se distorsiona, lo cual se compensa por la perdida de componentes de superficie (FL y apolipoproteinas C-II y C-I) que son entregados a las HDL Como resultado final se forma un QM residual o remanente Q. de menor tamaño que esta parcialmente enriquecido por CE al haber perdido TG y conservar apo B48 y apo E. Estos remanentes Q se disocian del endotelio y son captados por el higado al ser reconocidas por las apo E por los receptores hepaticos LRP que median su captacion por endocitosis. Los remanentes Q son dirigidos por los lisosomas donde la lipasa acida hidroliza los TG (a glicerol y acidos grasos) y los CE (a colesterol libre y acidos grasos) La mayor parte de los TG por los QM son utilizados en los tejidos extra hepaticos mientras que casi todo el colesterol es entregado al higado. B) Via Endogena Se inicia en el higado donde se ensamblan y luego se secretan por exocitosis las VLDL. Es una via que es mediada por apo B100, que es a su vez de sintesis hepatica y la proteina principal de VLDL, IDL y LDL. La sintesis hepatica de VLDL aumenta con la ingesta de grasas e hidratos de carbono. Las VLDL transportan principalmente TG hacia los tejidos perifericos (adiposo y muscular) y sufren cambios similares a los QM. Las VLDL del higado, cuando entran en la circulación reciben de las HDL las apo C-I, apo C-III y apo E, y es alli en la circulacion donde son hidrolizadas por la LpL en la superficie endotelial de diversos tejidos, perdiendo TG como ya fue descripto anteriormente. Estas lipoproteinas intercambian TG por CE con las HDL, al perder gran parte de sus TG se convierten en particulas mas pequeñas, la cubierta resulta grande y cede el excedente de fosfolipidos a las HDL y tambien devuelve la apo C por lo cual deja de actuar la LpL. Todos estos cambios convierten a la VLDL en IDL que poseen alto contenido de CE y poco TG y estan formadas por apo B100 y apo E. Una proporcion de ellas que corresponde a mas de la mitad es capatada por el higado. El resto de IDL entra en la cascada lipolitica de las lipoproteinas VLDL, IDL-LDL ue se da en el compartimiento plasmatico: - El IDL sigue perdiendo TG por accion de la lipasa hepatica y devuelve toda la apo E a la HDL, cambios que convierte la IDL a LDL - Todas estas lipoproteinas comparte la presencia de apo B100 en su estructura, ligando para el receptor de apo B/E o LRP La LDL tiene apo B100 como unica apolipoproteina y su fraccion lipidica esta representada casi exclusivamente por CE. Constituye la principal lipoproteina transportadora del colesterol plasmatico hacia los tejidos y el higado.. Para que el proceso se realice, es esencial la presencia de apo B100 y de receptores para su reconocimiento (ya que todas las celulas poseen receptores para LDL). Una vez en el interior de la celula, la particula es descompuesta en sus componentes proteicos y lipidicos en los lisosomas, el colesterol libre en exceso es reesterificado por acil CoA-colesterol aciltransferasa (ACAT) para el almacenamiento intracelular. C) Transporte reverso del colesterol Las HDL cumplen tambien un rol destacado en esta compleja via donde muchos pasos son aun poco conocidos (se admite error de fuente, por favor compartir si se conoce al respecto) En si representa un sistema mediado por apo A-I estan presentes en las HDL, se basa en un transporte del colesterol desde la periferia hacia el higado, esta interconectado con la via exogena y endogena del transporte de lipidos. Las HDL, son muy heterogéneas en forma y tamaño. Las HDL nacientesprovenientes principalmente del higado y en menor proporcion del intestino delgado, poseen un aspecto discoide porque carecen de contenido interno. La parte proteica esta compuesta por apo A, apo C y apo E, en cambio, la parte lipidica esta compuesta fundamentalmente por fosfolipidos. La via comienza cuando las HDL nacientes incorporan colesterol desde las membranas celulares. La HDL interactua con la membrana plasmatica de celulas subyacentes a los capilares sanguineos de tejidos extrahepaticos por intermedio de la apo A-I espercialmente. En este proceso, colesterol celular y fosfolipidos son transferidos a la HDL mediante la ]proteina transportadora de lipidos o LTP. La enzima LCAT esterifica este colesterol libre con acidos grasos provenientes de la posicion C-2 de la lecitina que son transferidos al -OH del C-3 del colesterol libre. Esta estrategia permite dezplazar el colesterol esterificado al centro de la HDL y seguir recogiendo tanto colesterol como sea posible. Asi, la HDL cambia la forma discoidal por esferica y se denomina "HDL 2" que es rica en colesterol esterificado. Esta nueva HDL es la que va a intercambiar lipidos con las lipoproteinas que transportan TG, QM y VLDL: - Entrega colesterol esterificado - Recibe colesterol libre y TG La transferencia de los lipidos se realiza por intermedio de la proteina de transporte de CE (CETP) A causa de esta transferencia de CE y la hidrolisis de los TG por la lipasa hepatica, las HDL, las HDL 2 se transforma en HDL 3, mas pequeñas, capaces de tomar mas colesterol de los tejidos perifericos y regenerar la HDL 2 o retornar al higado donde es incorporada mediando receptores especificos para apo A-I. Por ende: El transporte invertido de