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Caterina Simonsen y la crueldad de la irracionalidad Iba yo a comentar para cerrar el año algunas cosas del blog, pero hoy he leído un ejemplo verdaderamente lacerante del daño, el profundo daño y deshumanización que son consustanciales a las creencias irracionales. Caterina, en foto de Facebook.Ella es Caterina Simonsen. Italiana, originaria de Padua. 25 años de edad. Estudiante de veterinaria en la Universidad de Bolonia. Tiene varios perros. Sufre de graves afecciones genéticas pulmonares debido a las cuales debe usar tubos para respirar y numerosos medicamentos. Esta foto ya no está en su página de Facebook. De hecho, ha cerrado su página de Facebook, abrumada por una virulenta campaña de odio. A los 18 años, los médicos le dijeron que sus afecciones eran incurables, dado que tienen la característica de volverla inmune a los tratamientos muy rápidamente. Ha sido sometida a multitud de tratamientos experimentales para tratar de prolongar su vida. El 21 de diciembre pasado, Caterina celebró haber vivido otro año y cumplir los 25. Subió a una página de Facebook en favor de la investigación científica esta foto con el mensaje: "Tengo 25 años gracias a investigaciones legítimas que incluyen experimentos en animales. Sin investigación, habría muerto a los nueve años. Me han regalado un futuro." Las afecciones contra las que lucha Caterina, según Oggi.it son, entre otras, una inmunodeficiencia primaria, déficit de proteinas C y S, déficit de alfa-1 antitripsina, neuropatía de los nervios frénicos, prolactinoma, un tumor hipofisiario, asma alérgica y tiroides autoinmune. Sobrevive gracias a un respirador que debe usar entre 16 y 22 horas al día, un aparato que produce vibraciones para ayudar a eliminar mucosidades y costras de los pulmones. Para enfrentarlas, consume muy diversos medicamentos en aerosol, oralmente e inyectados. Lo siguiente que recibió Caterina fue una oleada de mensajes de presuntos "defensores de los animales", "animalistas", "defensores de los derechos de los animales" o gente que se autodefine de modo similar. ¿Los mensajes? "Por mí muérete mañana, no sacrificaría a mi pez dorado por ti." "Si hubieras muerto de niña, a nadie le habría importado." "Por mí también podías morir a los nueve años, no se hacen experimentos en ningún animal, raza de bestias repugnantes." En total 500 ataques verbales y 30 amenazas de muerte. Caterina pasará el fin de año en el hospital, con una nueva infección, tratada con un nuevo antibiótico porque el anterior ha dejado de ser efectivo. Pero ahora está aislada. El hospital teme que alguno de los fanáticos animalistas atente realmente contra la vida de Caterina. Caterina ha reafirmado su convicción de que la investigación con animales es indispensable hoy. Y ha aparecido una página de apoyo en Facebook. Estar contra Caterina no es estar con la vida. Todos los animalistas que viven en la actualidad están vivos gracias a la experimentación con animales. Les guste o no. Experimentación que cada vez más se hace bajo reglas éticas muy estrictas. La única forma de acabar con la experimentación con animales es la creación de modelos fiables, cultivo de tejidos, desarrollos en biología molecular y otros avances que nos permitan aprender lo mismo para salvar vidas humanas que nos permite hoy la experimentación animal. La prohibición, la crueldad y la misantropía disfrazada de "amor a los animales, bueno, no a todos" no son un camino razonable, salvo para quienes están dispuestos a sacrificar a un ser humano por un animal, y sus creencias les han destrozado toda moralidad. Esos avances sólo los puede lograr la ciencia, algo que no están haciendo, claro, los grupos fanáticos animalistas que desprecian el conocimiento porque no saben siquiera lo que es. Ni parece importarles. Creen que el mundo es como es por cuestión de magia. Algo sobre la misantropía y deshumanización de los presuntos animalistas ya lo hemos comentado en este blog aquí, aquí y aquí. La irracionalidad lastima, la irracionalidad es cruel, la irracionalidad deshumaniza, la irracionalidad hace perder la perspectiva y, finalmente, la irracionalidad mata. ________________ Actualización 4 de enero: Nadie crea, no, que esto pasa en Italia y será cosa de ellos. Desde que publiqué esta entrada he recibido una cantidad asombrosa de correos rebosantes de odio, acusándome de insultar a los animalistas, de odiar a los animales y de disfrutar con el dolor de otros seres, con el regreso de personajes que en el pasado me han amenazado por mis opiniones, con una obsesión insana... e incluso hubo algún comentario en Facebook exigiendo que Caterina se dejara morir para salvar a los animales de los laboratorios que estudian sus enfermedades. El tono de los mensajes es indistinguible del de cualquier fanático religioso violento, de cualquiera que no acepte ninguna disidencia respecto de sus dogmas, y con la misma falta de respeto a la vida humana ajena.

