El dolor es quizá uno de los síntomas más comunes que se presenta en una enfermedad, es una experiencia sensorial y emocional desagradable que experimenta la persona de una manera que es única para él, razón por la que el dolor es referido y vivido en cada paciente de manera diferente. El dolor es además un problema para el paciente, ya que puede ser grave, muy intenso y causar molestia y sufrimiento; puede incluso provocar incapacidad para realizar las actividades normales de cualquier persona, incluso aquellas recreativas o laborales, esenciales para la adecuada salud mental. El dolor es también un problema físico, psicológico y social, que puede afectar el desenvolvimiento y conducta normal de un individuo. La importancia fisiológica del dolor es que tiene un significado biológico de preservación de la integridad del individuo , es un mecanismo de protección que aparece cada que hay una lesión presente o parcial en cualquier tejido del organismo, que es capaz de producir una reacción del sujeto para eliminar de manera oportuna el estímulo doloroso. Por estas razones instintivas, los estímulos de carácter doloroso son capaces de activar a todo el cerebro en su totalidad y poner en marcha potentes mecanismos que están encaminados a una reacción de huida, retiramiento, evitación y/o búsqueda de ayuda para aliviarlo (1).
El dolor es entonces un mecanismo de alerta que indica al individuo la posibilidad de daño inminente o manifiesto, de mal funcionamiento del propio organismo; está encaminado para que el individuo considere esto y busque auxilio.
Se han realizado diversas clasificaciones del dolor, las cuales son variables dependiendo del autor, pero básicamente podemos definir dos modalidades: dolor agudo (<6 meses) y dolor crónico (>6 meses).
El dolor agudo se percibe de 0.1 segundos después del contacto con el estímulo doloroso; el impulso nervioso generado viaja hacia el sistema nervioso central a través de fibras de una alta velocidad de conducción (Aδ). Dura segundos, minutos o incluso días; pero generalmente desparece cuando la afección que lo origina llega a término. En la mayor parte de las ocasiones es producido por estimulación nociva, daño tisular o enfermedad aguda; el dolor agudo casi no se percibe en algún tejido profundo del organismo. (2)
El dolor crónico tarda 1 segundo o más en aparecer y aumenta lentamente su frecuencia e intensidad durante segundos, minutos o varios días, persiste más allá del tiempo razonable para la curación de una enfermedad aguda, por lo que se le asocia a un proceso patológico crónico que provoca dolor continuo; se relaciona con las estructuras profundas del cuerpo; no está bien localizado y es capaz de producir un sufrimiento continuo e insoportable.
Otra modalidad para clasificar el dolor es de acuerdo a la presencia de dos vías para la conducción de los impulsos dolorosos (lenta y rápida), esta clasificación explica la observación fisiológica de la existencia de dos tipos de dolor. Un estímulo doloroso produce una sensación precisa y localizada seguida de una sensación sorda, difusa y desagradable. El dolor rápido se ha asociado con las fibras tipo Ad y las de tipo lento con las fibras.
Tabla 1. Los cuatro procesos fisiológicos en el dolor
Transducción: Proceso por el cual el estímulo nocivo periférico se transforma en un estímulo eléctrico.
Transmisión: Propagación del impulso nervioso hasta los niveles sensoriales del SNC
Modulación: Capacidad que tienen lo sistemas analgésicos endógenos de modificar la transmisión del impulso nervioso, fundamentalmente inhibición en las astas dorsales de la médula, pero aparentemente también a otros niveles (periférico, por ejemplo).
Percepción: Proceso final en que los tres primeros, interactuando con una serie de otros fenómenos individuales, crean la experiencia subjetiva y emocional denominada dolor.
VIAS ASCENDENTES
Las segundas neuronas dan origen a tres haces ascendentes contralaterales: el neoespinotalámico y el paleoespinotalámico, que conforman la vía espinotalámica, y el espinoreticulotalámico (Figura 2). Las fibras cruzan entre el epéndimo y la comisura gris anterior, cruce que puede realizarse en el mismo segmento medular o ascender antes de hacerlo. Algunos axones ascienden enforma ipsilateral y otros lo hacen a través de los cordones posteriores que conducen fibras propioceptivas de tipo A, para luego cruzar a nivel del bulbo y ascender al tálamo (Figura 3). Esto puede explicar algunos de los fracasos de técnicas analgésicas, como la cordotomía anterolateral (destrucción de los cruces descritos). El haz neoespinotalámico, que hace sinapsis con los núcleos ventral posterior y pósterolateral del tálamo y de allí con la corteza parietal, parece ser importante en la ubicación topográfica del dolor. El haz paleoespinotalámico se proyecta en forma bilateral a los núcleos inespecíficos del tálamo y luego a zonas frontales de la corteza, adquiriendo importancia en la evaluación cualitativa del dolor. El haz espinoreticulotalámico hace sinapsis con la formación reticular a diferentes niveles: bulbo, protuberancia, zona mesencefálica y sustancia gris periacueductal y de allí en forma bilateral hacia los núcleos inespecíficos del tálamo; a este haz se le atribuye mayor importancia en relación al componente afectivo del dolor.