colesterol resulta en la transferencia de colesterol libre desde los tejidos periféricos al higado como colesterol esterificado Los macrofagos, tambien via receptores, incorporan a HDL y estas captan colesterol en el interior de ellos. La presencia de apo E en las HDL tambien facilitaria la captacion por los receptores LDL hepaticos y su catabolismo posterior. Las HDL al captar el colesterol de las membranas celulares, reducen el colesterol almacenando dentro de las celulas al momento que este se desplaza para reemplazar el colesterol retirado de las membranas. La via de transporte retrogrado de colesterol es un mecanismo importante en la prevencion de la aterogenesis. Algunas subclases de lipoproteinas y lipoproteinas modificadas con riesgo aterogenico 1) LDL subclase fenotipo B: Pequeñas, son las de mayor riesgo coronario ya que comprueban una mayor susceptibilidad a la oxidación lo que aumentaria la formacion de celulas espumosas que son la base para la formacion de la estria lipidica y seria el inicio de la placa de ateroma. 2) Anormalidades de HDL: La concentracion disminuida de las HDL se considera un factor de cardiovascular y un valor elevado significa proteccion. Esta relacion es mas marcada en la mujer. Los niveles bajos se relacionan con un catabolismo mayor de las proteinas componentes como la apo A-I. 3) Lipoproteina (a): Resulta de la asociacion de una LDL con una apoproteina (a) unida a apo B100 por un puente disulfuro, es de mayor tamaño que la LDL comun, pero mas densa. La apo (a) esta relacionada estructuralmente con el plasminogeno. Si se presenta en niveles elevados en el plasma de esta lipoproteina se asocia a riesgo coronario, sin embargo su funcion no se conoce hasta el momento. Se usan métodos inmunologicos para su identificación y cuantificacion. 4) LDL oxidadas: Mediante estudios realizados se indica que en los macrofagos ocurriría la oxidacion completa de las LDL contribuyendo a formar las celulas espumosas y que estas LDL oxidadas iniciarian la respuesta inflamatoria del proceso aterogenico. 5) Glicocilacion de las lipoproteinas: La hiperglucemia produce la glicocilacion espontanea de apolipoproteinas, las lipoproteinas glicociladas son funcionalmente anormales, asi las LDL glicociladas tienen menor afinidad por el receptor y se oxidan con mayor facilidad siendo a su vez, mas aterogenicas. Receptores de las lipoproteinas 1) Receptores LDL (receptor B/E) - Estan en la mayoria de las celulas pero en el higado estan en mayor concentracion. - Reconoce a apo B100 pero para ser reconocida, esta debe adoptar una determinada conformacion en el espacio que solamente es posible en las LDL y no en VLDL. Tambien reconoce apo E. - Incorporan principalmente LDL - Su sintesis es regulable por los niveles intracelulares de colesterol: a mayor colesterol, menor sinstesis de receptores 2) Receptor de remanentes o LRP (proteina relacionada con receptor LDL) - Abundante en higado - Reconoce principalmente a apo E, cumple una importante funcion en el aclaramiento (retiro de la circulacion) de las lipoproteinas remanentes - Incorporan las lipoproteinas IDL y QMR. - No es regulable por los niveles intracelulares de colesterol 3) Receptores barrenderos (SR) o scavenger: Se reconocen dos familias - SR-A: En macrofagos, reconocen lipoproteinas modificadas quimicamente o por peroxidacion con una carga negativa aumentada pero tambien polianiones de diversa naturaleza, incluida la endotoxina, por ende su papel puede exceder el metabolismo de las lipoproteinas. Permite al macrofago capatar las LDL alteradas del medio. La actividad de estos no esta regulada, dado que los macrofagos pueden modificar las lipoproteinas y otros materiales, como resultado de su propia actividad oxidativa, ante señales que los activen estas celulas pueden cargarse literalmente de colesterol procedente de las lipoproteinas, esta situacion ocurre en una lesión ateroesclerotica. La funcion de limpieza puede volverse en contra del propio organismo cuando aumenta desproporcionadamente la concentracion de lipoproteinas o se altera la fisiologia del macrofago. - SR-B: Localizados en la membrana plasmatica de ciertos tejidos, reconocen a las apo A-I y parecen desempeñar un papel importante en la provision de colesterol a las glandulas esteroidogenicas y al higado a partir de las HDL. No promueve la internacion de la lipoproteina completa (no hay endocitosis) sino que permite la captacion de CE. Mediaria tanto en la adquisicion como en la cesion de colesterol cumpliendo una importante funcion en el transporte reverso del colesterol. Factores que regulan las concentraciones de lipidos y lipoproteinas Factores no geneticos - Dieta: La grasa aportada modula el nivel de lipoproteinas sanguineas, las modificaciones mas importantes estan determinadas por la composicion de los acidos grasos (saturados, monoinsaturados y poliinsaturados) y por el colesterol de la dieta. El 40 a 60 por ciento del colesterol proveniente de los alimentos se absorbe en el intestino. En promedio, 25 mg de colesterol aportado por los alimentos suben 1 mg el colesterol sanguineo. Los efectos del colesterol son amplificados al asociarse ácidos grasos saturados, se ha observado que no todos los individuos