El mito de la Homosexualidad en los Animales Parece que el mito de la homosexualidad persiste, aquí algunos datillos y enlaces para los amigos: La “homosexualidad” animal Aunque quizá sea una simplificación, podríamos decir que es homosexual la persona que, en su tendencia y comportamiento sexual, muestra inclinación hacia personas del mismo sexo. Esta definición nos permite aclarar de entrada algunas cuestiones. La primera es que, propiamente hablando, no existe homosexualidad en los animales. Pero esto no implica que su conducta sea exclusivamente heterosexual. De hecho, se ha observado que la conducta sexual animal, al menos en los mamíferos más evolucionados, es muy abigarrada: además del complejo control fisiológico de la reproducción (especialmente hormonal)2 , en la conducta sexual animal intervienen factores conductuales distintos a los meramente reproductivos. Concretamente, puede intervenir el juego durante la edad juvenil (primates), o las conductas de sometimiento a los machos dominantes durante la edad adulta (cánidos, etc.). Además, la vida en cautividad, al suprimir muchos estímulos de la vida silvestre, propicia una mayor frecuencia de conductas sexuales entre individuos del mismo sexo, como bien saben los ganaderos3. Existe, por tanto, una interacción de varios impulsos instintivos y circunstancias ambientales que terminan configurando el comportamiento sexual animal. Por razones de supervivencia, el instinto reproductor de los animales siempre se dirige hacia individuos del sexo opuesto. Por tanto, el animal nunca puede ser propiamente homosexual. Sin embargo, la interacción con otros instintos (especialmente el de dominio) puede producir conductas que se manifiestan como homosexuales. Tales conductas no equivalen a una homosexualidad animal: significan que la conducta sexual animal incluye, además la reproductora, otras dimensiones. http://www.unav.es/cdb/dhbaphomosexualidad.html Y éste, fíjense que el científico es homosexual: No Existen Animales “Homosexuales”En 1996, el científico homosexual, Simon LeVay, admitió que la evidencia apuntaba a actos aislados, no a homosexualidad: Sin embargo, la conducta homosexual es muy común en el mundo animal, parece ser muy poco común que animales individuales tengan una predisposición duradera a relacionarse en dicha conducta a la exclusión de actividades heterosexuales. Así, una orientación homosexual, si pudiéramos hablar de tal cosa en los animales, parece ser algo raro. http://www.renacer.com.mx/archives/28 Me inclinaría a que existen animales Bisexuales por su instinto de tener relaciones sexuales, pero no animales homosexuales. Se podrán ver conductas homosexuales, pero éstos seguirán apareándose con hembras. Los mitos que se quieren inculcar son los siguiente: La homosexualidad es genética o innata; La homosexualidad es irreversible; Dado que los animales se involucran en conductas sexuales con animales de su mismo sexo, la homosexualidad es natural. Muy conscientes de su inhabilidad para probar las primeras dos premisas , el movimiento homosexual sujeta sus esperanzas a la tercera, la homosexualidad animal. Los Animales Lo Hacen, Entonces es Natural, ¿Cierto? El razonamiento detrás de la teoría de la homosexualidad animal se puede resumir de la siguiente manera: La conducta homosexual es observable en los animales. La conducta animal está determinada en sus instintos. La naturaleza hace que los animales sigan sus instintos. Por lo tanto, la homosexualidad está en concordancia con la naturaleza animal. Puesto que el hombre es también un animal, la homosexualidad debería estar también en concordancia con la naturaleza humana. Está línea de razonamiento es insostenible. Si aparentemente los actos “homosexuales” entre los animales están en concordancia con la conducta animal, entonces la matanza de los padres por su descendencia y el devorar miembros de su misma especie están también en concordancia con la naturaleza animal. Poner al hombre dentro de la ecuación complica mucho más las cosas. ¿Hemos de concluir que el filicidio y el canibalismo están en concordancia con la naturaleza humana? Tambien hay animales que se comen a su pareja o por ejemplo los leones pueden comer a sus crias etc Cualquiera que esté comprometido en la observación más elemental de los animales está forzado a concluir que la “homosexualidad”, “filicidio” y “canibalismo” en los animales son excepciones al comportamiento animal normal. En consecuencia, no pueden ser llamados instintos animales. Estas excepciones observables a la conducta animal normal resultan de factores detrás de sus instintos. Estímulos Opuestos e Instintos Confusos en AnimalesPara explicar esta conducta anormal, la primera observación debe ser el hecho de que los instintos animales no están delimitados por el determinismo absoluto de las leyes físicas que gobiernan el mundo mineral. En diferentes grados, todos los seres vivientes pueden adaptarse a las circunstancias. Ellos responden a estímulos internos o externos. En segundo lugar, la cognición animal es puramente sensorial, limitada al sonido, olor, tacto, sabor e imagen. Así, los animales carecen de la precisión y claridad de la percepción intelectual humana. Por consiguiente, lo animales confunden frecuentemente una sensación con otra o un objeto con otro. En tercer lugar, los instintos de un animal lo conducen hacía su fin y están en concordancia con su naturaleza. De cualquier modo, el empuje espontáneo del impulso instintivo puede sufrir modificaciones en su curso. Otras imágenes sensoriales, percepciones o memorias pueden actuar como nuevos estímulos que afectan la conducta animal. Más aún, el conflicto entre dos o más instintos pueden modificar en ocasiones el impulso original. En el hombre, cuando dos reacciones instintivas chocan, el intelecto determina el mejor curso a seguir, y entonces la voluntad retiene a uno de los instintos bajo control mientras que anima al otro. Con los animales que carecen de intelecto y voluntad, cuando dos impulsos instintivos chocan, el que es más favorecido por las circunstancias, prevalece. Los perros Usualmente, un perro macho no castrado se montará a otro perro macho como una muestra de dominio social, en otras palabras, como una forma de hacerle saber al otro perro quién es el jefe. Aunque no es tan frecuente, un perro hembra podría montarse por la misma razón. Los perros también montarán a otro debido a la vehemencia de su reacción puramente química al olor de una hembra en celo: No es asombroso