Luisda777

Tratamiento de Las Parasitosis Intestinales.Antihelmínticos:• Pamoato de Pirantel: No tiene sabor especial, inhibe la transmisión neuromuscular produciendo parálisis espástica. No hay teratogenicidad, no tiene contraindicaciones (usado desde los 6 meses). – Usado para Ascariasis y Oxiuriasis a dosis únicas de 10 mg/kg. - Uncinariasis la dosis se repite 3 días.• Pamoato de Oxantel: análogo del pirantel, inútil en ascariasis, útil en tricocefalosis. Siempre asociado con Pirantel.• Pirantel/Oxantel: efectivo contra Áscaris, Oxiuros, uncinarias y Tricocéfalos. “Helmintiasis Múltiples”. Para tratamientos en grupo. Es bien tolerado. No teratogenicidad (usado desde los 6 meses). Dosis en niños y adultos es de 1-20 mg/kg en unatoma.• Mebendazol: perteneciente a los Benzimidazoles. Inhibe uso de Glucosa en el parásito. Buena tolerancia a dosis normales, no usar en los primeros meses del embarazo. Se ha observado eliminación de parásitos por boca y nariz en el tratamiento. Útil en Tricocéfalos, Áscaris, Uncinaria y Oxiuros a 100 mg bid por 3 días, a partir de los 2 años. Para Áscaris y Oxiuros dosis únicas de 400-500 mg.• Flubendazol: análogo del Mebendazol. Para Uncinarias y Tricocéfalos dosis de 300 mg/día por 2 días.• Albendazol: Mismo mecanismo de acción, tiene amplia acción, tolerancia y sin efectos tóxicos. No en embarazo por teratogenicidad. – Para Áscaris y Oxiuros dosis únicas de 400 mg. - Para Tricocéfalos dosis de 15 mg/kg.- Strongiloidosis 400 mg bid por 6 días.- Cisticercosis 15 mg/kg por 15 días.- Giardiasis 400 mg/día por 3-5 días.• Tiabendazol: benzimidazol antiguo. – Strongiloidosis 25 mg/kg/día dividida en 3 dosis por 3 días.Retirado del mercado en varios países latinoamericanos.• Praziquantel: eliminado por vías GI y orina. No se conoce bien el mecanismo de acción, pero lesiona la membrana helmíntica con cambios en intercambio de Calcio. Tiene buena tolerancia y baja toxicidad. Usado contra esquistosomiasis y trematodiasis, excepto Fasciola Hepática. Primera droga usada en cisticercosis. Contraindicada en cisticercosis Ocular.- Taenia Saginata y Solium dosis única de 5-10 mg/kg.- Neurocisticercosis 50 mg/kg/día por 15 días, junto con esteroides para edema cerebral.• Piperazina: es el más antiguo. Causa parálisis flácida bloqueando uniones mioneurales, siendo eliminados vivos arrastrados por el peristaltismo. Útil contra Áscaris y Oxiuros. Es la droga preferencial en obstrucción intestinal por áscaris. A 50 mg/kg/día (máx 3.5 g) durante 3-5 días para áscaris, y 7 para oxiuros. Eliminación Renal, produciendo síntomas neurológicos sin secuelas en la IR con dosis altas. Contraindicado en IR y hepática, y epilepsia. Antiprotozoarios: Principalmente de acción tisular.Derivados 5-nitroimidazólicos.• Metronidazol: Primer compuesto usado. Actualmente contra Protozoosis, tricomoniasis vaginal, amibiasis, giardiasis, balantidiasis y bacterias anaerobias. Excreción en orina color rojizo. No se considera teratogénico pero sí atraviesa la placenta. Metronidazol potencializa efectos del alcohol. Contraindicado en enfermedades del SNC y discrasias sanguíneas, potencializa a los anticoagulantes. La dosis utilizada es 30 mg/kg/día dividido en 3 tomas por 8-10 días. En Giardiasis es suficiente la mitad de la dosis diaria por 5 días.• Tinidazol: pocos efectos colaterales. Atraviesa la placenta y no debe consumirse con Alcohol. - Amibiasis 2 g al día después de una comida, durante 2 días. - Niños 60 mg/kg/día en una dosis, 2-3 días.- Giardiasis, 2 g dosis única y 60 mg/kg para niños.• Ornidazol: similar a los dos anteriores. Tiene elevada concentración sanguínea en una o dos horas. No se recomienda en el primer trimestre del embarazo. Amibiasis y Giardiasis a 1.5 g después de comer por 3 días.• Secnidazol: fue el último descubierto. Rápida absorción y concentraciones elevadas en 10 min, larga vida media de 20 horas. Es mejor tolerado que el Metronidazol. Para Amibiasis y Giardiasis se dan 2 g dosis única después de comer y 30 mg/kg para niños.Acción Única en la luz intestinal.