responden del mismo modo a una sobrecarga o restricción de colesterol. Los acidos grasos saturados que se consumen en los alimentos, aumentan el colesterol total y el LDL-coles y disminuyen el aclaramiento de este ultimo. Las grasas monoinsaturadas y poliinsaturadas tendrian un efecto opuesto y se consideran beneficiosas. El efecto de los hidratos de carbono, proteinas y la fibra es variable y de menor importancia que las grasas. - Estilos de vida, habitos, estado nutritivo y otras condiciones: El tabaco, el estres psicologico y la actividad fisica afecta a las lipoproteinas. Los efectos nocivos del tabaco y los beneficios de la actividad fisica estan comprobados. La edad, sexo, menopausia y la obesidad de tipo visceral o central tambien deben ser considerados, aun mas, en la decisión de intervenciones terapéuticas. Factores Hormonales: La insulina, la hormona tiroidea y el cortisol influyen sobre algunos pasos del catabolismo de las lipoproteinas. La sintesis de LpL es regulada por la insulina, lo mismo que la interacción de la LDL con su receptor. No es infrecuente en la diabetes descompensada encontrar hipertrigliceridemia que puede llegar a ser severa. La hormona tiroidea regula la union de LDL con su receptor y la actividad de la LpL, la deficiencia se puede asociar a hipercolesterolemia y en algunos casos a hipertrigliceridemia e hiperqulomicronemia. El exceso de esteroides eleva los trigliceridos y HDL, al igual que los estrogenos. Los anabolicos reducen los niveles de HDL y algunos pueden elevar dramáticamente los trigliceridos. Factores Geneticos: La variabilidad de respuesta observada en los lipidos y lipoproteinas frente a cambios de alimentacion, actividad fisica y del estado nutritivo estaría determinada geneticamente. Existen polimorfismos muy variados en los genes que codifican las proteinas que participan en la regulacion del metabolismo lipidico. Las variantes geneticas mas estudiadas estan ubicadas en los genes de la apo E y apo B. Algunas isoformas de apo E se asocian a niveles mas altos de colesterol total y LDL y otras a niveles mas bajos. Se encuentran ademas mutaciones como la que afecta al gen del receptor de LDL que causa la hipercolesterolemia familiar. Tambien se encuentran defectos de apo B100 que altera la union al receptor y se conoce como el defecto familiar de apo B100. Con esto se termina el tema de las lipoproteinas, quiero recalcar que esto no es un estudio cientifico ni mucho menos un trabajo de presentacion final por lo que puede someterse a critica asi como a la posibilidad de errores de fuente de informacion y ortografia. El objetivo es compartir y aumentar el conocimiento de los interesados, asi como dar una herramienta o ayuda a quien la necesite con respecto al tema. Desde ya, si llegaron a esta parte y leyeron todo, les agradezco, son libres de comentar y ampliar la informacion asi como dejar puntos si les apetece, se los agradeceria mucho. Hasta pronto.

Gente! En este post queria compartirles algo del metabolismo del hierro, ojala les sirva! Metabolismo del hierro Incluye una serie de procesos: - Absorción de fe en el intestino - Trasporte de fe a las células - Almacenamiento de fe - Incorporación del fe a las proteínas - Reciclado de fe tras degradación de eritrocitos La homeostasis del fe se controla a nivel de la absorción intestinal - Hay 3-4 gramos de fe en el organismo distribuido en eritrocitos, macrófagos del SFM, hígado, medula osea, musculos y otros tejidos. - Casi todo el fe liberado en la degradación de la hb (20-25 mg/día) se reutiliza - Solo se pierden entre 1-2 mg al día que deben reponerse con la dieta. Captación de Hierro Una dieta normal contiene una ingesta de 10-15 mg por día de los cuales se absorben solo 1-2 mg, pese a esto una alimentación equilibrada proporcionara suficiente fe al organismo en circunstancias normales, si aumentan las demandas, aumenta la absorción. El fe puede ser: - Hemo (hierro ferroso) de origen animal que solo forma parte de una pequeña fracción del contenido de hierro total en los alimento pero contribuye a una cantidad considerable de hierro absorbido. El 20-30 % del hierro hemo se absorbe y su captación no se ve influencia por otros componentes de la alimentación. - No hemo (Hierro férrico): forma parte del hierro de la alimentación en su mayor parte, casi un 90 % y se ve afectado por factores que inhiben su absorción como fitatos, oxalatos, polifenoles, calcios, ciertas proteínas lácteas, huevo, soja y algunos fármacos que inhiben la bomba de protones, y también por estimuladores como el tejido muscular animal y la vitamina C. Absorción duodenal del hierro: - El hierro se absorbe en el duodeno y en el yeyuno, atravesando la membrana apical de los enterocitos gracias a la proteína transportadora de hemo 1 que lo manda intacto al citoplasma. - El hierro férrico se reduce a ferroso por la ferrireductasa Dcytb, para luego ser captado por el receptor de membrana DMT1 - Una vez en el enterocito tanto el hierro hemo y el no hemo van a integran el pool de FE, que posee 3 destinos: Ir a la membrana basolateral y de allí a la circulación (puede ser exportado al plasma por medio de la proteína de membrana ferroportina, una vez que sale se oxida por la