que el olor de un perro hembra en celo pueda provocar un frenesí de conductas como montarse. Incluso otras hembras que no están en celo se montarán a aquellas que sí lo están. Los machos montarán a otros machos que recientemente han estado con hembras en celo si ellos aún portan su esencia… Y los machos que captan en el viento el olor del celo podrían montar a la primera cosa (o persona desafortunada) con la que tengan contacto. No Existen Animales “Homosexuales” En 1996, el científico homosexual, Simon LeVay, admitió que la evidencia apuntaba a actos aislados, no a homosexualidad: Sin embargo, la conducta homosexual es muy común en el mundo animal, parece ser muy poco común que animales individuales tengan una predisposición duradera a relacionarse en dicha conducta a la exclusión de actividades heterosexuales. Así, una orientación homosexual, si pudiéramos hablar de tal cosa en los animales, parece ser algo raro. A pesar de las apariencias “homosexuales” de algunas conductas animales, esta conducta no proviene un instinto “homosexual” que sea parte de la naturaleza animal. El Dr. Antonio Pardo, profesor de Bioética en la Universidad de Navarro, España, explica: Propiamente hablando, la homosexualidad no existe entre los animales… Por razones de supervivencia, el instinto reproductivo entre los animales está siempre dirigido hacía un individuo del sexo opuesto. Por lo tanto, un animal no puede nunca ser homosexual como tal. No obstante, la interacción con otros instintos (particularmente el de dominio) puede resultar en una conducta que aparenta ser homosexual. Dicha conducta no puede ser equiparada con una homosexualidad animal. Esto quiere decir que la conducta sexual animal abarca aspectos más allá de la reproducción. No existe un gen Gay en los humanos, ni tampoco en los animales, asi que lo mas probable es que las conductas homosexuales se den por otros factores mas sociales y no necesariamente la biologicos, ya que como decia no existe ningun gen de la homosexualidad.El etólogo Cesar Ades explica la diferencia de las relaciones sexuales entre los humanos y entre los animales: “Los seres humanos tienen sexo de una forma, mientras que los animales lo tienen de otra. El sexo humano es una cuestión de preferencia, donde uno elige a la persona más atractiva para tener placer. Esto no es verdad con los animales. Para ellos es una cuestión de apareamiento y reproducción. No hay placer físico o psicológico… El olor es decisivo: cuando una hembra está en celo, ella emite una esencia, conocida como feromona. Esta esencia atrae la atención del macho, y le hace querer aparearse. Así es el coito entre animales. Es la ley de la naturaleza” Incluso el biólogo, Bruce Bagemihl, cuyo libro Biological Exuberance: Animal Homosexuality and Natural Diversityfue citado por la Asociación Psicológica Americana y la Asociación Americana de Psiquiatría en su escrito amici curiae en Lawrence v. Texas y se pregona como prueba de que la homosexualidad es natural entre los animales, es cuidadoso de incluir una advertencia: “Cualquier consideración de homosexualidad y transgenerismo en animales es también necesariamente una consideración de interpretación humana de estos fenómenos… Estamos en la oscuridad acerca de la experiencia interna de los participantes animales: como resultado, los prejuicios y limitaciones del observador humano, tanto en la recolección e interpretación de los datos, vienen a primer plano en esta situación. Con la gente podemos hablar con frecuencia directamente a los individuos (o leer consideraciones escritas)… Con los animales, en contraste, podemos observar con frecuencia directamente sus conductas sexuales (y aliadas), pero podemos sólo inferir o interpretar sus significados y motivaciones”. La conducta animal irracional no es proyecto para el hombre racional Otros investigadores se sienten obligados a señalar la impropiedad de trasladar la conducta animal al hombre. A pesar de ser muy favorable a la interpretación homosexual de la conducta animal, Paul L. Vasey, de la Universidad de Lethbridge en Canadá, aún así hace la advertencia: “Para algunas personas, lo que los animales haces es un criterio de lo que es y no es natural. Hacen un salto de decir si es natural, es moralmente y éticamente deseable. El infanticidio está altamente difundido en el reino animal. Saltar de ahí a decir que es deseable, no tiene sentido. No deberíamos de estar usando a los animales para hacer las políticas morales y sociales para los tipos de sociedad en que queremos vivir. Los animales no cuidan de los más viejos. No pienso particularmente que esto debería de ser una vía para cerrar los asilos.” EL reino animal no es lugar para que el hombre busque un proyecto para la moralidad humana. Ese proyecto, tal como el bioético Bruto Maria Bruti dice, debe ser buscado en el propio hombre: “Es un error frecuente que la gente contraste las conductas humanas y las animales, como si las dos fueran homogéneas… Las leyes que regulan la conducta humana son de una naturaleza diferente y deberían ser buscada en donde Dios las escribió, es decir en la naturaleza humana.” ConclusiónEn resumen, el intento del movimiento homosexual por establecer que la homosexualidad está en concordancia con la naturaleza humana, mediante la prueba de su teoría de la homosexualidad animal, está basada mayormente en creencias mitológicas y principios filosóficos erróneos que en la ciencia. 5 mitos sobre preferencia Homosexual: El primer mito es: la preferencia sexual es hereditaria. La verdad es que no hay base científica para sostener ese punto. Hamer lo propuso en 1993, pero al replicarse el estudio se descartó rotundamente. No conozco ningún autor actual que sostenga ese punto. Lo que se sospecha, tanto entre los pro como entre los contra, es que existen factores biológicos facilitadores, pero en ningún caso determinantes. Especialmente se citan factores hormonales durante el embarazo, y la idea de un ‘cerebro gay’ (Levay, 1991), lo cual apenas confirma la gran plasticidad del cerebro humano. Se trata, por consiguiente, de una conducta aprendida, y cuyo aprendizaje conocemos muy bien los psiquiatras que trabajamos esta condición. Segundo mito: los psiquiatras descubrieron que la preferencia homosexual es normal. ¡Falso! El cambio vino por movilización política. El Movimiento de Liberación Homosexual atrajo al movimiento feminista y a otros grupos minoritarios para lograr una victoria por escaso margen. Luego vino una reacción en cadena: médicos, psicólogos, maestros, trabajadores sociales, y otros; luego algunos países y finalmente iglesias liberales inventaron el matrimonio homosexual. El argumento fue: ‘si los psiquiatras dicen que es normal, ¿Qué nosotros?’ La próxima meta del Movimiento de Liberación Homosexual es la “completa liberación sexual”, lo cual significa eliminar de la nosología psiquiátrica sadismo, masoquismo, exhibicionismo, abuso sexual, e incluso incesto, con los mismos argumentos utilizados para la homosexualidad. Tercer mito: la preferencia homosexual es una opción natural, y existe incluso en el mundo animal. La verdad es que la preferencia homosexual contradice el esquema de la naturaleza para la reproducción de la especie: cópula entre macho y hembra a través de sus genitales. La cópula hombre-hombre o mujer-mujer contradice ese diseño natural y es por lo tanto una disfunción. El ano no fue diseñado como órgano sexual, y por eso carece de lubricación, de elasticidad, y tiene un PH alcalino que favorece las infecciones. Desde que un hombre lo usa como órgano sexual se expone a más de 20 enfermedades, desde SIDA hasta cáncer del ano. Las lesbianas usan sustitutos artificiales del pene, lo cual suele ser dañino. Asimismo se privan de los factores protectores de las hormonas del parto y de la lactancia. La preferencia homosexual, por lo tanto, se desvía de la función natural, y surge tanto en seres humanos como en animales superiores por defecto de los mecanismos normales de aprendizaje. Cuarto mito: la preferencia homosexual no tiene consecuencias médicas negativas. ¡Falso! Homosexuales y lesbianas tienen más SIDA y venéreas, más infecciones e infestaciones y más cáncer, especialmente de los genitales; más depresión, esquizofrenia, trastornos por ansiedad, trastornos de personalidad, trastorno bipolar, y exhiben más promiscuidad, violencia, abuso de sustancias, sexo de una sola noche, y otras conductas sexuales de riesgo. Debido a este exceso de enfermedades los homosexuales viven hasta 20 años menos que los heterosexuales, y su riesgo de muerte es similar a otras adicciones como drogas, tabaco, o alcohol. Quinto mito: la preferencia homosexual no tiene cura, y si se intenta puede tener consecuencias negativas. ¡Falso! La evidencia científica es clara en este punto. El doctor Spitzer, portavoz de los que proponían eliminar la homosexualidad del DSM-III, fue retado a revisar el punto y al final confirmó que las “terapias reparativas” podían ser exitosas. Existen organizaciones que trabajan con homosexuales utilizando las mismas técnicas de AA, con los mismos resultados. Los pioneros de las principales escuelas en psicología confirmaron la posibilidad de modificar la preferencia homosexual. La mayoría de los individuos que siguieron un proceso voluntario de terapia en mi consultorio modificaron su preferencia sexual. http://www.hoy.com.do/opiniones/2013/4/17/476325/Cinco-mitos-sobre-preferencia-homosexual La realidad es que la ciencia está financiada por aquellos que financian la secta Gay LGTB, y como sabran estoy hablando de la familia Rockefeller y asociados. Que los cientificos afirmen en base a nada que la homosexualidad es natural en el mundo animal puede deberse a una manipulacion politica con intereses sociales. Como habia dicho no existe un gen de la homosexualidad, entonces como puedes afirmar que la homosexualidad es natural? NO PUEDES.Si fuese natural, entonces los homosexuales podrian tener relaciones sexuales o podrian reproducirse, sin embargo sus cuerpos chocan. Todo en el universo es matematicas, cuando tu haces un ejercicio matematico y todo cuadra es porque lo estas haciendo bien, si esto no queda con lo otro es porque lo estas haciendo mal. Por lo tanto, en el cuerpo humano es igual, el hombre y la mujer son tremendamente complementarios porque nacieron para unirse en amor y procrear. intenta tener relaciones con la pared, es un caso similar 2 mujeres, no pueden hacer otra cosa mas que tocarse igual que tu con la pared. Si tu eres Homosexual ¿por que necesitas que alguien te afirme tu preferencia sexual? por que necesitas demostrarle al mundo algo que no puedes comprobar, con que proposito? si yo fuese gay viviria mi vida en paz y no le contaria a nadie lo que hago bajo las sabanas ya que a nadie le interesa saberlo. El respeto y la tolerancia es la base, pero LA VERDAD ANTE TODO.

A un año de la incorporación de la vacuna contra el neumococo al calendario nacional de vacunación, desde el Ministerio de Salud de la Nación convocan a completar y reforzar los esquemas de la inmunización que previene enfermedades graves como neumonías y meningitis. La vacuna es gratuita y obligatoria para todos los niños y niñas menores de 2 años, tiene un esquema de dos dosis y está disponible en todos los hospitales y centros de salud del país. Si bien la cobertura supera el 90 % en la primera dosis, el ministro de Salud de la Nación, Juan Manzur, expresó su preocupación por “las bajas coberturas en la segunda dosis, necesaria para asegurar la eficacia de la inmunización”. En Argentina se registran alrededor de 50.000 neumonías al año, de las cuales la mitad son producidas por esta bacteria, y unos 500 chicos mueren por dicha causa, según el Programa Nacional de Control de Enfermedades Inmunoprevenibles. El neumococo provoca además alrededor de 1.750 de bacteriemias y 200 meningitis en niños menores de 5 años. Asimismo, las meningitis neumocócicas generan secuelas graves en niños. Del total de niños afectados gravemente, el 40 % sufre sordera, el 17 % retardo mental, el 11 % parálisis y el 14 % convulsiones. La vicepresidenta de la Sociedad Argentina de Pediatría (SAP), Ángela Gentile, consideró “un hito fundamental” la incorporación de la vacuna del neumococo al calendario de vacunación, ya que sirve “para proteger y disminuir el número de chicos fallecidos, internados o con complicaciones, debido a neumonías y a otras enfermedades invasivas, como la meningitis o la bacteriemia”. Respecto de las bajas coberturas, Gentile hizo hincapié en seguir trabajando en diferentes ejes, “como la percepción de enfermedad que tiene la comunidad, es decir, que la gente entienda la importancia que tiene una vacuna para evitar ciertas enfermedades; y la capacitación del equipo de salud, ya que muchas veces se pierden oportunidades”. Una de las características de esta inmunización es que con un 80 % de cobertura ya se puede lograr impacto porque da protección de rebaño, o sea, protege más allá de los vacunados porque elimina la portación.

