curiosidad. efectos adversos de algunos tipos de te

Ciertamente el ser humano es una maquina diseñada para sobrevivir y adaptarse pero adaptarse implica explisitamente, que todo lo que ingerimos nos va cambiar algo. la estabilidad alimenticia genetica tiene millones de años diciendonos esto si esto no. y autogenerando lo que el cuerpo necesita. personalmente voy bastante en contra de comer cualquier cosa, e ir a la tienda naturista a comprar bolsitas de yuyo magicos , pero bueno me dio mucha gracia porque leia sobre diferentes tipos de te y efectos adversos sobre quien los consume. cosa que los chamanes de la tienda naturista seguramente ignoran. y ante estas modas, ecologicas, surgen problemas no queridos despues.. quien no tiene una madre o suegra o abuela con 300 tipos de te en la cosina.. lo mas provable que no sepan realmente que efecto puede causar en algunas personas. creo que es interesante de leer, ya que muchas personas toman remedios con un tecito. y es algo que con algunos tipos de te o no hace efecto o puede causar problemas.. estaba leyendo puntualmente un estudio acerca de los efectos de medicinas ,y plantas medicinales. de la misma manera que un medicamento tiene contraindicaciones se estudia el efecto de varias cosas que actuan como farmacos y no estan regulados.. me dio mucha curiosidad porque habla de varios tipos de te, comunes. y bueno como todo, el te tiene sus contra indicaciones que con el tiempo y estudios van apareciendo. nose si hay muchos estudios acerca de eso , pero buscando por joder, encontre lo que sigue que fueron estudios generados en unas universidades de mexico creo, por un doctor quimico que estudia justamente efectos adversos en medicamentos... con muchos voluntarios etc, que los sentaban a tomar tecitos :> es bueno saber lo que puede causar o lo que encontraron que pasa con algunos tipos de te, ya que no falta quien te dice tomate un tecito , con la aspirina. bueno hay una introduccion al tema explicando algunas cosas y despues al final habla de los tipos de te. espero que les resulte interesante. Como actuan farmacologicamente algunos. mas alla del placer y sabor, que los generaliza. y efectos caracteristicos de cada uno. a cierto tipo de personas le puede causar problemas. bueno aca le dejo el texto , no tengo ahora la url original a mano pero si buscan seguro sale enseguida.. Peligros De La Automedicacion Interacciones Medicamentosas - Presentation Transcript 1. DR. ADOL GUZMAN DE LEON Cátedra de Farmacodinamia. Fac. de Medicina. U.De G. Mexico. 2. * Es la alteración del efecto de un fármaco por la administración previa o simultánea de otro fármaco. * Se clasifican, según su origen, en: * FARMACOCINÉTICAS: interferencia en los procesos de Absorción, Distribución, Metabolismo o Excreción del fármaco * FARMACODINÁMICAS: ocurrencia de Potenciación o Antagonismo de los efectos del fármaco 3. * - Asociaciones múltiples. Ej: amitriptilina + trihexifenidilo * digoxina + furosemida * - Varios médicos. Ej: antihistamínico + ansiolítico * - Medicamentos de venta libre. * Ej: antiácidos, analgésicos * descongestivos, laxantes * - Incumplimiento del paciente. * - Hábitos del paciente: alcohol, tabaquismo, dieta * Interacciones beneficiosas: * - Ej: probenecid + antibióticos * levodopa + carbidopa + tioridazina * Recomendaciones del farmacéutico: * - Ej: tiempo de toma del antiácido, advertencias de interacciones. 4. 