hefestina o ceruloplasmina a hierro férrico, antes era ferroso, y de ahí se une a la transferrina y se va por la sangre a las células) Ser almacenado (puede almacenarse en la proteína de almacenamiento llamado ferritina según las necesidades del organismo de hierro en ese momento, este hierro puede perderse cuando las células se desprendan en la punta de las vellosidades) Ser usado para la síntesis de moléculas con hierro Transporte de hierro y captación celular 3-4 mg del hierro del organismo se une a la transferrina sérica (proteína de transporte de hierro endógeno que lleva al hierro desde los lugares donantes como los macrófagos y el intestino hacia células receptoras como los eritroblastos) La transferrina tiene 2 lugares de alta afinidad para unirse al hierro férrico, cuando no se une a ninguno algún hierro, no tiene hierro es apotransferrina, cuando tiene 1 hierro, el monotransferrina y cuando tiene los dos lugares ocupados es transferrina diferrica El ingreso de hierro a las células se regula por la expresión de los receptores de las transferrinas en su superficie celular. (Tiene que tener receptores de transferrina en la membrana para que entre el hierro que se le pego), todas las células menos los eritrocitos maduros pueden expresar estos receptores con alta afinidad por la transferrina diferrica. Allí se forma un complejo llamado transferrina diferrica/receptor de transferrina. Este se internaliza por endocitosis, yendo al endosoma donde se disasocia el hierro gracias al entorno ácido y reductor del mismo. De allí, el hierro se exporta al citosol gracias al transportador DMT1, se forma un nuevo complejo llamado apotransferrina/receptor (porque ya no tiene hierro) que se dirige a la superficie donde se libera a la apotransferrina por la baja afinidad del receptor por esta. Existen otros métodos para poder ingresar hierro, como el ingreso de hb o hemo desde el plasma, cuando hay lisis de eritrocitos se libera hb a la sangre, esta se fija a la haptoglobina y el hemo a la hemopexina, ingresando ambas por transportadores específicos. Reciclado del hierro Se usan unos 20-25 mg de hierro al día para eritropoyesis saliendo la mayoría de la hb liberada por los eritrocitos del que son fagocitados en el SFM, este proceso se dan en las islas de eritroblastos de la medula osea roja y en la pulpa roja del bazo, siendo regulado por EPO que junto a las interleucina transforman a las células madre mieloides en células eritroides precursoras. Almacenamiento y uso del hierro El 25% del hierro total (o,8 – 1,0 g) son el hierro de los depósitos en forma de ferritina en el hígado, bazo y musculo esquelético. La ferritina está en casi todos los tipos de células, siendo la ferritina sérica un indicador de los depósitos de hierro, el hierro secuestrado no es toxico y está a disponibilidad de las células según necesidad. Hay otra proteína almacenadora que es la hemosiderina que posee menor disponibilidad de hierro que la ferritina siendo esta ultima la principal proteína que almacena hierro ya que la hemosiderina solo acumula pequeñas cantidades de hierro en bazo y en SFM siendo el hierro almacenado en esta alto en casos de talasemias y hemocromatosis. GIF Homeostasis del hierro Depende de los niveles sistémicos e intracelulares del hierro. En el primer caso se mantiene en equilibrio por medio de la captación de hierro intestinal, el reciclado del mismo por parte de los macrófagos y el intercambio con los depósitos de hierro en el hígado. El principal regulador de estos mecanismos es la hormona hepcidina producida en hígado y que actúa sobre la ferroportina, proteína de exportación de hierro, provocando su internalización y degradación en lisosoma. Provoca el atrapamiento del hierro de los enterocitos, macrófagos y hepatocitos. Su expresión se regula a los niveles de transferrina diferrica siendo cuando estas aumentan, suben las expresiones de transferrina reduciendo la captación de hierro. Se ve inhibida durante la eritropoyesis. Alteraciones en la concentración del hierro Deficiencia: causa anemia, por un bajo en los aportes en la dieta o una malabsorción. Puede darse también en recién nacidos prematuros que no tienen reservas de hierro o por sangrado gastrointestinal y sangrado uterino. También por ciertas enfermedades parasitarias que dan pérdida de sangre vía intestinal y baja de hierro. - Primer estadio de deficiencia: se la considera prelatente y el único parámetro es la concentración de ferritina sérica bajo 20 ng/dl siendo un marcador precoz en la patología. - Segundo estadio de deficiencia: se da cuando la situación no se revierte y sigue bajando el nivel de ferritina sérica, aumenta la transferrina y la capacidad de fijación total del hierro, aumenta la amplitud de distribución del tamaño eritrocitario y baja el porcentaje de saturación de transferrina. - Ultimo estadio: baja en anemia, volumen corpuscular medio y hemoglobina corpuscular media. (no pude conseguir esta imágen en mas grande) Sobrecargas de hierro: Primarias: - Hemocromatosis: enfermedad genética autosómica recesiva cuyo gen afectado codifica una proteína que participa en la vía de la señalización que aumenta la síntesis de la hepcidina como respuesta a niveles de hierro