El cerebro de los jóvenes ha dejado de ser un almacén de memoria para desarrollar la inteligencia emocional y otras destrezas. Agenda de cumpleaños en el móvil. Sistema de alerta en Facebook. Wikipedia para confirmar el año en que cayó la Armada Invencible. En el USB depositamos unos apuntes que olvidamos al instante. El GPS que nos exime de tener que aprender el recorrido hasta llegar a la tintorería. Soportes externos que sustituyen al cerebro como disco duro. Adiós memoria. Hasta tal punto que cada vez es más frágil. Después de analizar a 150 personas de entre 20 y 35 años, investigadores de la Universidad de Hokkaido en Japón han certificado la relación entre la disfunción de la memoria y la dependencia con aparatos informáticos, agendas electrónicas y sistemas de navegación. "Se está perdiendo la capacidad de recordar cosas aprendidas recientemente, para sacar datos antiguos y para distinguir entre la información importante y la poco importante. Es un tipo de disfunción cerebral", explica el neurólogo Toshiyuki Sawaguchi, autor del estudio. Así pues, ¿se está debilitando el cerebro por la falta de capacidad memorística? Más bien, nuestro cerebro se está adaptando a las nuevas tecnologías y modificando su uso de acuerdo al entorno o, lo que es lo mismo, instinto de supervivencia 2.0. Sawaguchi mantiene que las nuevas generaciones han fortalecido otras destrezas como la inteligencia emocional, relacionar datos y resolver problemas de mayor complejidad. Se ha pasado de una población que formaba parte de un sistema educativo basado en la acumulación de datos y conocimientos a unos alumnos que aprenden a gestionarlos. Otros científicos hablan incluso del 'efecto Google' para referirse a la alteración que se está produciendo en los procesos de aprendizaje de los niños y jóvenes. La revista Science recogió un estudio que revelaba cómo los estudiantes universitarios que participaron como voluntarios no retuvieron datos contenidos en una revista a los que intuían que podrían tener acceso a través de Internet. "Pero ¿es eso malo? Yo creo que no", comenta Roddy Roediger, de la Universidad de Washington en San Luis (Misuri). Así pues, más que pérdida de memoria, se trataría de cambios funcionales. "Las nuevas tecnologías cambian paradigmas. De esta manera, las formas de procesamiento que eran habituales en generaciones anteriores se alteran; es decir, si en el pasado el procesamiento de la información era más lineal, actualmente es en paralelo, por eso una persona puede mantener al mismo tiempo varias conversaciones a través de Twitter, SMS y chat sin inconvenientes", detalla el neurólogo Ricardo Allegri. Las redes sociales, sin embargo, también acarrean otro tipo de consecuencias. Por ejemplo, al tener que resumir los mensajes enviados y recibidos, se disminuye también el tiempo de atención e insta a que las actividades sean breves y cortas. Ryota Kanai, del Instituto de Neurociencias Cognitivas de Londres, llegó a la conclusión a través de una investigación de que existe una relación directa entre el número de amigos que una persona tiene en Facebook y el tamaño de ciertas regiones del cerebro, lo que eleva la posibilidad de que el uso de redes sociales pueda cambiar el volumen de la materia gris, especialmente en la amígdala, asociada a la respuesta emocional y la memoria, así como otras zonas clave para identificar las señales que se producen durante la comunicación con otras personas. El psicólogo Denise Park, director del Centro para el Envejecimiento y Cognición de la Universidad de Michigan, va más allá y a través de una investigación ha confirmado que la pérdida gradual de la memoria se ha acelerado, de tal manera que el proceso de disminución gradual de la memoria comenzaría a los 20 años. Así, sería la adolescencia el momento en el que funcionan con una mayor eficacia las sustancias químicas cerebrales. Para tratar de mantener la memoria en plenas condiciones, la Fundación Vianorte-Laguna ha puesto en marcha unos talleres destinados a quienes quieran reforzar y estimular sus capacidades cognitivas. "Tres de cada cuatro personas mayores de 65 años tienen problemas de memoria", apunta Gema Mejuto, neuropsicóloga del Hospital Centro de Cuidados Laguna de Madrid. Las formas de minimizar este problema son múltiples: dormir bien, mantener la mente ocupada y activa o comer alimentos como el pescado azul, los frutos secos, el chocolate amargo o el té verde. "El cerebro es como cualquier otro músculo, y si no lo ejercitas se atrofia", explica Mejuto, que califica de fundamentales las relaciones sociales. "Estimulan los neurotransmisores relacionados con el aprendizaje y la memoria". En el caso de los olvidos en personas más jóvenes, cree que, salvo que sean muy repetidos, no son preocupantes, y que en muchos casos pueden responder a cuadros de estrés, ansiedad, depresión o simplemente por el estilo de vida ajetreado que llevamos. Para Mejuto, las nuevas tecnologías no tienen por qué ser un lastre para ejercitar la memoria. "Seguimos estimulando el cerebro, aunque de una forma distinta".

La testiculina, el elixir de la vida Charles-Édouard Brown-Séquard (1817 – 1894) fue un fisiólogo y neurólogo mauriciano conocido por ser el primero en describir el llamado síndrome de Brown-Sequard. Como otros muchos científicos también es el autor de “dudosos descubrimientos”, como el elixir de la vida (que yo me he permitido denominar “testiculina“). El 1 de junio de 1889, con 72 años, ante la Société de Biologie en París, informó que había aumentado su fuerza física, su agilidad mental y el apetito por la auto-inyección de un extracto derivado de los testículos de perros y conejillos de Indias. Además, alivió su estreñimiento y alargó el arco de su orina (auténtica muestra de vigor). La poción que se inyectaba estaba compuesta por una pequeña cantidad de agua en la que se diluía una mezcla de la sangre de venas testiculares, el esperma y, por último, el jugo extraído de un testículo, aplastado inmediatamente después de que haya sido extirpado de un perro. Las conclusiones de su estudio son irrefutables: La longitud promedio del chorro de orina durante los diez días anteriores a la primera inyección era inferior a la de los veinte días siguientes. Después de los primeros días de mis experimentos he tenido una gran mejoría en lo que respecta a la expulsión de materia fecal. Lamentablemente, este “elixir” provocó que muchos científicos de todo el mundo investigaran en este nuevo campo con nefastas consecuencias para los inocentes animales y para muchos crédulos dispuestos a cualquier cosa por conseguir “mear más lejos y defecar mejor“.