• Derivados dicloroacetamídicos (Amidas): la parte absorbida actúa en los tejidos y el resto en la luz contra trofozoítos nada más. Principal efecto secundario Flatulencia. Las indicaciones son como tratamiento único en portadores asintomáticos, en quienes no hay invasión amibiana tisular, y amibiasis sintomática asociada con antimicrobianos que actúan en tejidos.- Teclozan: adultos y niños mayores de 8 años, 500 mg bid, 3 veces. Niños menores de 8 años 50 mg tid por 5 días.- Etofamida: 500 mg bid por 3 días. Para niños 200 mg tid por 3 días.• Derivados iodados: se usan poco. El iodoclorohidroxiquín se relaciona con Síndrome de miolopatía óptica subaguda; influye con las pruebas de función tiroidea. Eliminada en varios países. Quinfamida se usa en portadores de quistes y como complemento a los amebicidas tisulares; contraindicado en lactancia y polineuropatía.Parenterales con acción única tisular.Dehidroemetina se inyecta IM y se elimina lentamente causando efectos como dolor, náuseas y diarrea, cardiovasculares y neuromusculares. Administrarla con el paciente en reposo ya que causa debilidad muscular, no usarla en ancianos o embarazo. Casi ya no se usa porque ha sido sustituido por nitroimidazoles. Dosis de 1 a 1.5 mg/kg/día en 6-10 días.Antigiardiasicos: - Nitroimidazoles- Albendazol en tratamientos de 3 a 5 días.

ENFERMEDADES EXANTEMÁTICASSARAMPIÓN:Enfermedad muy contagiosa, gracias a la vacunación casi no se presenta actualmente.Etiología: virus ARN monocatenario, familia Paramyxoviridae género Morbillivirus. Las proteínas más importantes Hemaglutinina (H) y de Fusión (F). La vacuna se introdujo 1963, es más frecuente en invierno y primavera. Transmisión: Por las vías respiratorias o conjuntiva al contactar con gotas del infectado. Infecciosos 3 días pre-exantema y 4-6 días post. 90% de susceptibles desarrolla la enfermedad.Anatomopatología: provoca necrosis del epitelio respiratorio e infiltrado linfocítico, en la piel y mucosas produce vasculitis microvascular. Hiperplasia linfoide en el tejido linforreticular. La fusión de células infectadas da células gigantes multinucleadas patognomónicas, hasta con más de 100 núcleos “Células de Warthiin-Finkeldey”.Patogenia: en la Fase de Incubación el virus migra a los ganglios regionales, se produce una viremia primaria que lo disemina, tras lo que viene una viremia secundaria que lo disemina a las superficies corporales. Después viene la Fase Prodrómica que da necrosis epitelial y células gigantes, y se libera el virus. La Fase Exantemática produce anticuerpos, virus se replica y los síntomas empiezan a desaparecer. El virus infecta también a los LinT CD4+ lo que suprime la respuesta inmunitaria Th1.Manifestaciones Clínicas: Fiebre alta, enantema (Manchas de Koplik), tos, coriza, conjuntivitis y exantema prominente. Después de 8-12 días la fase prodrómica inicia con conjuntivitis, fotofobia, coriza, tos intensa y fiebre. Manchas de Koplik es patognomónico y aparece 1-4 días antes del inicio del exantema. Aparecen lesiones rojizas individuales con unos puntos blancos azulado al centro en la cara interna de la mejilla, pliegues conjuntivales o mucosa vaginal.Intensidad de síntomas aumenta en 2-4 días hasta el exantema, comienza en la frente, retroauricular, se disemina hacia abajo, el torso y extremidades, palmas y plantas de los pies. Exantema desaparece en 7 días, con descamación fina, la tos es el síntoma que más dura.Infección Asintomática: personas que se inmunizan pasivamente, como lactantes o receptores de hemoderivados pueden tener sarampión subclínico. Exantema inespecífico breve o sin éste. No liberan el virus y no trasmiten la infección. Niños que recibieron vacuna inactivada con formol desarrollaban “Sarampión Atípico”, con fiebre alta y cefalea, exantema