aumentados en sangre, aumenta la absorción de hierro dietario y se elevan los depósitos sin liberarse sobrecargando al hígado y depositándose y dañando al corazón y al páncreas Secundarias: - Hemoglobinopatías y patologías inflamatorias como las talasemias y transfusiones. La transferrina sérica puede fijar hasta 300 ug de hierro/dl Capacidad total de fijación de hierro (CTFH): el total de la transferrina libre en suero ligada al hierro o libre, representa la cantidad máxima de hierro que puede ser fijada. Capacidad latente de fijación de hierro (CLFH): transferrina libre que no está unida al hierro y que está libre para una fijación eventual y representa la capacidad de fijación de hierro por la transferrina no saturada. Ferremia: hierro en suero. CLFH = CTFH – Ferremia Capacidad total elevada en embarazo y en deficiencias crónicas y bajas en insuficiencia hepática y la malnutrición proteica. Para calcular saturación de transferrina CTFH ------------- 100 FERREMIA ----- X Regla de 3 simple da el hierro almacenado en el organismo. Bueno gente, eso es todo, espero que les sirva, les guste y le entiendan mas que nada. Un saludo.

BIENVENIDOS A UN NUEVO POST Bueno gente, hoy me decidí por traerles algo de orina. Tengo entendido que mucha gente va a hacerse análisis de orina, les explican como se hace pero nunca saben para que... esto es mas un apunte para gente que entiende del tema, pero siempre hay de esos curiosos que quieren saber mas. Espero que les guste Orina La orina es un fluido orgánico producido por el riñón mediante procesos de: - Filtración Sanguínea - Reabsorción de sustancias esenciales - Secreción tubular de ciertas sustancias Estos procesos se dan en las nefronas que son las unidades funcionales que se encuentran en la corteza y en la medula del riñón relacionándose por vasos sanguíneos aferentes y eferentes. El filtrado glomerular u orina primitiva, se forma por un proceso de filtración y concentración de solutos semejante al plasma arterial, salvo en proteínas dado que por su alto peso molecular solo atraviesan la barrera glomerular en bajísima proporción, por ello la sangre que deja el glomérulo está más concentrada en proteínas y por lo tanto su presión oncotica es mayor, facilitando la reabsorción de la mayor parte del filtrado a través de las células tubulares. Aproximadamente el 90% del agua se reabsorbe por diferencia de presión y junto a esta pueden reabsorberse glucosa, aminoácidos, electrolitos, etc. Todos estos por medio de mecanismos pasivos o activos. Las células renales secretan algunas sustancias como amoniaco y excretan otras como los cuerpos cetonicos. Una vez formada la orina definitiva, esta posee una composición muy diferente al plasma. En la orina definitiva se eliminan: - Agua y sales en cantidades que mantienen el equilibrio hídrico - Ácidos o bases que mantienen el equilibrio acido-base - Productos de desecho - Sustancias toxicas - Sustancias en sangre que están en cantidades excesivas Análisis de orina El examen de orina depende del tipo de estudio solicitado: - Orina básica: examen físico, químico y microscópico del sedimento urinario - Urocultivo: método microbiológico para identificar bacterias patógenas en orina - Otras determinaciones como exámenes específicos que se solicitan en determinadas circunstancias como la proteinuria de 24 hs., clearence de creatinina o fonograma urinario. Este es un urocultivo Masomenos lo que se ve a grandes rasgos de un análisis de orina básico Les debo de las otras determinaciones pero si les dejo esto de clearence de creatinina, muy importante y si algun dia leen un prospecto (papel adjunto a cualquier medicamento que usualmente nadie lee) algunos laboratorios lo tienen en cuenta para la administracion de ciertos medicamentos. Recolección de la muestra Debe ser adecuada para que sea un análisis preciso y depende del tipo de estudio solicitado ademas de preferirse por lo general la primera orina de la mañana por ser la más concentrada. El recipiente dependerá del tipo de estudio: - Si es un cultivo se prefiere un recipiente estéril - Si es otro método con un recipiente limpio y seco es suficiente. Se suele preferir muestra del chorro medio, previa higiene de genitales siendo esto último esencial para un urocultivo. El famoso "frasquito" el cual muchos temen orinar aun estando en mas solos que judas el dia del amigo. Examen físico Volumen: para un análisis de rutina se necesitan unos 15 ml de orina, en estudios de muestras de 24 hs, se registra el volumen total emitido en ese periodo (700 a 200 ml7dia) Esto puede darse en un clearence de creatinina o una proteinuria de 24 hs. Medico poco comun, viendole el volumen a la orina. Por su cara de concentración se puede deducir que lleva haciendolo 15 minutos sin ningún resultado siendo esto la cosa mas interesante que hizo en el dia. Olor: la orina fresca tiene un olor característico o “sui generis” sin embargo algunas anomalías pueden identificarse según su olor. Si es amoniacal pueden ser bacterias que degradan el amoniaco, frutas indica presencia de acetona y un olor dulce o desagradable indica pus o infecciones aunque el consumo de alimentos como espárragos, nabos y repollos dan olores típicos. El mismo medico no