Muchas personas ignoran los riesgos de la tomografía computada "No hay duda, la TC salva vidas", aclaró Busey, de la Universidad de Washington, en Seattle. Dijo también que sus beneficios suelen superar sus riesgos. NUEVA YORK (Reuters Health) - En un centro médico de Estados Unidos, un tercio de las personas que se realizaron una tomografía computada (TC) ignoraba la radiación a la que se habían expuesto. Los autores revelaron que la mayoría de los pacientes también subestimaba el nivel de radiación que se emite en una TC y que apenas uno de cada 20 pensaba que el examen aumentaría su riesgo de alguna vez desarrollar un tumor. La autora principal, Janet Busey, dijo que los médicos deben conversar con sus pacientes sobre los riesgos y los beneficios del examen. "No hay duda, la TC salva vidas", aclaró Busey, de la Universidad de Washington, en Seattle. Dijo también que sus beneficios suelen superar sus riesgos. Pero aunque el riesgo de la radiación sea bajo, los pacientes "deberían conocerlo". La TC es una radiografía de alta intensidad que proporciona imágenes más claras, pero expone a los pacientes a entre 10 y 100 veces más radiación que una radiografía normal de cabeza o tórax. El equipo de Busey entrevistó a 235 personas que se realizaron un estudio por imágenes programado para, por ejemplo, evaluar la diseminación de un cáncer o analizar síntomas como la disnea. Esos estudios eran TC y otros tipos de evaluaciones, como la tomografía por emisión de fotones individuales o SPECT. Dos tercios de los pacientes estaban convencidos de la necesidad del examen y de que sería bueno para su salud; el 84 por ciento dijo que sus médicos le habían explicado el motivo del estudio. Otros dos tercios sabían que la TC incluía el uso de radiación, pero los médicos no le habían explicado a menos de la mitad de ellos los riesgos de esa exposición. Pocos pacientes estaban preocupados por la relación entre la radiación y el cáncer. Más participantes dijeron que habían pensado más en cuándo podrían volver a comer o si le reconocerían el costo del estacionamiento que en los efectos de la radiación, según publican los autores en JAMA Internal Medicine. "El médico es quien debe explicarle al paciente cuáles son los riesgos y los beneficios (...) y, a veces, eso debe hacerse mejor", opinó la doctora Angela Mills, especialista en emergentología que investigó sobre los riesgos de la radiación en el hospital de University of Pennsylvania, Filadelfia. La dosis de radiación de una TC es de entre un par de milisieverts (mSv), comparable con la radiación anual de fuentes naturales, a casi 20 mSv, que es el límite anual de exposición para los empleados de la industria nuclear. Aunque cada TC tiene un pequeño efecto en el riesgo vital de una persona de desarrollar cáncer, ese riesgo puede crecer en el tiempo cuantas más se realice y más aumente la exposición a la radiación.

El trastorno bipolar es una enfermedad mental severa. Las personas que la sufren experimentan cambios drásticos en su estado de ánimo. Pueden pasar de estar muy enérgicos, "eufóricos" y/o irritables, a sentirse tristes, desesperanzados y luego comenzar el ciclo nuevamente. Frecuentemente tienen estados de ánimo normales entre uno y otro ciclo. A las sensaciones de euforia se les llama manías. A las de tristeza y desesperanza se les llama depresión. El trastorno bipolar puede provenir de una tendencia familiar. Suele empezar al final de la adolescencia o al inicio de la edad adulta. Si cree que puede tener este problema, hable con un profesional de la salud. Un chequeo médico puede descartar otras enfermedades que podrían causarle cambios en su estado de ánimo. Si no se trata, el trastorno bipolar puede dar como resultado el deterioro de las relaciones interpersonales, bajo desempeño escolar o laboral e incluso el suicidio. Sin embargo, existen tratamientos eficaces: medicinas y "terapia de conversación". La combinación de ambas suele ser lo que mejor surte efecto. Cuadro clínico El trastorno bipolar es comúnmente encuadrado como Trastorno Bipolar Tipo I, en donde el individuo experimenta experiencias extremas de manía, o Trastorno Bipolar Tipo II, en donde los «altos» de la hipomanía no llegan hasta el extremo de la manía. Este último es mucho más difícil de diagnosticar, ya que los episodios de hipomanía pueden simplemente parecer como períodos de una alta productividad del individuo y se han reportado mucho menores que la depresión ansiosa. Puede ocurrir la psicosis, particularmente en los períodos de manía. También nos encontramos con subtipos de «ciclos acelerados». Debido a que en los problemas relacionados con los cambios de humor hay tantas variaciones en cuanto a su severidad y a su naturaleza, el concepto de espectro bipolar es usualmente utilizado, incluyendo en él la ciclotimia. No hay consenso en cuanto a la cantidad de «tipos» existentes de trastorno bipolar (Akiskal and Benazzi, 2006). Muchas personas con trastorno bipolar experimentan una severa ansiedad y son muy irascibles cuando se encuentran en un período maniaco (hasta el punto de la furia), mientras que otros se vuelven eufóricos y grandilocuentes. Período depresivo Una disminución del interés en las actividades diarias y/o placer producido por las actividades cotidianas pueden ser signos de la fase depresiva del paciente bipolar. Las señales y los síntomas del período depresivo en el trastorno bipolar incluyen (pero en ningún sentido se limitan solo a ellos): sentimientos constantes de tristeza, ansiedad, culpa, ira y soledad y/o desesperanza, desórdenes de sueño, apetito, fatiga, pérdida de interés por actividades de las que la persona antes disfrutaba, problemas de concentración, odio hacia uno mismo, apatía o indiferencia, despersonalización, perdida de interés en la actividad sexual, timidez o ansiedad social, irritabilidad, dolor crónico (con o sin causa conocida), falta de motivación, e incluso ideas suicidas.32 Durante la fase depresiva el paciente puede presentar: Pérdida de la autoestima. Desánimos continuos. Ensimismamiento. Sentimientos de desesperanza o minusvalía. Sentimientos de culpabilidad excesivos o inapropiados. Fatiga (cansancio o aburrimiento) que dura semanas o meses. Lentitud exagerada (inercia). Somnolencia diurna persistente. Insomnio. Problemas de concentración, fácil distracción por sucesos sin trascendencia. Dificultad para tomar decisiones y confusión general enfermiza, ejemplos: deciden un cambio repentino de empleo, una mudanza, o abandonar a las personas que más aman como puede ser una pareja o un familiar (cuando el paciente es tratado a tiempo deja de lado las situaciones "alocadas" y regresa a la vida real, para recuperar sus afectos y su vida). Pérdida del apetito. Pérdida involuntaria de peso. Pensamientos anormales sobre la muerte. Pensamientos sobre el suicidio, planificación de suicidio o intentos de suicidio. Período maníaco Las personas que se encuentran en un episodio maníaco pueden estar eufóricas, irritables y/o suspicaces, con un incremento en sus actividades y cualidades tanto físicas como mentales. El incremento en la energía y en las actividades es muy común; suele tener verborrea. La necesidad de dormir se encuentra disminuida. La persona suele distraerse rápidamente y puede manifestar e incluso llevar a la práctica ideas irreales, grandilocuentes y sobre optimistas. Las facultades sociales se ven disminuidas, y las ideas poco prácticas suelen llevar a indiscreciones tanto financieras como amorosas. En la fase maníaca se pueden presentar: Exaltación del estado de ánimo. Aumento de las actividades orientadas hacia metas, delirios de grandeza, creencias falsas en habilidades especiales. Si los contradicen suelen enfadarse y volverse paranoicos, (pensar que el mundo está en su contra). Ideas fugaces o pensamiento acelerado (taquipsiquia). Enfadarse por cualquier cosa. Autoestima alta. Menor necesidad de dormir. Agitación. Verborrea (hablar más de lo usual o tener la necesidad de continuar hablando). Incremento en la actividad involuntaria (es decir, caminar de un lado a otro, torcer las manos). Inquietud excesiva. Aumento involuntario del peso. Bajo control del temperamento. Patrón de comportamiento irresponsable. Hostilidad. Aumento en la actividad dirigida al plano social o sexual. Compromiso excesivo y dañino en actividades placenteras que tienen un gran potencial de producir consecuencias dolorosas (andar en juergas, tener múltiples compañeros sexuales, consumir alcohol y otras drogas). Creencias falsas (delirios místicos y otros). Alucinaciones. Hipomanía La hipomanía es generalmente un episodio destructivo menor que la manía, y las personas que se encuentran en este episodio usualmente experimentan los síntomas de la manía en menor grado o menos síntomas. La duración es regularmente menor que la manía. Este es considerado como un período «artístico» del desorden, que se caracteriza por una gran cantidad de ideas, un pensamiento extremadamente ingenioso, y un incremento en la energía. Período mixto En el contexto del trastorno bipolar los períodos mixtos son aquellos en los cuales la manía y la depresión clínica ocurren simultáneamente (por ejemplo, la agitación, ansiedad, agresividad, confusión, fatiga, impulsividad, las ideas suicidas, el pánico y la paranoia, ideas de persecución, verborrea, pensamiento veloz y furia).33 Los episodios mixtos suelen ser los más volátiles dentro del estado bipolar, debido a que los estados pueden ser activados o desencadenados de forma rápida y simple. Los intentos suicidas, el abuso de substancias psicotrópicas y dañarse a sí mismo suele ocurrir en este estado. Recaídas Algunas personas, incluso estando medicadas, pueden experimentar episodios del trastorno en un nivel menor, o, incluso llegando a experimentar episodios completos de manía o depresión. De hecho, algunos estudios recientes han descubierto que el trastorno bipolar está "caracterizado por un bajo porcentaje de recuperación, un alto porcentaje de recaída, y un funcionamiento regular entre los distintos episodios." El estudio además confirmó la seriedad del trastorno en cuanto a que las personas con un "trastorno bipolar estándar han duplicado las posibilidades de muerte." El trastorno bipolar está actualmente considerado como "posiblemente la categoría más costosa de trastornos mentales en los Estados Unidos."34 Los siguientes comportamientos pueden llevar a recaídas, tanto maniacas como depresivas: La descontinuación o terminación de la medicación sin consultar con su médico. Estar mal medicado. Generalmente el tomar una dosis menor de un estabilizador de ánimo puede llevar a una manía. El tomar una menor dosis de antidepresivos puede causar una recaída depresiva, mientras que dosis muy elevadas pueden llevar a episodios mixtos o episodios de manía. El tomar drogas duras - sean medicamentos o no - tales como la cocaína, alcohol, anfetaminas u opioides. Estas tienden a empeorar los episodios. El dormir demasiado o muy poco. Dormir demasiado (posiblemente causado por la medicación) puede llevar a la depresión, mientras que el dormir muy poco puede conducir a episodios mixtos o maniacos. La cafeína puede causar desórdenes en el ánimo que pueden conducir a la irritabilidad, la disforia y la manía. Usualmente los pacientes tienden a automedicarse, siendo la drogas más comunes el alcohol y la marihuana. Algunas veces se vuelven hacia las drogas duras. Estudios han demostrado que el fumar tabaco induce un efecto calmante en la mayoría de los pacientes, y un alto porcentaje de las personas que sufren del trastorno suelen fumar tabaco.35 Riesgo de suicidio Las personas que padecen de trastorno bipolar tienen una posibilidad incrementada tres veces más de poder llegar a cometer suicidio que la de aquellos que padecen de depresiones mayores (12% a 30%). Aunque muchas de las personas que sufren del trastorno realmente nunca logran cometer el suicidio, el promedio anual de suicidio en hombres y mujeres diagnosticadas con la enfermedad (0.4%) es de 10 hasta 20 veces mayor que en la población general.36 Individuos que padecen del trastorno tienden a tener tendencias suicidas, especialmente durante los estados mixtos de hipomanía y depresión agresiva. Pruebas y exámenes Muchos factores están involucrados en el diagnóstico del trastorno bipolar. El médico puede tomar todas o algunas de las siguientes medidas: Preguntar acerca de los antecedentes familiares como, por ejemplo, si alguien tiene o ha