VIAS DESCENDENTES
Desde hace cuarenta años se conoce la posibilidad de controlar el ingreso de estímulos nociceptivos desde las estructuras centrales. La estimulación eléctrica de la zona periacueductal o del núcleo del rafe bulbar, ricos en receptores morfínicos, provoca analgesia sin alteración motora, probablemente a travésde una vía inhibitoria descendente, el fascículo dorsolateral (Figura 3). Experimentalmente se puede obtener analgesia con microinyecciones de morfina en estas zonas. Estas vías inhibitorias descendentes también pueden ser estimuladas por el dolor y el estrés y provocar alguna modulación a nivel medular. Es necesario dejar en claro que existen sistemas inhibidores descendentes mediados por opioides y también por otros mediadores, entre los que destacan dos sistemas: uno mediado por norepinefrina y otro por serotonina.
Sistema de supresión del dolor (analgesia) en el encéfalo y la médula espinal
La intensidad del dolor frente a la que reacciona cada persona varía enormemente. Esto se debe a la capacidad del encéfalo para suprimir la entrada de impulsos dolorosos al sistema nervioso mediante la activación de un sistema de control del dolor llamado sistema de analgesia, el cual está formado por tres elementos:
La sustancia gris perisiliviana y las áreas periventriculares del mesencéfalo y determinadas partes de los ventrículos tercero y cuarto. Las neuronas de estas regiones envían sus señales a:
El núcleo magno del rafe situado en la línea media del puente bajo ya al núcleo reticular paragigantonuclear situado lateralmente en el bulbo. Desde estos núcleos las señales descienden por las columnas dosrolaterales de la medula espinal para llegar a:
Un complejo inhibidor del dolor situado en las astas posteriores de la medula. En este lugar, los impulsos analgésicos bloquean el dolor antes de su transmisión al cerebro.
En el sistema de la analgesia intervienen diversas sustancias transmisoras, en especial las encefalinas y la serotonina. Muchas delas fibras nerviosas que nacen en los núcleos periventriculares y en el área gris perisilviana secretan encefalina en sus terminaciones. Fibras del núcleo magno del rafe liberan encefalina . Las fibras que nacen en este núcleo y que terminan en las astas dorsales de la medula espinal secretan serotonina, esta vez hace que las neuronas medulares de estas regiones secreten encefalina. Se cree que la encefalina produce tanto inhibición presináptica como postsináptica de las fibras de tipo C y de tipo Ad , en el lugar donde hacen sinapsis en las astas dorsales. Es probable que la inhibición presináptica se consiga bloqueando los canales de calcio. La analgesia suele durar muchos minutos e incluso horas.
Este sistema de analgesia quizá inhiba la transmisión del dolor en los núcleos reticulares del tronco encefálico y en los núcleos intralaminares del tálamo.
El dolor es entonces un mecanismo de alerta que indica al individuo la posibilidad de daño inminente o manifiesto, de mal funcionamiento del propio organismo; está encaminado para que el individuo considere esto y busque auxilio.
Se han realizado diversas clasificaciones del dolor, las cuales son variables dependiendo del autor, pero básicamente podemos definir dos modalidades: dolor agudo (<6 meses) y dolor crónico (>6 meses).
El dolor agudo se percibe de 0.1 segundos después del contacto con el estímulo doloroso; el impulso nervioso generado viaja hacia el sistema nervioso central a través de fibras de una alta velocidad de conducción (Aδ). Dura segundos, minutos o incluso días; pero generalmente desparece cuando la afección que lo origina llega a término. En la mayor parte de las ocasiones es producido por estimulación nociva, daño tisular o enfermedad aguda; el dolor agudo casi no se percibe en algún tejido profundo del organismo. (2)
El dolor crónico tarda 1 segundo o más en aparecer y aumenta lentamente su frecuencia e intensidad durante segundos, minutos o varios días, persiste más allá del tiempo razonable para la curación de una enfermedad aguda, por lo que se le asocia a un proceso patológico crónico que provoca dolor continuo; se relaciona con las estructuras profundas del cuerpo; no está bien localizado y es capaz de producir un sufrimiento continuo e insoportable.
Otra modalidad para clasificar el dolor es de acuerdo a la presencia de dos vías para la conducción de los impulsos dolorosos (lenta y rápida), esta clasificación explica la observación fisiológica de la existencia de dos tipos de dolor. Un estímulo doloroso produce una sensación precisa y localizada seguida de una sensación sorda, difusa y desagradable. El dolor rápido se ha asociado con las fibras tipo Ad y las de tipo lento con las fibras.