tan promedio, despues de oler orina, seguramente trato de inventar un nuevo olor para describirla al igual que el típico estudiante de medicina/bioquimica. Esto equivale a buscarle la quinta pata al gato Color: el color de la orina normal es amarillo ámbar, variando la tonalidad según la concentración del urocromo y en menor medida de la urobilina y uroeritrina ya que estos pigmentos también contribuyen al color de la orina. Cuanto más haya de pigmento más profundo es el color que puede en si alterarse por la dieta, medicamentos o sustancias químicas que aparecen en ciertas enfermedades. Colores anormales: - Muy clara: diluida por consumo de líquidos o uso de diuréticos, también dada por diabetes mellitus o insípida - Rojo: presencia de eritrocitos (hematuria), hemoglobina libre (hemoglobinuria), mioglobina (mioglobinuria) o gran cantidad de uroeritrina en una enfermedad febril aguda. - Pardo: por bilirrubina (bilirrubinuria) o urobilina en exceso - Marrón negro: por melanina - Rojo Purpura: por porfirinas Aspecto: la orina recién transmitida debe ser límpida y transparente dependiendo de la dieta ingerida. Después de un tiempo de reposo se forma una nubecula que se suspende o aparece en el fondo del recipiente. Conservada en la heladera se forma un sedimento amarillo de ácido úrico o uratos de sodio o potasio. Si el ph es alcalino puede precipitar fosfatos neutros o alcalinos. Los leucocitos, células epiteliales y espermatozoides dan turbidez, al igual que las bacterias que ademas de esto dan mal olor, los hongos dan turbidez y olor a sudor. Los medios de contraste radiográfico puede dar cierta turbidez y los lípidos la vuelven opalescente. Otra muestra de orina, haber si se recibieron de medicos con solo leer en taringa y comentan por el color que podria tener el pobre señor/a Espuma: es blanca y fugaz, la espuma amarilla puede darse por la presencia de bilirrubina o algún medicamente como los antibióticos, la espuma blanca y persistente estable que se forma al agitar puede aparecer en la orina que contiene una cantidad moderada o grande de proteínas. PH: en condiciones normales y con una dieta tradicional puede tener una acidez que va de un pH 4,5 a 6,5. Un pH alcalino suele darse en afecciones de las vías urinarias (cistitis, pielonefritis, se ve un pH acido en la diarrea grave, fiebre, uricemia y en la cetoacidosis diabética. Orina + espuma, aca no tengo ganas de comentarles nada pero les dejo un dato. Si mancharon el slip que usan como tanga de amarillo, yo que ustedes dejo la birra y me consigo un higado nuevo. Densidad: que sirve para determinar la capacidad de concentración el riñón, los valores normales van de 1,005 a 1,030 g/ml y dependen de la hora de la recolección, cuando se supera el valor límite se considera un estado de deshidratación. Otro frasco mas sofisticado para darle mas aire al post y simular ser un análisis de densidad de orina. Examen químico En él se determinan: Proteínas: en un riñon normal solo se ven una pequeña cantidad de proteínas de bajo peso molecular filtradas por el glomérulo siendo reabsorbidas la mayoría en los túbulos por lo que finalmente se terminan excretando menos de 150 mg/24 hs. Las proteínas secretadas incluyen una mucoproteina denominada “Proteína de Tamm-Horstall” que no está en el plasma pero que es secretada por los túbulos renales, siendo una escasa proteinuria fisiológica que no se puede detectar mediante tiras reactivas siendo necesario concentrar la muestra por diálisis, deshidratación o liofilización. Uroproteinograma El proteinograma normal no presenta ninguna banda o a lo sumo una muy discreta de albumina, este método puede informar sobre todas las proteínas presentes en el estudio cualitativo de las proteinurias. Proteinuria Postural, ortostatica o lordotica. Producida en individuos sanos, jóvenes, adolescentes, en los cuales aumenta la excreción de proteínas al estar de pie durante varias horas, volviendo a valores normales al cambiar de posición. Proteinuria Funcional Cuando se realizan ejercicios físicos muy intensos y de cierta duración aparece este tipo. Es menor en deportistas muy entrenados y alcanza su máximo después del esfuerzo muscular volviendo lentamente a la normalidad. El aspecto del Uroproteinograma es similar al del tipo glomerular selectivo. Proteinuria Patológica: que depende según su origen sea Renal: indica lesión a nivel del nefron y localizarse en el glomérulo, túbulos o en ambos, se subdivide en: a) Selectiva: aumento de la filtración por perdida de la electronegatividad de la membrana basal por lo que el glomérulo deja pasar albumina y alfa 1 globulinas. Se presenta en estados patológicos con lesiones mínimas o incipientes, siendo una determinación positiva de microalbuminuria (excreción de albumina en orina de 30 a 300 mg/24 hs) siendo el primer indicador de una nefropatía. En condiciones normales solo el 0,1% de la albumina plasmática se encontrara en el ultrafiltrado glomerular, por lo tanto la excreción de albumina aumentada por encima de 20 mg/l implica la existencia de alteraciones funcionales y estructurales a nivel de la membrana basal glomerular y el comienzo de una enfermedad renal con riesgo de desarrollar una nefropatía en la siguiente