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Referencias:
•Imagen 3: http://www.tfy.drugsense.org/tfy/addictvn.htm
http://www.druglibrary.org/schaffer/misc/addictiv.htm
•Imagen 4:
•Imagen 6:
Sindrome amotivacional: • Himmelstein, J.L. The Strange Career of Marihuana: Politics and Ideology of Drug Control in America. Westport, CT: Greenwood Press, 1983.
* Mellinger, G.D. et al. “Drug Use, Academic Performance, and Career Indecision: Longitudinal Data in Search of a Model.” Longitudinal Research on Drug Use: Empirical Findings and Methodological Issues. Ed. D.B. Kandel. Washington, DC: American Psychological Association, 1978. 157-177.
* Pope, H.G. et al., “Drug Use and Life Style Among College Undergraduates in 1989: A Comparison With 1969 and 1978,” American Journal of Psychiatry 147 (1990): 998-1001.
•Imagen 8:
•Imagen 10: * Heath, R.G., et al. “Cannabis Sativa: Effects on Brain Function and Ultrastructure in Rhesus Monkeys.” Biological Psychiatry 15 (1980): 657-690.
* Ali, S.F., et al. “Chronic Marijuana Smoke Exposure in the Rhesus Monkey IV: Neurochemical Effects and Comparison to Acute and Chronic Exposure to Delta-9-Tetrahydrocannabinol (THC) in Rats.” Pharmacology Biochemistry and Behavior 40 (1991): 677-82.
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Mitos
La marihuana y el cerebro.
La investigación científica de los cannabinoides tuvo un gran auge durante los últimos 10 años a consecuencia del descubrimiento del llamado “sistema cannabinoide endógeno”, un nuevo sistema de comunicación intercelular, activo en el sistema nervioso tanto a nivel central como periférico. Este hallazgo ha sentado las bases para explicar por qué los cannabinoides presentan propiedades terapéuticas, revelándolos como una valiosísima pieza faltante en la farmacología clínica.
El sistema cannabinoide desarrolla en el cerebro un papel modulador, participando como sistema de comunicación retrógrada en ciertas sinapsis, en procesos tales como el control de la actividad motora, la memoria y el aprendizaje, la regulación del apetito y el reflejo del vómito, el control del dolor, y ciertas respuestas motivacionales.
Cannabis y neuroprotección
Hoy se sabe que los cannabinoides proporcionan protección, por diversos mecanismos, a las células nerviosas,especialmente a las neuronas. Los cannabinoides inhiben la liberación de un neurotransmisor exitatorio (el glutamato) que provoca la muerte de células nerviosas.
Cuando hay una lesión cerebral, se dispara la liberación de sustancias nocivas como el glutamato, citoquinas y especies reactivas de oxígeno (ROS) que inducen muerte de neuronas y demás células nerviosas. Sustancias vasoconstrictoras como la endotelina (ET) y tromboxano, también se elevan luego del daño cerebral, y aumentan la isquemia y con ello la lesión celular.
Los cannabinoides inhiben la liberación de glutamato, ROS, citoquinas, y disminuyen la actividad de la ET. Algunos terpenos y otros cannabinoides presentes en la planta que no se unen a los receptores cannabinoides, también han demostrado ser neuroprotectivos, por ser poderosos antioxidantes, y posiblemente por mecanismos aún no dilucidados completamente, como la acción directa sobre el sistema glutamatérgico, o el aumento de afinidad y potencia de otros cannabinoides. Todos estos mecanismos de los cannabinoides contribuyen a la cerebroprotección.
Estos datos tienen un indudable interés para el tratamiento tanto de episodios agudos de neurodegeneración (ACV y trauma encefalocraneano y raquimedular), disminuyendo el daño inicial, mejorando la resolución de la zona de penumbra y la recuperación posterior, así también como en enfermedades neurodegenerativas crónicas como el Parkinson, Huntington o Alzheimer. El Journal of Neurological Sciences de mayo del 2005 declara “Hay información acumulativa … para soportar la hipótesis de que el sistema cannabinoide puede limitar el proceso neurodegenerativo que se produce en las enfermedades progresivas, proveyendo una nueva vía para el tratamiento de estas patologías”.
