Origen bioquímico de las arrugas

Las arrugas son una de las manifestaciones más comunes del paso del tiempo en la piel de cualquier persona. Los años no vienen solos y, con ellos, llegan algunos cambios en el organismo de cualquier persona. Las arrugas son uno de ellos. Esos pliegues que se generan en determinadas zonas faciales no son más que una consecuencia de varios factores encadenados que se van presentando con el correr de los años.
Para entender la biología del envejecimiento cutáneo vamos a tomar un enfoque bioquímico acerca del origen de las arrugas, que por fines prácticos se divide en 3 fases mas o menos diferenciadas.

1.- Fase de Oxidación
La teoría del envejecimiento más aceptada es la del radical libre, que son moléculas que han perdido uno o dos electrones y empiezan a robárselo a las que encuentran alrededor, que empiezan a atacar a otras y así sucesivamente. La conversión de los alimentos en energía tiene lugar en el interior de las células, en lo que se denomina mitocondria. El problema reside en que cerca del 5% de la energía producida en dichas mitocondrias genera radicales libres. Esta producción de radicales libres se incrementa ante una infección, un traumatismo, o la radiación solar. Afortunadamente nuestro cuerpo tiene sistemas antioxidantes de defensa naturales, mientras a través de la alimentación proveemos nuevos antioxidantes. Pero veamos los daños que producen los radicales libres en nuestro cuerpo y por ende en nuestra piel. La parte interior de cada célula -el núcleo- se denomina citosol, en el cual encontramos la mitocondria que generaba la energía, y el ADN. Alrededor, la célula está protegida por una capa conocida como membrama plasmática. Ésta, la membrana plasmática, por un lado protege el interior de la célula, y por otro interactúa con su entorno ya que está llena de receptores para hormonas y neurotransmisores, lo cual permite la coordinación y funcionamiento del cuerpo.
Durante la mayor parte del tiempo, se creyó que el núcleo o citosol de las células era donde se producía la mayor parte del daño de los radicales libres. El científico Imre Nagy discrepó, y propuso la hipótesis del envejecimiento de la membrana: consideraba que los radicales libres provocaban su mayor daño en la membrana plasmática que recubre las células, no en el interior.
Los radicales libres la van dañando mediante ataques aleatorios.
Por otro lado, para que la membrana plasmática actúe correctamente debe permanecer fluída; al envejecer tiende a endurecerse, impidiendo que los nutrientes entren en la célula. Cuando los nutrientes no pueden entrar correctamente en las células, el ADN no puede repararse adecuadamente. Igualmente, los receptores que se encuentran en la membrana dejan de reconocer eficazmente las hormonas y neurotransmisores: nuestras células, y nuestro cuerpo, envejecen.
El profesor Nagy se dio cuenta de la importancia de proteger la membrana plasmática de las células. Esta membrana está compuesta exactamente por dos capas de fosfolípidos, es decir, de materia grasa. Hasta aquí la fase de oxidación. Pero realmente, esta fase oxidativa dura apenas fracciones segundos, por lo que inflige un daño reducido. Los problemas más serios provienen de lo que será la siguiente la fase: la fase de inflamación. Los radicales libres iniciarán una cascada inflamatoria de largo recorrido y perjuicios visibles.

2.- Fase de Inflamación
Como vimos en la fase primera de oxidación, los radicales libres crean daños, especialmente atacando la membrana plasmática que recubre las células. Es lo que se enunció como hipótesis del envejecimiento de la membrana. Pero realmente la vida de un radical libre es de nanosegundos. Los mayores problemas provienen de la cascada inflamatoria que los radicales libres desencadenan. La membrana celular, como vimos, está compuesta por fosfolípidos; al ser atacada, sus fosfolípidos se descomponen en un ácido graso inflamatorio, ácido araquidónico, y en grasas oxidadas que pasan a ser aldheídos, que actúan de modo tóxico. Dichos aldheídos llegan a penetrar en el interior de la célula y causar estragos en el ADN. El ácido araquidónico se transforma a su vez en sustancias inflamatorias como prostaglandinas. Además, dicho ácido araquidónico invade las mitocondrias, obstaculizando la producción de energía. Los alimentos, en lugar de transformarse adecuadamente en energía, estimulan la generación de más radicales libres, que continúan dañado nuestra mitocondria. Con todo ello, nuestra piel envejece más.
El ácido araquidónico en definitiva puede derivar en múltiples sustancias inflamatorias como leucotrienos o HETES (ácido hidroeicosatentranoico). El cuadro, en resumen, es el siguiente:
1.- Los radicales libres atacan la membrana plasmática que recubre las células
2.- La membrana plasmática celular genera elementos inflamatorios al ser oxidada
3.- Los elementos químicos inflamatorios generan más radicales libres
Cuando las células sufren lo que se llama tensión oxidante, activan factores de transcripción. Uno de ellos, el FN-kB, se adentra en el interior de la célula y se pega al ADN generando citoquinas inflamatorias. Otro factor de transcripción, el PA-1, favorece la producción de colagenasa, que asimila y elimina nuestro colágeno. Nuestra piel deja de estar bella y joven, ya que un coordinado y letal ataque de oxidación e inflamación deteriora nuestras células, que empiezan a perder colágeno y elastina. Pero eso es sólo la parte externa. Todo nuestro cuerpo envejece y se deteriora.

3.- Fase de Glicación
Por desgracia, la oxidación y la inflamación se retroalimentan creando un círculo vicioso. Pero cuando hablamos del origen bioquímico de las, las cosas no acaban aquí. Existe otro proceso que, si bien actúa de modo más bien independiente a la oxidación e inflamación, puede estar agravado por éstos: la glicación.
Los llamados Acabados de Glicación Avanzada, de los que hemos hablado anteriormente, se forman a partir de un proceso bioquímico en nuestro organismo que puede resumirse en los siguientes pasos:
1.- El azúcar o glucosa en la sangre ataca a una o múltiples moléculas de proteína, formando lo que se conoce como base Schiff.
2.- La base Schiff bien se deshace, o forma un producto más estable denominado producto Amadori.
3.- Los productos Amadori forman Acabados de Glicación Avanzada, bien directamente, o bien a través de la acción de oxoaldheídos, como el methylglyoxyal.
4.- Los Acabados de Glicación Avanzada sufren glucoxidación, un proceso que es acelerado en presencia de los radicales libres. Y ésta es la parte más dañina: Estos Acabados de Glicación Avanzada se cruzan con proteínas aledañas. Particularmante, cuando estos son del tipo glucosepan, obtenemos los más agresivos y principales responsables de daños en el sistema cardiovascular y arrugamiento de la piel en tanto destruye el colágeno.

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