5. * Absorción : * Es el pasaje del fármaco desde el sitio de administración hacia el plasma * Biodisponibilidad (F%): * Es la fracción del fármaco que alcanza el plasma respecto de la administrada * Factores que afectan la absorción: * Del fármaco: solubilidad, disolución, propiedades ácido-base * Del tejido: superficie e irrigación 6. * Por Absorción: * Son aquellas en las cuales un fármaco disminuye la biodisponibilidad del otro por interferir en su solubilidad en la luz gastrointestinal y por ende en su absorción * Por cambios del pH: * - antiácidos interfieren con la absorción de fcos solubles en medio ácido: sales de Fe, ranitidina, diazepam, AINES, sulfas, bisacodilo, antibióticos (>norfloxacina, nitrofurantoína), ketoconazol, itraconazol, espironolactona, atazanavir. 7. * Por formación de complejos: * - antiácidos (c/Mg +2 , Al +3 ) o sales Fe +2 interfieren c/antibióticos (>azitro- y eritromicina, isoniazida, nor- y ciprofloxacina), con T4, propranolol, corticoides, aledronato * colestiramina adsorbe a digoxina, warfarina, fenitoína, estatinas, tiazidas, corticoides, estrógenos * Por cambios en velocidad vaciamiento GI: * - proquinéticos interfieren c/digital, BZD * anticolinérgicos demoran a levodopa * Laxantes reducen la absorción de otros fármacos 8. * Los alimentos reducen la absorción por formación de complejos de: * Sales de Fe, T4, digoxina, alendronato y risedronato * Quinolonas, tetraciclinas, macrólidos * Las comidas grasas aumentan la absorción de: griseofulvina, albendazol, vit. D * El alimento reduce el metabolismo de 1er paso de: propranolol, metoprolol y sinvastatina * Y aumenta el metabolismo de : teofilina 9. * Los alimentos reducen la absorción de: * Estatinas (salvado y pectinas) * Indinavir y zidovudina ( grasas ) y didanosina * Valproico, ampicilina, bisacodilo ( lácteos ), clorfeniramina, fenobarbital, 5-FU, isoniazida, * Evitar cietos alimentos: * Pomelo (ciclosporina, amlodipina y ACa) * Cítricos (amilorida, desipramina, ADT) * Café, té (haloperidol) 10. * Las comidas aumentan la absorción de: * amitriptilina, carbamazepina ( grasas ), ciclosporina ( naranjas, leche o chocolate ), claritromicina, cloroquina, flutamida, gabapentina ( proteínas ), itraconazol, Li, tramadol, nitrofurantoína, vit. A, B y D * Los fitoesteroles de la soja: * antagonizan a tamoxifeno * Reducen metabolismo de clozapina, celecoxib 11. * Los alimentos reducen la irritación de: * Colchicina, AINES, dexametasona, corticoides, dihidroergotamina, dipiridamol, ergotamina, espironolactona, etambutol, hidroclorotiazida, imipramina, metformina, metronidazol (fase 4 no-REM * No deben usarse en insomnio no asociado a depresión * Falta de memoria (lacunar) y confusión por anti-M * Reducción del umbral convulsivo (>amoxapina> amitript> imipramina>nortriptilina) * Temblor fino en miembros superiores (< que en antag D2) * Hipotensión (anti-  ), taquicardia, riesgo de arritmias * Xerostomía, sabor metálico, 60 años y niños, 5-HT2 GI) * Xerostomía, constipación (anti-M en Paroxetina) * Pérdida de peso * Disminución líbido e impotencia (< nefazodona y bupropión) 46. * Efectos adversos: * GI: anorexia, náuseas, vómitos * SNC: sedación, ataxia, temblor * Alergias: erupción, alopecía * Hepatotoxicidad : aumento de enzimas hepáticas (GOT y GPT) * Hepatitis fulminante, esteatosis, insuficiencia hepática, pancreatitis aguda * Farmacocinética: * se une un 90% a proteínas plasmáticas, se metaboliza