La enfermedad de Alzheimer es la principal causa de demencia entre los ancianos; el 10% de las personas por encima de 65 años tiene alguna señal de la enfermedad. Al tejido patológico que caracteriza la enfermedad se le llama placa senil. Estas placas están formadas por el péptido amiloideo –un deshecho celular- y células inmunológicas activadas, es decir, inflamando.
El THC evitaría la formación y agregación de péptido amiloideo (A ) con una eficacia considerablemente superior a los fármacos prescritos actualmente. Además previenen la activación de las células inmunológicas inducida por A , evitando las cascadas nocivas, como la liberación de citoquinas o ROS. Algunos estudios determinaron que las personas que fumaban regularmente en las décadas de 1960 y 1970 son actualmente menos propensas a padecer la dolencia que otras de la misma edad.
Cannabis y neurorregeneración
Estudios en ratas demostraron un efecto neurorregenerativo de los cannabinoides. El hipocampo en el cerebro de mamíferos adultos contiene células madre nerviosas capaces de generar nuevas neuronas. Los cannabinoides impulsarían el desarrollo de nuevas células nerviosas en esta zona, implicada en la memoria y el comportamiento. El uso crónico de un cannabinoide sintético similar al THC (HU210) favoreció la proliferación de células nerviosas en el hipocampo, disminuyendo la ansiedad. Otras drogas lícitas e ilícitas analizadas hasta el momento (nicotina, cocaína, alcohol, opiáceos) disminuyen la neurogénesis en el hipocampo del adulto. Los cannabinoides serían la única droga ilícita capaz de incrementar el número de neuronas, y esto se relacionaría con efectos ansiolíticos y antidepresivos.
Efectos cognitivos
Estudios extensivos realizados sobre consumo de cannabis como el La Guardia de la ciudad de Nueva York (1944), del Instituto de Medicina de Estados Unidos (1982), de Jamaica (1973), Grecia (1976), la India (1893-94), Costa Rica (1976) y muchos otros de menor envergadura fallaron en demostrar que el uso crónico produzca déficit cognitivo.
Un estudio meta-analítico del NIDA demostró que el uso crónico no implica una declinación de 7 de las 8 habilidades neurocognoscitivas analizadas, con excepción de una pequeña disminución en el campo del aprendizaje de nueva información. Un estudio del 2001 encontró que fumadores crónicos de cannabis que se abstuvieron de fumar por una semana no mostraron diferencias significativas con los sujetos control en una batería de 10 test neuropsicológicos. Un meta-análisis del 2003 no reveló un efecto substancial de consumo regular a largo plazo de cannabis en el funcionamiento neurocognoscitivo de usuarios no intoxicados en el momento del estudio. Finalmente un estudio del 2004 que examinó los efectos potenciales del uso a largo plazo de cannabis en la cognición de hermanos gemelos determinó la ausencia de efectos residuales en las habilidades cognitivas.
Despejando mitos
Como vimos, los efectos negativos del uso crónico de cannabis sobre las habilidades cognitivas parecen no sustentarse en estudios científicos, sino en publicidad sensacionalista. Lejos han quedado las afirmaciones de que el cannabis ocasiona daño cerebral (Harper et al, 1977; Heath et al 1980). Estos estudios fueron realizados sobre pequeños grupos de monos resus, donde los astutos investigadores obviaron el factor de confusión del monóxido de carbono. Hacían respirar humo a los monos las 24 hs del día; el daño en el tejido nervioso se debía al gas aspirado y no al efecto del cannabis. Estudios subsecuentes a larga escala fallaron en demostrar cualquier cambio histopatológico en el cerebro de monos (Scallet, 1991).