maculopapuloso.Pruebas Analíticas: el Dx se basa en datos clínicos y epidemiológicos. Se observa una linfopenia más intensa que neutropenia en una fórmula diferencial. VES y PCR son normales.Diagnóstico: en ausencia de un brote reconocido se pueden hacer IgM de sarampión que aparecen 1-2 días después del inicio del exantema y permanecen hasta 1 mes después.Diagnóstico Diferencial: las manchas de Koplik hacen poco probable que no se confunda. Se puede confundir con rubéola, adenovirus, enterovirus y VEB. Estreptococo Grupo A y M. Pneumoniae pueden causar exantema. Síndrome de Kawasaki pueden tener los mismos signos sin la tos y manchas de Koplik, además de neutrofilia y elevación de reactantes de fase aguda.Complicaciones: se atribuyen a los efectos sobre el aparato respiratorio e inmunitario. Se dan más en menores de 5 años y mayores de 20. La malnutrición y la falta de retinol crean respuestas subóptimas y alta morbimortalidad. La “Neumonía” es la causa más frecuente de muerte, como Neumonía de Células Gigantes. Crup y traqueítis frecuente en niños pequeños. La “Otitis Media Aguda” es la complicación más frecuente. Diarrea y vómitos son frecuentes. Convulsiones en menos de 3% por fiebre. Encefalitis post-sarampión más frecuente en adolescentes y adultos, presentando convulsiones, letargo, coma. Una forma grave y mortal es el “Sarampión Negro” o Hemorrágico, presentándose con erupción cutánea hemorrágica. La Panencefalitis Esclerosante Subaguda (PEES) es una complicación crónica, por una infección persistente que entra al SNC, provocando inflamación y muerte celular, se afectan los ganglios basales. Es infrecuente. El estadio 1 casi no tiene síntomas, el estadio II tiene mioclonía masiva, movimientos involuntarios, estadio III tiene coreoatetosis, inmovilidad y distonía, estadio IV con pérdida de los centros de respiración, frecuencia cardíaca, P/A y muerte. Se diagnostica con 1)Presencia de Ac en el LCR, 2) Signos en EEG característicos y 3) signos histológicos típicos. El tratamiento sólo es de soporte y el que se aplica en otras enfermedades neurodegenerativas.Tratamiento del Sarampión: sólo son medidas de soporte como hidratación oral, oxigenación y bienestar. Los antivirales son ineficaces, los antipiréticos son útiles. Si es DHE grave se puede usar la vía parenteral. Antibióticos no están indicados.Vitamina A: la hipovitaminosis A se asocia a mayor mortalidad con esta y otras enfermedades infecciosas. Vacunación: primera dosis a los 12-15 meses y segunda dosis a los 4-6 años. En los que no hayan recibido 2 dosis a los 11-12 años, debería aplicarse una segunda dosis. Efectos secundarios como exantema y trombocitopena transitoria. La Inmunoglobulina adquirida de forma pasiva puede inhibir la respuesta contra la vacuna. Vacunas vivas no administrarse a embarazadas. Pacientes con VIH sin inmunodepresión grave pueden recibirla.Profilaxis Postexposición: personas expuestas puede protegerse con vacuna hasta 72 h después, y con Inmunoglobulina hasta 6 días.RUBÉOLA:O sarampión alemán o sarampión de los tres días. Es una enfermedad leve, afecta a lactantes y frecuente exantema. Es más grave y complicada en adultos, puede pasar al feto y dar Síndrome de rubéola congénita.Etiología: virus de familia Togaviridae del género Rubivirus. ARN monocatenario, tiene 2 glucoproteínas E1 y E2, el virus es sensible al calor, la luz UV y valores extremos de pH. Después de la introducción de la vacuna, la incidencia disminuyó más de un 99%.Anatomía Patológica: hay información linforreticular e infiltración mononuclear perivascular y meníngea.Patogenia: No se conocen por completo. El virus se replica en el epitelio respiratorio, se disemina a los ganglios, produce viremia, a los 10 días inicia la liberación del virus desde la nasofaringe. La infección materna en las primeras 8 semanas de gestación da efectos más graves. Después de la 16 semana, los defectos son infrecuentes. Las