en hígado al éster conjugado y en mitocondria por β -oxidación (activo), se excreta por orina: como metabolitos conjugados. * La depuración del valproato es muy lenta 47. * De fármacos de acción central; * A- potenciación de sedación por asociación de: BZD, fenotiazinas, ADT, alcohol, clonidina, metildopa, difenhidramina / anti-H1, clozapina, IMAO’s, CMZP, barbitúricos, fenitoína, baclofeno, opioides, anticolinérgicos. * B- potenciación de la estimulación central por asociación de: teofilina, cafeína, anfetaminas, efedrina, fluoxetina / sertralina, venlafaxina, L-dopa, bromocriptina * Antagonismo entre fármacos de A con los B 48. * Con alcohol: * Sedación, hipotensión de ADT, IRSS, IMAO´s, mirtazapina y sedantes. * Trastornos motores con venlafaxina. * Nerviosismo, insomnio por amineptina. * Convulsiones, toxicidad por bupropión. * Agitación, acatisia, temblores, insomnio, toxicidad fenitoína ) con ADT, ISRS, clozapina, bupropion, fenotiazinas, pimozida, risperidona * Potenciación de sedación de sedantes, anti-H1,  -B por Valproico * Potenciación de efecto de fenobarbital por valproico * Reducción de Cpl de lamotrigina por: paracetamol crónico, primidona, FB, CMZP, fenitoína; y >Cpl por Valproico * < efectividad por valproico + fenitoína * Crisis ausencia por clonazepam + valproico 50. * Antagonismo entre: * Fenotiazinas o haloperidol y bupropión o anfetaminas * Fenotiazinas o risperidona y levodopa o pramipexol (< efectos colaterales extrapiramidales y ansiedad) * Estrógenos y corticoides reducen efecto de ADT * Tianeptina y otros antidepresivos * Interacciones de Litio: * Toxicidad por diuréticos, IECA, AINES, fluoxetina, metildopa, metronidazol, haloperidol, fenotiazinas 51. Efectos terapéuticos Midriasis Cicloplejía Disminución de secreciones Sudoríparas y bronquiales Broncodilatación 52. Anticinetósicos Antiparkinsonianos Efectos terapéuticos Excitación Efectos colaterales Sistema nervioso central 53. Otros efectos colaterales constipación Taquicardia Retención urinaria 54. * De anticolinérgicos: * Visión borrosa, xerostomía, constipación, sedación por asociación de: * ADT, fenotiazinas, haloperidol, trazodona, bupropión, clozapina, risperidona, quetiapina, IMAO´s, bupropión, trihexifenidilo, ciclopentolato, homatropina, hioscina, hierbas antiespasmódicas, anti-H1, oxibutinina, tolterodina, escopolamina, pridinol 55. - Si, llévenla a la habitación y que el novio le dé parejo. El novio se lleva a la semi muerta, le hace el amor durante una noche y la joven resucita. La chica volvió en sí muy animada. 56. intestino Glucosa a.a Ac grasos Dieta: H de C Proteinas lipidos plasma  tejidos plasma hígado 57. tejidos GLUCOSA AMINOACIDOS ACIDOS GRASOS TG GLUCOGENO PROTEINAS insulina Diabetes o hambre Cuerpos cetónicos Urea y amoníaco Tej. adiposo hígado músculo 58. * hiperglucemia * Aumento de ács grasos plasmáticos hipertrigliceridemia e hipercolesterolemia (por acumulación de LDL y VLDL) * cetogénesis y > gluconeogénesis * acidosis metabólica * excreción de urea y NH3 * retinopatías, glomerulonefritis, neuropatías * alteraciones de la microcirculación venosa (ej. pie diabético) por glucosilación y unión de macrófagos que liberan citoquinas Poliuria Polidipsia polifagia 59. Corticoides tiazidas Retinopatías FACTORES DE RIESGO 60. 