El mundo del revés
¿Es neuroprotector? ¿Cannabis contra el Alzheimer? ¿Regenera neuronas? ¿No causa déficit cognitivo?
La ciencia afirma, cada vez más, lo que muchos usuarios sospecharon a través de los años. Paradójicamente – y gracias a la prohibición- , causa confusión, paranoia, y pérdida total de contacto con la realidad en las personas que nunca lo han usado.
Referencias
•Raphael Mechoulam,David Panikashvili y Esther Shohami, Cannabinoids and brain injury: therapeutic implications, Trends in Molecular Medicine Vol.8 No.2 February 2002.
• S.Y. Zhuang et al. Cannabinoids produce neuroprotection by reducing intracellular calcium release from ryanodine-sensitive stores. Elsevier, Neuropharmacology 48, 2005.
• Giovanni Marsicano et al, CB1 Cannabinoid Receptors and On-Demand Defense Against Excitotoxicity, Science vol. 302 Oct 2003.
•R. Mechoulam and A. H. Lichtman, Stout Guards of the Central Nervous System, Science vol. 302 Oct 2003.
• E Eljaschewitsch et al, The endocannabinoid anandamide protects neurons during CNS inflammation by induction of MKP-1 in microglial cells. Neuron 2006.
•A. J. Hampson et al, Cannabidiol and (2)D9-tetrahydrocannabinol are neuroprotective antioxidants
Proc. Natl. Acad. Sci. USA Vol. 95, Jul 1998.
•Kim D. Janda et al, A Molecular Link between the Active Component of Marijuana and Alzheimer’s Disease Pathology, Mol. Pharm., August, 2006
•Manuel Guzmán, et al, Prevention of Alzheimer’s Disease Pathology by Cannabinoids: Neuroprotection Mediated by Blockade of Microglial Activation, The Journal of Neuroscience, February, 2005.
•] Xia Zhang, Wen Jiang, Yun Zhang,Lan Xiao, Cannabinoids promote embryonic and adult hippocampus neurogenesis and produce anxiolytic- and antidepressant-like effects. The Journal of Clinical Investigation, octubre 2005.
• Aguado T, Monory K, Palazuelos J, Stella N, Cravatt B, Lutz B, Marsicano G, Kokaia Z, Guzman M, Galve-Roperh I. The endocannabinoid system drives neural progenitor proliferation. FASEB J. Oct 2005.
[xi] Grant Y, Gonzalez R , Carey , C, Natarajan L . Long-term neurocognitive consequences of marijuana : en meta- analytic study . A: National Institute Drug Abuse Workshop.Clinical Consequences of Marijuana Agosto 13, 2001.
• Pope HG Jr, Gruber AJ, Hudson JI, Huestis MA, Yurgelun-Todd D. Neuropsychological performance in long-term cannabis users. Archives of General Psychiatry Oct 2001.
•Grant I., Gonzalez A., Atherine S., Carey L., Nata’rajan O., Wolfson, T. Non-acute (residual) neurocognitive effects of cannabis use: A meta-analytic study. JoumaI of the International Neuropsychological Society. 2003.
• Lyons M. J. , Bar J. L., Panizzon M. S., Toomey R., Eisen S., Xian H., Tsuang M. T. Neuropsychological consequences of regular marijuana use: a twin study. Cambridge Journal of Psychological Medicine Oct. 2004[1] Raphael Mechoulam,David Panikashvili y Esther Shohami, Cannabinoids and brain injury: therapeutic implications, Trends in Molecular Medicine Vol.8 No.2 February 2002.