Tabla 1. Los cuatro procesos fisiológicos en el dolor
Transducción: Proceso por el cual el estímulo nocivo periférico se transforma en un estímulo eléctrico.
Transmisión: Propagación del impulso nervioso hasta los niveles sensoriales del SNC
Modulación: Capacidad que tienen lo sistemas analgésicos endógenos de modificar la transmisión del impulso nervioso, fundamentalmente inhibición en las astas dorsales de la médula, pero aparentemente también a otros niveles (periférico, por ejemplo).
Percepción: Proceso final en que los tres primeros, interactuando con una serie de otros fenómenos individuales, crean la experiencia subjetiva y emocional denominada dolor.
VIAS ASCENDENTES
Las segundas neuronas dan origen a tres haces ascendentes contralaterales: el neoespinotalámico y el paleoespinotalámico, que conforman la vía espinotalámica, y el espinoreticulotalámico (Figura 2). Las fibras cruzan entre el epéndimo y la comisura gris anterior, cruce que puede realizarse en el mismo segmento medular o ascender antes de hacerlo. Algunos axones ascienden enforma ipsilateral y otros lo hacen a través de los cordones posteriores que conducen fibras propioceptivas de tipo A, para luego cruzar a nivel del bulbo y ascender al tálamo (Figura 3). Esto puede explicar algunos de los fracasos de técnicas analgésicas, como la cordotomía anterolateral (destrucción de los cruces descritos). El haz neoespinotalámico, que hace sinapsis con los núcleos ventral posterior y pósterolateral del tálamo y de allí con la corteza parietal, parece ser importante en la ubicación topográfica del dolor. El haz paleoespinotalámico se proyecta en forma bilateral a los núcleos inespecíficos del tálamo y luego a zonas frontales de la corteza, adquiriendo importancia en la evaluación cualitativa del dolor. El haz espinoreticulotalámico hace sinapsis con la formación reticular a diferentes niveles: bulbo, protuberancia, zona mesencefálica y sustancia gris periacueductal y de allí en forma bilateral hacia los núcleos inespecíficos del tálamo; a este haz se le atribuye mayor importancia en relación al componente afectivo del dolor.
VIAS DESCENDENTES
Desde hace cuarenta años se conoce la posibilidad de controlar el ingreso de estímulos nociceptivos desde las estructuras centrales. La estimulación eléctrica de la zona periacueductal o del núcleo del rafe bulbar, ricos en receptores morfínicos, provoca analgesia sin alteración motora, probablemente a travésde una vía inhibitoria descendente, el fascículo dorsolateral (Figura 3). Experimentalmente se puede obtener analgesia con microinyecciones de morfina en estas zonas. Estas vías inhibitorias descendentes también pueden ser estimuladas por el dolor y el estrés y provocar alguna modulación a nivel medular. Es necesario dejar en claro que existen sistemas inhibidores descendentes mediados por opioides y también por otros mediadores, entre los que destacan dos sistemas: uno mediado por norepinefrina y otro por serotonina.
Sistema de supresión del dolor (analgesia) en el encéfalo y la médula espinal
La intensidad del dolor frente a la que reacciona cada persona varía enormemente. Esto se debe a la capacidad del encéfalo para suprimir la entrada de impulsos dolorosos al sistema nervioso mediante la activación de un sistema de control del dolor llamado sistema de analgesia, el cual está formado por tres elementos:
La sustancia gris perisiliviana y las áreas periventriculares del mesencéfalo y determinadas partes de los ventrículos tercero y cuarto. Las neuronas de estas regiones envían sus señales a:
El núcleo magno del rafe situado en la línea media del puente bajo ya al núcleo reticular paragigantonuclear situado lateralmente en el bulbo. Desde estos núcleos las señales descienden por las columnas dosrolaterales de la medula espinal para llegar a:
Un complejo inhibidor del dolor situado en las astas posteriores de la medula. En este lugar, los impulsos analgésicos bloquean el dolor antes de su transmisión al cerebro.
En el sistema de la analgesia intervienen diversas sustancias transmisoras, en especial las encefalinas y la serotonina. Muchas delas fibras nerviosas que nacen en los núcleos periventriculares y en el área gris perisilviana secretan encefalina en sus terminaciones. Fibras del núcleo magno del rafe liberan encefalina . Las fibras que nacen en este núcleo y que terminan en las astas dorsales de la medula espinal secretan serotonina, esta vez hace que las neuronas medulares de estas regiones secreten encefalina. Se cree que la encefalina produce tanto inhibición presináptica como postsináptica de las fibras de tipo C y de tipo Ad , en el lugar donde hacen sinapsis en las astas dorsales. Es probable que la inhibición presináptica se consiga bloqueando los canales de calcio. La analgesia suele durar muchos minutos e incluso horas.
Este sistema de analgesia quizá inhiba la transmisión del dolor en los núcleos reticulares del tronco encefálico y en los núcleos intralaminares del tálamo.