lesiones se dan por necrosis tisular, roturas cromosómicas, es crónica ya que persiste mucho después del parto.Manifestaciones clínicas: la infección postnatal es difícil de distinguir. Primero la incubación de 14-21 días, fase prodrómica con febrícula, dolor faríngeo, dolor ocular, cefalea. Ganglios suboccipitales, retroauriculares y cervicales son los más marcados. En niños primero aparece el exantema, inicia en cuello y cara. En la faringe “Manchas de Forchheimer”. Exantema dura 3 días y sin descamación.Pruebas de laboratorio: leucopenia, neutropenia y trobocitopenia leve.Diagnóstico: es esencial por motivos epidemiológicos. La prueba más frecuente es IgM de rubéola. Al inicio de la enfermedad en lactantes pueden dar falsos negativos por presencia de anticuerpos IgG circulantes.Diagnóstico Diferencial: puede presentarse con características específicas. En casos graves parece Sarampión, pero se distingue ya que no hay manchas de Koplik y hay una evolución más corta.Complicaciones: muy infrecuentes. Puede haber trombocitopenia postinfecciosa autolimitada. La artritis sobre todo en adultos, autolimitada en unas semanas sin secuelas. La encefalitis es la complicación más grave; existe en dos formas, un Síndrome PostInfeccioso (cefalea, convulsiones, confusión, coma) y una Panencefalitis progresiva por rubéola (PEPR) infrecuente que es una enfermedad neurodegenerativa, con hallazgos clínicos indistinguibles al PEES.Síndrome de rubéola congénita: se describió en 1941 con cataratas y cardiopatía congénita con o sin retraso mental y microcefalia, cuando la madre ha sido infectada por rubéola. La hipoacusia neurosensorial es el hallazgo más frecuente, retraso de crecimiento IU, en la retina se da retinopatía en sal y pimienta con poco impacto en la visión, el signo ocular más frecuente es la catarata uni o bilateral. Ductus arterius persistente es la cardiopatía más frecuente.Tratamiento: no existe tx específico para la rubéola adquirida ni congénita.Tratamiento de soporte: la rubéola postnatal es leve, necesita antipiréticos y analgésicos. El SRC necesita un tx pediátrico, cardíaco, audiológico, oftalmológico y neurológico.Pronóstico: rubéola postnatal tiene pronóstico excelente. El SRC a largo plazo es menos favorable. Existe reinfección con virus salvaje a personas que tuvieron rubéola salvaje y a vacunadas que puede provocar una respuesta anamnésica de IgG, de IgM e IgG o rubéola clínica.Prevención: deben aislarse de las personas susceptibles 7 días después del inicio del exantema, los niños con SRC excretan virus en secreciones respiratorias hasta cumplir 1 año. Vacunación: primera dosis a los 12-15 meses y segunda dosis a los 4-6 años. La profilaxis postexposición es eficaz en los primeros 3 días tras la exposición. La fiebre no es contraindicación de vacunación, pero no se debe dar en la gestación.PAROTIDITIS: O paperas, enfermedad autolimitada, caracterizada por fiebre, una tumefacción dolorosa uni o bilateral de las parótidas, y frecuente meningoencefalitis y orquitis.Etiología: virus familia Paramyxoviridae y género Rubulavirus. Dos glucoproteínas HN (Hemaglutinina-Neuraminidasa) para la absorción y F (fusión) para penetración a la célula. La parotiditis se contagia de persona a persona por gotitas, aparece en la saliva 7 días antes y después de la tumefacción.Anatomía Patológica y Patogenia: los objetivos son las glándulas salivales, SNC, páncreas, testículos, tiroides, ovarios, corazón, riñones, hígado, sinovia. El virus se replica en las vías respiratorias altas provocando necrosis de las células infectadas. La tumefacción tisular de los testículos pueden dar infartos isquémicos, el LCR suele contener pleocitosis.PARVOVIRUS B19: Causa del eritema infeccioso o quinta enfermedad.Etiología: enfermedad frecuente y cosmopolita. Por el virus del género Erythovirus de la familia Parvoviridae, virus ADN pequeños. De transmisión por vía respiratoria, presumiblemente