Fuentes :
http://www.jneurosci.org/content/25/8/1904.full
http://www.jci.org/articles/view/25509
http://journals.cambridge.org/action/displayAbstract?fromPage=online&aid=255433
La marihuana no es puerta de entrada
Dos estudios recientes deben ser los últimos clavos en el ataúd de la mentira que ha impulsado a muchas de las políticas más equivocadas de esta nación: "La teoría de puerta de entrada" la afirmación de que fumar marihuana de alguna manera hace que las personas a consuman drogas duras.
Tales afirmaciones han sido un elemento básico de la Oficina de la Casa Blanca de Política Nacional de Control de Drogas con el secretario antidroga John Walters. En un discurso de 2004 en Nueva México en el que, según el Albuquerque Journal ", destacó Walters que la marihuana es una" droga de entrada "que puede llevar a las dependencias químicas."
La teoría de la puerta de entrada presenta el uso de drogas como una progresión ordenada en la que los usuarios se mueven de las drogas legales como el alcohol y el tabaco a la marihuana, y de ahí a las drogas duras como la cocaína, la heroína y la metanfetamina. Por lo tanto, los fanáticos como Walters advirten, la marihuana es mala porque lleva a cosas que son aún peores.
Es una teoría clara, fácil de vender. El problema es que los científicos siguen haciendo agujeros en ella - los dos nuevos estudios que son son sólo los ejemplos más recientes.
En un estudio financiado por el Instituto Nacional sobre el Abuso de Drogas, los investigadores de la Universidad de Pittsburgh dieron seguimiento a los patrones de consumo de drogas de 224 niños, a partir de los 10 a 12 hasta los 22 años. Desde el principio estos niños confunden las expectativas. Algunos siguieron el paradigma de la puerta de entrada tradicional, comenzando con el tabaco o el alcohol y pasar a la marihuana, pero algunos invirtió el patrón, a partir de la marihuana en primer lugar. Y algunos nunca progresaron de una sustancia a otra en absoluto.
Cuando examinaron los datos detallados sobre estos niños, los investigadores encontraron que la teoría de puerta de entrada no se mantiene; los factores ambientales, tales como las características del vecindario juega un papel mucho más grande que la droga que los niños empezaron a usar primero. "Las drogas Abusables", escribieron, "no ocupan un lugar específico en una jerarquía, ni una posición discreta en una secuencia temporal".
El investigador principal, el Dr. Ralph E. Tarter dijo al Pittsburgh Post-Gazette, "Va en contra de cerca de seis décadas de la política actual de drogas en el país, donde creemos que si no podemos detener a los niños el uso de la marihuana, a continuación, van a continuar y convertirse en adictos a las drogas duras. "
Los investigadores en Brisbane, Australia, y San Luis llegó a la misma conclusión en un estudio más amplio y más complejo publicado el mes pasado. En la investigación participaron más de 4.000 gemelos australianos, cuyo uso de la marihuana y otras drogas fue seguida con detalle desde la adolescencia hasta la edad adulta.
Luego - y aquí viene la parte interesante - ellos emparejaron con los datos del mundo real de los gemelos a los modelos matemáticos basados en 13 diferentes explicaciones de cómo el uso de la marihuana y otras drogas ilícitas podrían estar relacionados. Estos modelos van desde la pura casualidad - el supuesto de que cualquier superposición entre consumo de marihuana y otras drogas es al azar - a los modelos subyacentes en los que los factores genéticos o ambientales conducen a la marihuana y otras drogas, o modelos en los que las causas por consumo de marihuana el uso de otros drogas, o viceversa.
Cuando crujeron los números, la única conclusión con sentido fue: "El cannabis y otras drogas ilícitas y el uso indebido co-ocurren en la población debido a factores de riesgo comunes (vulnerabilidades correlacionadas) o un pasivo que se debe en parte compartida." Es decir: los datos no muestran que la marihuana cause el uso de otras drogas, sino que indica que los mismos factores que hacen que la gente este dispuesta a probar marihuana también los hacen propensos a probar otras sustancias.