61. * Primera generación: o Clorpropamida ( Diabinese  ) * Segunda generación: o Glibenclamida ( Euglucon, Daonil) o Glipizida ( Minodiab) o Glimepirida ( Amaril, Endial) o Gliclazida ( Aglucide) 62. * Reduce la postprandial, pero no en el ayuno (“euglucémico”) * Potencia el efecto de insulina: * - mejora la sensibilidad de los tejidos a insulina por aumentar la captación de glucosa periférica * - aumenta la utilización tisular de glucosa por estimulación de la glucólisis, * - reduce la gluconeogénesis hepática y la absorción intestinal de glucosa, y reduce la oxidación de ácidos grasos y el peso corporal . Rosiglitazona y pioglitazona Aumenta la sensibilidad de tejidos a insulina, al estimular el receptor activado por factor proliferador de peroxisomas Disminuye gluconeogénesis y aumenta síntesis glucógeno en hígado. No es hipoglucemiante Mejoran el patrón pulsátil de secreción de insulina en céls  63. * Es un oligosacárido inhibidor de la  1- glucosidasa, por lo que impide la hidrólisis de HC y la absorción de glucosa. * Disminuye 30 a 50% la post-prandrial. * Efectos adversos: malabsorción (por ej. de metformina), dispepsias, * potenciación del riesgo de hipoglucemia de las sulfonilureas.  -glucosidasa 64. * a- Potenciación de hipoglucemia por: * etanol * salicilatos y aspirina * ß-bloqueantes * andrógenos o anabólicos * b- Antagonismo de la hipoglucemia por: * glucocorticoides, estrógenos, diuréticos, bloqueantes cálcicos, fenitoína, T4, anfetaminas, baclofeno, isoniazida, Acetzlm, tabaquismo, clonidina/metildopa 65. * a- Potenciación de hipoglucemia por fármacos que desplazan a sulfonilureas de albúmina: * salicilatos, AINES, anticoagulantes, sulfamidas, cloranfenicol, clofibrato * b- Potenciación de hipoglucemia por fármacos que inhiben el metabolismo hepático de sulfonilureas y rosiglitazona: * antifúngicos (ketoconazol, fluconazol, etc.), cloranfenicol, cimetidina o ranitidina, ciclosporina, ciprofloxacina * c- Inhibición del efecto hipoglucemiante por fármacos que inducen el metabolismo hepático de sulfonilureas: * rifampicina, carbamazepina, fenitoína, tabaquismo * f- Potenciación de hipoglucemia por disminución de excreción renal de metformina por: * amilorida, nifedipina, ranitidina, triamtireno, trimetoprima, vancomicina 66. Todos festejan, le llenan el tanque de gasolina al auto del doctor y é ste sigue su viaje. Despu é s de varios d í as, el m é dico decide regresar al pueblo a ver cómo estaba la chica, a saludar a la simp á tica gente y cargar gasolina . 67. * Bloquean la carboxilación de los residuos Glu de los factores de la coagulación II, VII, IX y X, por impedir la reducción restitutiva de la vitamina K a hidroquinona (por la vit.K-epóxido-reductasa). descarboxiPtb Ptb OH OH R R O O Vitamina K warfarina O 68. plaquetas endotelio Adhesión al endotelio PLA2 ADP PL plaq ác araquidónico PGF2 , PGE2 TxA2 Agregación plaquetaria Ác araquidónico endoperóxidos PGI2 AMPc ATP 5´-AMP COX-1 COX-2 COX-2 PDE GPIIb-IIIa + fibrinógeno aspirina ADP Dipiridamol cilostazol ticlopidina clopidogrel Tirofiban Abciximab - >aspirina 69. * Inhibe irreversiblemente la unión del ADP a su receptor plaquetario y la posterior activación (por ADP) del complejo glicoproteína IIb-IIIa, inhibiendo la agregación plaquetaria . 