por difusión de gotitas grandes y fómites.Patogenia: principal objetivo del virus es la línea celular eritroide antes del pronormoblasto, produce lisis de estas células que reduce a los precursores eritroides y detiene la eritropoyesis. También hay trombocitopena y neutropenia. Después de la infección los síntomas y nivel de Hg se normalizaron al aparecer anticuerpos. Hay fenómenos postinfecciosos como exantema y artritis. Las personas con “anemia hemolítica crónica” son muy susceptibles a las alteraciones de la eritropoyesis. Las personas con “alteraciones de la inmunidad humoral” tienen mayor riesgo de infección más grave. Infecciones en fetos y RN son similares a las que se dan en inmunodeprimidos. Se asocia con anasarca fetal y aborto, ya que cruza la placenta. Aparece algunas veces anemia fetal e Insuf. Cardíaca de gasto alto. Aparece anasarca fetal y muerte.Manifestaciones clínicas: muchas infecciones no dan signos. Por lo general hay eritema infeccioso en niños, y poliatropatía aguda en adultos.- Eritema infeccioso: es benigno y autolimitado, el período de incubación es de 4-28 días, la fase prodrómica es leve y hay febrícula, cefalea y síntomas de infección en tracto resp superior. La fase inicial tiene rubefacción facial eritematosa como mejillas “abofeteadas”, luego pasa al tronco y extremidades. El aclaramiento central de las lesiones parece exantema de aspecto reticulado en encaje. Respeta las palmas y plantas. Se resuelve de forma espontánea y suele reaparecer en 1-3 semanas. - Artropatía: es autolimitado, más en mujeres y en manos, muñecas rodillas y tobillos.- Crisis aplásica transitoria: descenso súbito de la hemoglobina por parada transitoria de eritropoyesis y reticulopenia absoluta por el virus.- Personas inmunodeprimidas: personas con alteraciones de la inmunidad humoral tienen más riesgo de infecciones crónicas. O en personas que reciben quimioterapia.- Infección fetal: la primo infección materna da anasarca fetal y muerte. El 2° trimestre es el período más sensible. La mayoría de fetos nacen con normalidad aunque algunos hayan tenido anasarca, se ha descrito anemia congénita.- Miocarditis: se ha visto en fetos, lactantes, niños y adultos, se describió un infiltrado más linfocítico.- Otras: se describen varias erupciones cutáneas atípicas como petequial o purpúrica, está el “síndrome papuloso-purpúrico en guantes y calcetines” (SPPGC), se caracteriza por fiebre, prurito y edema y eritema dolorosos en las extremidades distales distribuido como guantes y calcetines. Es autolimitado.Diagnóstico: se suele basar en la presentación clínica. Existen pruebas serológicas de IgM después de la infección y persisten durante 6-8 semanas. IgG anti B19 sin IgM no es diagnóstica. En inmunodeprimidos el diagnóstico serológico no es fiable.Tratamiento: no existe tratamiento antiviral específico.Complicaciones: suele acompañarse de artralgias o artritis en adolescentes y adultos, púrpura trombocitopénica y pocas veces, meningitis. Prevención: el aislamiento y exclusión de la escuela es innecesario e ineficaces después del diagnóstico. Los niños con aplasia eritrocitaria por B19 son contagiosos al principio y tienen viremia más intensa. La mayoría requiere transfusiones, mejor aislarlos de pacientes susceptibles y continuar por 1 semana y hasta ceder la fiebre. NO HAY VACUNA.VIRUS DEL HERPES SIMPLE: Existen dos virus VHS, el tipo 1 y tipo 2. Las infecciones afectan a la piel, el ojo, cavidad oral y genital, tienden a ser leves pero en inmunodeprimidos, graves. La primoinfección por cualquiera de los dos suele ser grave. La primoinfección no primaria se da en las personas que ya pasaron una infección de VHS-1 y ahora se infectan con VHS-2. El virus se mantiene en estado latenta durante toda la vida y puede reactivarse y dar “infección recurrente” contagiosa y transmisible.Etiología: tiene un genoma ADN bicatenario. El VHS-1 y VHS-2 tienen