década de su vida. Enfermedades como la diabetes y la hipertensión arterial son las principales causas del desarrollo de nefropatías por lo que la detección de la microalbuminuria resulta ser fundamental para prevenir la progresión de un posible daño renal que conllevaría a etapas irreversibles y de mayor morbilidad. Cuando se observa proteinuria se suele deducir un daño irreversible en el glomérulo. b) No selectiva: representa mayor daño y alteraciones estructurales del glomérulo, con pérdida total de la selección. En el uroproteinograma se encuentran proteínas de alto peso molecular, en especial alfa 2 macroglobulinas y beta lipoproteínas siendo similares el uroproteinograma y el proteinograma sérico. Algo de lo que le pueden llegar a tus riñones si seguís teniendo el mismo estilo de vida insano que llevas El síndrome nefrótico está asociado a enfermedades glomerulares y se da cuando la excreción de proteínas es mayor de 3,0 a 3,5 g/día (proteinuria de 24 hs) ademas de la intensa oliguria, el síndrome clásico muestra un bajo nivel de albumina en suero, edema generalizado, y aumento de lípidos séricos que se sugiere es por la perdida de lipoprotein lipasa. Se pierden ademas gamma globulina por orina y eso contribuye a la susceptibilidad a las infecciones bacterianas. La proteinuria será glomerular no o poco selectiva de acuerdo a la gravedad del daño glomerular. - Proteinuria renal tubular: enfermedad tubular que impide reabsorción de proteínas de bajo peso molecular, el defecto es a nivel del túbulo proximal, perdiéndose la capacidad máxima de reabsorción de microglobulinas de bajo peso molecular de bajo peso las cuales se eliminan por orina. - Proteinuria renal tubular mixta: esta forma corresponde a la coexistencia microglobulinas de la proteinuria tubular, albuminuria e hipergamaglobulinuria. Extrarenal: defecto en una región que no es el riñon y puede ser a) Proteinuria Extrarenal post-nefrótica: por la contaminación de la orina por procesos inflamatorios, purulentos y/o hemorrágicos que se ubican en pelvis renal, uréteres, vejiga, próstata, uretra, etc. El estudio microscópico da elementos para diferenciarlas de una proteinuria estrictamente renal. b) Proteinuria Extrarenal de Bence Jones: en orina aparece la proteína de Bence Jones que es un dimero de cadenas L de las inmunoglobulinas. Esta proteinuria se asocia al mieloma múltiple, macroglobulinemia y linfomas malignos. A veces pueden coexistir estas afecciones con proteinurias renales. Glucosa Normalmente no se excreta glucosa en la orina, su presencia se denomina glicosuria y depende del nivel de glucosa en sangre, del índice de filtración glomerular y del grado de reabsorción tubular. No habrá glucosa hasta que los niveles en sangre superen los 160 a 180 mg/dl (umbral renal), cuando la glucemia excede el umbral renal, los túbulos no pueden absorber toda la glucosa filtrada y se produce glucosuria. Al haber una infección tubular que impide la correcta reabsorción de glucosa, la misma aparecerá en orina aunque no se exceda el umbral renal. Cuerpos cetonicos Son los ácidos acetoacetico, beta hidroxibutirico y la acetona formados en el catabolismo de los ácidos grasos y su presencia en orina se denomina cetonuria. Una persona normal con dieta mixta, excreta menos de 0,1 gramos de cuerpos cetonicos en 24 horas, cantidad prácticamente no dosable, un aumento de los mismos indicaría una alteración en el metabolismo lipídico y glucidico. La presencia de aciduria es comen en la acidosis debida a diabetes mellitus mal tratada, en embarazos acompañados por vómitos intensos, inanición y algunas anestesias. Hemoglobina Su presencia en orina es anormal y se denomina hemoglobinuria. Puede deberse a una hemolisis excesiva causada por drogas, parásitos u otros agentes hemolíticos, lesiones de la vía urinaria con sangrado hacia la luz de la misma. Bilirrubinuria Normalmente no se encuentra en orina, la presencia de bilirrubina se denomina coluria dándole a la orina una coloración marrón o oscura, esto se observa en patologías que dan reflujo de bilis y el pasaje de bilirrubina al torrente sanguíneo y su eliminación renal. Urobilinogeno Es un pigmento formado en el intestino por acción bacteriana sobre la bilirrubina que normalmente se encuentra en la orina en pequeñas cantidades siendo su parte de su color normal y aumenta por la producción de bilirrubina de causas hemolíticas, el incremento de su excreción altera el color de la orina. Algo para entender los análisis de orina Examen microscópico Es el estudio microscópico del sedimento urinario que se obtiene por centrifugado de la orina recientemente emitida y separando la parte liquida. En este puede observarse normalmente: - Células epiteliales: 2 a 3 por campo de 400 x - Leucocitos: hasta 5 por campo - Hematíes: hasta 4 por campo Pueden encontrarse cristales, después de que la orina reposa un tiempo y cuyo tipo depende del pH de la orina. En muestras acidas puede haber oxalato de calcio, ácido úrico y uratos y en muestras alcalinas fosfatos y carbonatos. En orinas patológicas, puede aumentar el número de leucocitos y aparecer piocitos (leucocitos deformados, sin nucleo) siendo índice de una infección urinaria. El incremento de hematíes se