Los síntomas de la depresión y de la ansiedad se pueden inducir en ratones mediante el aumento de los niveles de acetilcolina, lo que sugiere que la depresión puede tener diferentes raíces bioquímicas de lo que se pensaba. Así lo afirman científicos de la Escuela de Medicina de la Universidad de Yale, que han publicado sus hallazgos en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences.
Se ha creído que la depresión se debe a la alteración de la señalización de la serotonina, sin embargo, el presente estudio sostiene que realmente se debe a una ruptura en la regulación de la acetilcolina. Crédito de la imagen: Gerd Altmann (Pixabay)
Hace unos 25 años, la introducción de Prozac cambió el tratamiento de la depresión . Ese medicamento actúa sobre los receptores de las células del cerebro que responden al neurotransmisor serotonina. Se le conoce como un inhibidor selectivo de la recaptación de la serotonina o ISRS. Hoy en día, los antidepresivos que más comúnmente se prescriben son los ISRS.
Sin embargo, el nuevo estudio sugiere que la depresión podría derivarse de la interrupción de un sistema neurotransmisor diferente.
“En realidad, hemos visto un comportamiento similar a la depresión en ratones cuando se produce una ruptura en la regulación de la acetilcolina”, dijo Marina Picciotto, psiquiatría, profesora de neurobiología y de farmacología, y autora principal del artículo. “También hemos visto niveles alterados de acetilcolina en el cerebro de las personas con depresión, lo que demuestra que este es un buen modelo para la enfermedad humana”.
El equipo también descubrió que podía reducir esos mismos síntomas en ratones mediante la introducción de un ISRS. Picciotto dijo que los resultados sugieren que es posible que la depresión no se deba del todo a la alteración de la señalización de la serotonina.
“La serotonina puede estar tratando el problema, pero la interrupción de la acetilcolina puede ser una causa principal”, dijo Picciotto. “Si logramos tratar la causa subyacente, quizá podamos obtener una mejor respuesta de los pacientes”.
Se ha creído que la depresión se debe a la alteración de la señalización de la serotonina, sin embargo, el presente estudio sostiene que realmente se debe a una ruptura en la regulación de la acetilcolina. Crédito de la imagen: Gerd Altmann (Pixabay)
Hace unos 25 años, la introducción de Prozac cambió el tratamiento de la depresión . Ese medicamento actúa sobre los receptores de las células del cerebro que responden al neurotransmisor serotonina. Se le conoce como un inhibidor selectivo de la recaptación de la serotonina o ISRS. Hoy en día, los antidepresivos que más comúnmente se prescriben son los ISRS.
Sin embargo, el nuevo estudio sugiere que la depresión podría derivarse de la interrupción de un sistema neurotransmisor diferente.
“En realidad, hemos visto un comportamiento similar a la depresión en ratones cuando se produce una ruptura en la regulación de la acetilcolina”, dijo Marina Picciotto, psiquiatría, profesora de neurobiología y de farmacología, y autora principal del artículo. “También hemos visto niveles alterados de acetilcolina en el cerebro de las personas con depresión, lo que demuestra que este es un buen modelo para la enfermedad humana”.
El equipo también descubrió que podía reducir esos mismos síntomas en ratones mediante la introducción de un ISRS. Picciotto dijo que los resultados sugieren que es posible que la depresión no se deba del todo a la alteración de la señalización de la serotonina.
“La serotonina puede estar tratando el problema, pero la interrupción de la acetilcolina puede ser una causa principal”, dijo Picciotto. “Si logramos tratar la causa subyacente, quizá podamos obtener una mejor respuesta de los pacientes”.