composición genética parecida, lo diferencian los genes de la Glucoproteína G que los diferencian en las serologías.Epidemiología: las infecciones son ubicuas, se transmiten por contacto directo entre superficies mucocutáneas. Ambos tienen la misma capacidad de infectar, el VHS-1 más en la cavidad oral y el VHS-2 en los genitales. Las infecciones con VHS-1 son más frecuentes en la infancia y adolescencia. Factores para VHS-2 son menor nivel educativo, pobreza, cocaína y parejas sexuales.ROSÉOLA (VHH-6): Virus del herpes humano 6 es lo que causa en la mayoría la roséola, exantema súbito o sexta enfermedad. El VHH-7 es causa menos numerosa.Etiología: los dos virus (6 y 7) son de la subfamilia virus herpes β, se replican mejor en los Linf T CD4. El VHH-6 también en linfocitos T, macrófagos, células epiteliales, fibroblastos. Existen dos tipos de VHH-6 (A y B), tipo B causa 99% de casos, tipo A en inmunodeprimidos.Epidemiología: el VHH-6 ocurre en épocas tempranas, antes de los 6 meses es baja, pero antes de los 2 años el 80% ha sido infectado. Síntomas en lactantes son más fiebre y nerviosismo, sólo 25% roséola distinguible. Período de incubación de 10 días. Mayoría de adultos excreta ambos virus en saliva y pueden contagiar a los niños.Patogenia: entra a través de las mucosas oral, nasal o conjuntival, la infección del VHH-6 también tiene efectos significativos sobre el sistema inmunitario, inhiben al MHC, Linf NK.Manifestaciones clínicas: roséola es la infección prototípica.- Rosóla infantil (exantema súbito): casi exclusivo de la lactancia,más del 95% antes de 3 años, los anticuerpos maternos protejen hasta los 6 meses. No se suele confundir con otros exantemas, el período prodrómico es asintomático o con rinorrea o faringitis ligera, leves adenopatías cervicales. La enfermedad clínica se precede por fiebre entre 37.9° y 40°C, anorexia e irritabilidad, fiebre persiste 3-5 días y se resuelve por crisis. 12-24 h después aparece el exantema, de color rosado y peculiar. No pruriginoso. Desaparece en 1-3 días- Fiebre: el VHH-6 y VHH-7 provocan cuadros febriles inespecíficos.- Infecciones del SNC: ambos virus son neurotrópicos, VHH-6 provocan 10-20% de convulsiones febriles.- Seudomononucleosis y hepatitis.- Infecciones en inmunodeprimidos: a veces son infecciones graves y mortales por VHH-6, muchas veces por reactivación, in vitro estos virus potencian al VIH.- Otras: se han relacionado estos virus con síndrome hemofagocítico, invaginación intestinal, PTI, estomatitis aftosa, miocarditis.Diagnóstico: diferenciarlo de otros exantemas leves infantiles, se puede establecer en función de la edad, la Hx y los signos clínicos, no se distingue cuál de los 2 virus es. La mayoría de pruebas serológicas son para VHH-6, aunque la exactitud para IgM es muy variable. La PCR cuantitativa y la PCR con transcriptasa inversa pueden ser más útiles para el diagnóstico.Diagnóstico diferencial: hay dos fases, la “febril” previa al exantema y la “exantemática”, se puede confundir con rubéola y sarampión. Pero los que tiene rubéola tienen un pródromo con síntomas leves, la linfadenopatía casi no se ve. Rubéola sólo causa febrícula, que coincide con el exantema. La escarlatina también puede parecerse así como la hipersensibilidad a fármacos pero desaparece al suspender éste.Tratamiento: el VHH-6 se inhibe con Ganciclovir, cidofovir y foscarnet (pero no por Aciclovir). No existe un tratamiento autorizado para estas infecciones ya que son infecciones benignas. Se administra antiviral en los niños inmunodeprimidos, como el ganciclovir y cidofovir en 2-3 semanas. La fase preeruptiva da pocas molestias y apenas requiere tratamiento sintomático.Pronóstico: es excelente y sin secuelas. Las complicaciones infrecuentes (hemiparesia y retraso mental) se atribuían a la anoxia encefálica por las convulsiones febriles. Facultad de Medicina de Universidad de San Carlos de GuatemalaCuarto Año