denomina hematuria e indica un proceso hemorrágico en cualquier punto del aparato urinario. En el examen microscópico pueden aparecer, cilindros, formados por proteínas en los tubulos de las nefronas que adoptan la forma de estos y aparecen en el sedimento como pequeños fragmentos cilíndricos incoloros traslucidos. Se admite que las proteínas de Tamm-Horsfall constituyen la matriz de estos cilindros dando forma a un entramado de fibrillas que pueden atrapar a algunos fragmentos celulares, células o material granular. En los sujetos sanos son nulos o escasos cilindros hialinos (traslucidos) que pueden aumentar en cantidad luego de un ejercicio violento sumado a proteinuria. En enfermedades renales pueden aparecer en gran número y de distintas formas. La formación de cilindros aumenta cuando entran en los tubulos proteínas plasmáticas en cantidades superiores a las normales. En las nefropatías crónicas muchos cilindros adquieren un aspecto más denso y se los llama cerúleos. No habia imagen que lo resumiera mejor... Aunque seamos sinceros, para lo unico que les interesa la orina es para nunca ver esto... Bueno gente, esto fue todo de orina, espero que les haya gustado, servido y entendido. Comentarios al respecto son bienvenidos y si se copan, un par de puntos no vienen mal jeje... Hasta pronto.

BIENVENIDOS A UN NUEVO POST Esta vez les vine a compartir algo útil para aquellos acomplejados que tienen la esperanza de aprender algún idioma o que quieran progresar en alguno. Esta utilidad se llama DUOLINGO Duolingo es una pagina web destinada al aprendizaje gratuito de idiomas asi tambien como certificaciones en ingles. El sitio ofrece cursos de inglés, francés, alemán, portugués, italiano, catalán, esperanto y jopará para usuarios hispanohablantes además de neerlandés, danés, sueco, noruego, turco, esperanto, ruso, hebreo, irlandés, ucraniano entre otros, además están en proceso de creación nuevos cursos gracias a "La incubadora de idiomas" Además de su versión web de escritorio, cuenta con una aplicación para iOS, Android, Windows Phone y Chrome. Teniendo como aliado a la practicidad y dejando de lado los convencionales libros de gramatica, el curso de un idioma tiene como finalidad la comprension de la gran mayoria de las oraciones que se encuentran en el mismo de manera intuitiva a traves de imagenes, traducciones hechas por el usuario y correcciones de errores a partir del sistema. Cuenta tambien con un sistema en el cual las oraciones complicadas para alguien puedan ser explicadas por la comunidad generando el metodo del aprendizaje a traves de la duda complementandose con la filosofia de: "Ninguna palabra es aprendida sin haber sido escuchada". Sigue el modelo educativo one to one, es decir que la máquina enseña constantemente al alumno y se adecúa a este, método que se perfecciona día a día con los datos recogidos por el aprendizaje de cada usuario que ya tomó el curso. El progreso puede verse mediante graficos que indican el dominio de cada leccion y este puede ser comparado con el de otros usuarios asi tambien como el progreso general en el aprendizaje del idioma siguiendo a ese usuario a traves de una invitacion. La disciplina y la perseverancia son fundamentales para lograr un mayor progreso, y se requiere entre 30 y 60 minutos diarios de práctica para obtener un dominio notable en un plazo relativamente corto. Por supuesto los idiomas romances serán aprendidos más rápidamente para los hispanohablantes en la plataforma. La edad no es una limitación, pero sí puede serlo el dominio de las normas gramaticales del idioma materno. En duolingo además de adquirir nociones sobre una lengua extranjera el usuario puede mejorar la ortografía y otros pequeños errores en su lengua materna. Personalmente use Doulingo para el aprendizaje en Francés. Si bien por cuestiones de tiempo no pude darle un seguimiento constante puedo decir que la pagina esta excelente para aquellos que recién comiencen en un idioma. Buena organizacion y fomento al aprendizaje cognitivo ademas de registrar un perfil en LinkedIn con el progreso de la fluidez. Lo malo que tiene es que hay ciertos aspectos, no muchos que debemos desbloquear mediante Lingots que emula una moneda oficial que se usa en el sitio. Estos tambien se consiguen superando lecciones pero si la paciencia no es tu amiga, la compra a traves de dinero real de los mismos es una opcion. El sitio tambien cuenta con una opcion para practicar el idioma hablado usando el microfono tanto de una computadora como de un celular. Si es que no podemos o no queremos utilizar esa opcion, la podemos relegar para mas tarde siendo esto util cuando queremos seguir practicando en lugares publicos o en el trabajo, pudiendo reactivar esta funcionalidad cuando estemos mas comodos. Creo que mas de esta pagina/aplicación no se puede hablar sin mas preámbulos, el link para que comiences a aprender el idioma que quieras. Tengo que advertir que por ahora solo ingles, frances, italiano, aleman, portugues y catalan son los idiomas que estan con el curso completo para los hispanohablantes. LINK: https://www.duolingo.com/ ESPERO QUE LES HAYA GUSTADO, COMENTEN SI LO PROBARON Y QUE LES PARECIO Y SI NO LES ES MOLESTIA, DEJEN PUNTOS!!!