70. * Warfarina y Acenocumarol: F 100%. * Unión a albúmina del 99% * Se metabolizan en hígado por el CYP3A4. * Se excreta por bilis y orina. Vida ½ 36-42 hs para warfarina, * y 9-14 hs para acenocumarol. * La acción de warfarina dura 4 a 5 días por supresión y la de acenocumarol dura 2 días. * Ticlopidina: F=80% mayor con alimentos. * Unión del 98% a albúmina plasmática, metabolismo hepático extenso. Vida ½ es de 8-12 hs y 4 a 5 días en adm. múltiple. Se excreta por orina 60% y heces 25%. * Clopidogrel: se metaboliza en hígado a compuestos activos desconocidos de <15% de la dosis. La acción inicia en 1-2 hs y se equilibra en 3-7 días * Se une en >90% a proteínas plasmáticas. * Se excretan por orina y heces durante al menos 5 días, en parte como glucurónido del ácido carboxílico. 71. * Farmacodinámicas: * Potenciación por cefalosporinas, antibióticos (>cloranfenicol, aminoglucosidos), metotrexato, antineoplásicos, corticoides, T4, vit E * Antagonismo por vitamina K (té verde, crucíferas o coles), estrógenos o ACO * Farmacocinéticas: * < absorción por colestiramina * > Cpl por AINES, valproico, hipoglucemiantes (*U albumina) * < Cpl por inductores CYP (rifampicina, CBMZP, fenitoína, hipérico, griseofulvina) * > Cpl por inhibidores CYP (omeprazol, Fquinolonas, eritro/ claritromicina, etc.) 73. * Son alteraciones en el efecto del fármaco por la administración de una planta medicinal o fitoterápico * Pueden producir pérdida de efectividad o problemas de seguridad * Tienen mayor importancia con fármacos de bajo margen terapéutico (ej: anticoagulantes orales, digoxina, estatinas, verapamil, etc.) 74. * Manzanilla: * - los mucílagos reducen la absorción de Fe y otros fármacos * - potencia anticoagulación de heparina, A. orales, antiagregantes * potencia sedación de BZD, antiH1, alcohol, antipsicóticos * Anís verde y estrellado: * - potencia a tratamientos estrogénicos Evitar interacciones con fármacos 75. * Cedrón: * potencia sedación de BZD, anti-H1, alcohol, antipsicóticos * Boldo: * - potenciación de anticoagulantes * Estigmas de maíz: * - potencia a hipoglucemiantes * - potencia a antihipertensivos Evitar interacciones con fármacos 76. * Sen y cáscara sagrada: * - reduce absorción de fármacos por > vaciamiento gástrico * - potencia pérdida de K + por diuréticos, corticoides, digital, regaliz * indometacina reduce la eficacia laxante * Plantago: * - interfiere absorción de fármacos por > vaciamiento gastrico * potencia hipoglucemia de hipogluc. Orales Evitar interacciones con fármacos 77. * Valeriana, Melisa y Pasiflora: * potencia sedación de BZD, antiH1, alcohol, fenobarbital * Tilo: * - los mucílagos reducen la absorción de Fe y otros fármacos * - potencia anticoagulación de heparina, A. orales, antiagreg * - potencia sedación de BZD, antiH1, alcohol, antipsicóticos Evitar interacciones con fármacos 78. * Té verde: * - irritabilidad e insomnio con cafeína o teofilina * antagonismo de anticoagulantes orales (por vitamina K) * Fucus: * - interferencia con tratamientos tiroideos * - potencia hipoglucemiantes orales e insulina * - retarda absorción de otros fármacos (por los mucílagos) Evitar interacciones con fármacos 79. * Hipérico: * - reduce la Cpl de ciclosporina, ACO, digoxina, indinavir, teofilina, sinvastatina, verapamilo y warfarina (por inducir CYP3A4) * - aumenta excreción por PGP de digoxina y ciclosporina * riesgo de síndrome de 5-HT por ADT, ISRS, IMAO’s, sibutramina, descongestivos Evitar interacciones con fármacos 80. Moraleja: La misma medicina no sirve igual a todos. Y sobre todo...no se automedique . 81. Muchas Gracias pd TODOS LOS ALIMENTOS SON ORGANICOS!!! (aclaracion para los salames que hablan de comida como si los demas comieran vidrio)