En el golpe final a los reclamos de que la marihuana debe seguir siendo ilegal nos impide convertirnos en una nación de hard-drogadictos, los investigadores agregaron que cualquier efecto de puerta de enlace, que sí existe, tiene "más probabilidades de ser social que farmacológico," se producen porque la marihuana ", lleva a los usuarios a un proveedor (de igual o mercado negro), que finalmente se convierte en la fuente de otras drogas ilícitas ". En otras palabras, la puerta de entrada no es la marihuana, es que ponen a las leyes de la marihuana en el mismo metro penal con otras drogas duras.
La marihuana, es como un martillo. Llega un tipo lo agarra y se lo lanza en la cabeza a otra persona, entonces la gente comienza a decir que el martillo es ''malo'', pero bien puede llegar un carpintero y con el martillo construir un hermoso librero, la gente dirá que el martillo es ''bueno''.Pues lo mismo ocurre con la marihuana, la marihuana no es buena ni mala, la marihuana es una herramienta, y el hombre tiene el poder de decidir como utilizar esta herramienta.Si en beneficio o en algo que lo pueda perjudicar, nosotros elegimos lo que queremos usar de la marihuana, así como existen personas que le dan un mal uso, existen personas que saben usarla de forma responsable.Esa gente no tiene porque caer en la misma bolsa que las que no la saben usar
La marihuana genera poca adiccion
•Dos doctores Comparan Adicción de seis Drogas bien conocidas
Dr. Jack E. Henningfield Ph.D. (en Psicofarmacología) y anteriormente del Instituto Nacional sobre el Abuso de Drogas y el Dr. Neal L. Benowitz MD, de la Universidad de San Francisco clasifican seis sustancias comunes en cinco áreas problemáticas.
ç En abril de 1997, después de revisar la literatura, el Dr. Henningfield cambio sus índices de tolerancia en marihuana y cafeína y la dependencia a 5 y de 6, respectivamente.
•Encuesta de Funcionarios de Salud de la Adicción inherente de seis medicamentos de uso común
A los funcionarios de salud se les pidió dejar de lado las presiones económicas y sociales, tales como la disponibilidad de drogas o la aceptabilidad y evaluar el potencial inherente adictivo de las siguientes seis drogas.
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•Adicción de la Marihuana frente a cinco Medicamentos de uso común
Referencias:
August 2, 1994 edition of N.Y. Times, article "Is Nicotine Addictive? It Depends on Whose Criteria you Use" by Philip J.Hilts, section C, page 3.
The Chemistry of Mind-Altering Drugs: History, Pharmacology, and Cultural Context, by Daniel M. Perrine, Ph.D., Associate Professor of Chemistry, Loyola College of Baltimore.
Reformatted from the book The Chemistry of Mind-Altering Drugs by Daniel M. Perrine, Ph.D., Associate Professor of Chemistry at Loyola College, Baltimore, Maryland. Published by the American Chemical Society, Washington D.C., 1997.*
"Hooked: Why Isn't Everyone an Addict?" by Deborah Franklin, In Health magazine, volume 4, number 6, pp. 38-52, November/December 1990.
Fuentes: http://www.tfy.drugsense.org/tfy/addictvn.htm
http://www.drugsense.org/mcwilliams/www.marijuanamagazine.com/toc/addictiv.htm
Marihuana y psicosis
Un informe detalla la verdadera relacion entre la marihuana y la psicosis.
Para los flojos que no quieran leer todo el estudio les dejo el resumen:
Estos datos apoyan la teoría propuesta de que el cannabis
podría actuar como factor precipitante de psicosis en sujetos ulnerables, ya que se ha observado que el efecto del cannabis es más de dos veces superior en individuos predispuestos a psicosis que en los que no presentan predisposición[...]Estos resultados podrían sugerir que la relación entre el consumo de cannabis y esta enfermedad psiquiátrica no sería de tipo causal.[...]De manera general, la información disponible sugiere que el consumo de cannabis puede ser un factor de riesgo para la esquizofrenia en sujetos que muestren alguna vulnerabilidad para padecer psicosis.[...]Como conclusión, se debería evitar una alarma social que atribuya al cannabis la responsabilidad única de desencadenar esquizofrenia, sin obviar la influencia que este factor de riesgo puede ejercer en una población vulnerable.
Marihuana medicinal
CDB se ha encontrado para dar los mayores beneficios médicos de todos los componentes que se encuentran en el cannabis medicinal. CDB también puede disminuir los efectos introducidos por el THC. El CDB tambien tiene características psicoactivas asociados a la misma que oscila entre 0,1 - 12 por ciento.
• Ayuda a controlar ciertos tipos de cáncer
• Ayuda a controlar el dolor
• Detiene el crecimiento de bacterias
• Suprime los espasmos musculares y convulsiones
• Retarda la inflamación
• Ayuda con náuseas
• Ayuda a reducir la diabetes
• Ayuda a controlar los ataques epilépticos
Fuentes: (inflamacion)
(dolor)
(bacterias)
(convulsiones y epilepsia)
(nauseas)
(inflamacion-2)
(diabetes)
El THC ha demostrado tener una amplia gama de beneficios médicos. El THC es el más asociado con la sensación de euforia cuando el se usa cannabis. El THC tiene características psicoactivas muy altas asociadas a la misma, por lo general van desde 5 a 25 por ciento. Medicar con el THC puede causar efectos secundarios adversos. Los efectos secundarios incluyen fallos en la memoria a corto plazo, euforia e incluso en algunos casos desorientación.
•Ayuda a controlar el dolor
•Ayuda a combatir el stress post-traumatico
•Ayuda a controlar la ansiedad
•Ayuda a controlar ciertos tipos de cáncer
•Ayuda con náuseas
•Alienta a la estimulación del apetito y la alimentación
•Estimula el crecimiento de nuevo tejido nervioso
•Alivia la presión ocular crónica y el dolor causado por el glaucoma y otros trastornos oculares
Fuentes: (1)
(2)
(3)
http://gut.bmj.com/content/54/12/1741.abstract (4)
(5)
(6)
http://www.jci.org/articles/view/25509/pdf (7)
(8)
CBN esta muy poco en las plantas de marihuana frescas. Cuanto más CBN menos THC.Los niveles altos de CBN también han mostrado síntomas indeseables como la confusión, sensación de mareo, y actúa como un agonista débil de los receptores cannabinoides. CBN tienen unas características ligeramente psicoactivas asociados a ella.
•Actúa como una ayuda para dormir
•Retarda la inflamación
•Ayuda a controlar el dolor
•Suprime los espasmos musculares y convulsiones
•Ayuda a combatir los radicales libres en el torrente sanguíneo
CBG no se encuentra en gran parte en el cannabis medicinal, sino más comúnmente se encuentra en concentraciones más altas de cáñamo. CBG no tienen características psicoactivas.
•Antibacterial
•Inhibe el crecimiento de células cancerosas
•Alienta el crecimiento celular
Fuentes: (1)
(2)
(3)
(3)
THCV es un análogo de THC a las características y acciones que ayudan a aumentar los beneficios adicionales de THC en dosis más pequeñas. Estudios recientes han demostrado THCV en dosis mayores reduce los efectos medicinales del THC. THCV tiene características psicoactivas medios.
•A partir de supresor del apetito ayuda a controlar la obesidad
•Podria retrasar la enfermedad de Parkinson
•La diabetes tipo II humana llevando a cabo pruebas
Fuentes: (1)
(2)
/ (3)
Muy poco se sabe sobre CBC. Sin embargo investigaciones han demostrado que tiene valiosas propiedades medicinales.No tiene características psicoactivas asociados a ella.
•Retarda la inflamación
•Detiene el crecimiento de bacterias
Fuentes: (1)
(2)