tenido trastorno bipolar. Preguntar acerca de las fluctuaciones del estado de ánimo recientes y por cuánto tiempo las ha experimentado. Llevar a cabo un examen completo para buscar enfermedades que puedan estar causando los síntomas. Solicitar pruebas de laboratorio para verificar problemas de tiroides o niveles de drogas. Hablar con los miembros de la familia respecto al comportamiento. Elaborar la historia clínica, incluyendo cualquier problema médico que usted tenga y cualquier medicamento que esté tomando. Vigilar el comportamiento y el estado de ánimo. Nota: el consumo de sustancias psicoactivas puede causar algunos síntomas; sin embargo, esto no descarta el trastorno bipolar afectivo. La drogadicción también puede ser un síntoma de trastorno bipolar. Tratamiento Los períodos de depresión o manía retornan en la mayoría de los pacientes, incluso con tratamiento. Los mayores objetivos del tratamiento son: Evitar moverse de una fase a otra. Evitar la necesidad de una hospitalización. Ayudar a que el paciente se desempeñe lo mejor posible entre episodios. Prevenir la autoagresión y el suicidio. Hacer que los episodios sean menos frecuentes e intensos. El médico primero intentará averiguar lo que puede haber desencadenado el episodio del estado anímico. Igualmente, puede buscar cualquier problema físico o emocional que podría afectar el tratamiento. Los siguientes fármacos, llamados estabilizadores del estado anímico, se se usan primero: Carbamazepina Lamotrigina Litio Valproato (ácido valproico) También se puede ensayar con otros fármacos anticonvulsivos. Otros fármacos empleados para tratar el trastorno bipolar abarcan: Antipsicóticos y ansiolíticos (benzodiazepinas) para problemas del estado de ánimo. Se pueden agregar antidepresivos para tratar la depresión. Las personas con trastorno bipolar son más propensas a tener episodios maníacos e hipomaníacos si se les administran antidepresivos. Debido a esto, los antidepresivos sólo se usan en personas que también estén tomando un estabilizador del estado de ánimo. Se puede usar terapia electroconvulsiva (TEC) para tratar la fase depresiva o maníaca del trastorno bipolar si no responde a los medicamentos. La terapia electroconvulsiva utiliza una corriente eléctrica para causar una breve convulsión mientras el paciente se encuentra bajo el efecto de la anestesia. Esta terapia es el tratamiento más efectivo para la depresión que no se alivia con medicamentos. La estimulación magnética transcraneal (EMT) usa pulsos magnéticos de alta frecuencia que están dirigidos a las áreas afectadas del cerebro. Casi siempre se utiliza después de la terapia electroconvulsiva. Los pacientes que están en la mitad de episodios maníacos o depresivos posiblemente necesiten permanecer en un hospital hasta que su estado anímico se estabilice y su comportamiento esté bajo control. Los médicos todavía están tratando de decidir la mejor manera de tratar el trastorno bipolar en niños y adolescentes. Los padres deben considerar los posibles riesgos y beneficios del tratamiento para sus hijos. PROGRAMAS Y TERAPIAS DE APOYO Los tratamientos familiares que combinan apoyo y educación acerca del trastorno bipolar (psicoeducación) pueden ayudar a las familias a hacerle frente y reducir las probabilidades de retorno de los síntomas. Los programas que ofrecen servicios de integración y apoyo de la comunidad pueden ayudar a las personas que carecen de apoyo social y familiar. Las habilidades importantes abarcan: Hacerle frente a los síntomas que están presentes, incluso mientras se estén tomando medicamentos. Aprender un estilo de vida saludable, que incluya dormir bien y mantenerse alejado de las drogas psicoactivas. Aprender a tomar los medicamentos correctamente y cómo manejar los efectos secundarios. Aprender a estar atento al retorno de los síntomas y saber qué hacer cuando éstos reaparezcan. Los miembros de la familia y los cuidadores son muy importantes en el tratamiento del trastorno bipolar. Ellos le pueden ayudar a los pacientes a buscar los servicios de apoyo apropiados y a constatar que el paciente tome el medicamento correctamente. Dormir lo suficiente es muy importante en el trastorno bipolar, debido a que la falta de sueño puede desencadenar un episodio maníaco. La terapia puede ser útil durante la fase depresiva. El hecho de vincularse a un grupo de apoyo puede ayudar a los pacientes con trastorno bipolar y a sus seres queridos. Un paciente con trastorno bipolar no siempre puede comentarle al médico acerca del estado de la enfermedad. Los pacientes con frecuencia tienen dificultad para reconocer sus propios síntomas maníacos. Los cambios en el estado anímico con el trastorno bipolar no son predecibles, de manera que algunas veces es difícil decir si un paciente está reaccionando favorablemente al tratamiento o está saliendo de manera natural de una fase bipolar. Los tratamientos para los niños y los ancianos no se han estudiado bien. Expectativas (pronóstico) Los medicamentos estabilizadores del estado de ánimo pueden ayudar a controlar los síntomas del trastorno bipolar. Sin embargo, los pacientes a menudo necesitan ayuda y apoyo para tomarlos apropiadamente y para garantizar que la manía y la depresión se traten tan pronto como sea posible. Algunas personas suspenden el medicamento tan pronto se sienten mejor o porque la manía se siente bien. Suspender los medicamentos puede causar problemas serios. El suicidio es un riesgo muy real tanto durante el estado de manía como durante la depresión. Las personas con trastorno bipolar que piensan o hablan respecto al suicidio necesitan atención urgente de inmediato. Complicaciones Suspender el medicamento o tomarlo de manera equivocada puede provocar que los síntomas se presenten de nuevo y llevar a las siguientes complicaciones: Alcoholismo y/o drogadicción. Problemas con las relaciones interpersonales, el trabajo y las finanzas. Pensamientos y comportamientos suicidas. Esta enfermedad es difícil de tratar. Los pacientes, sus amigos y la familia deben conocer los riesgos de no tratar el trastorno bipolar.

En este artículo se considera el significado del aumento de troponina en los problemas coronarios y en problemas isquémicos no coronarios, pero además en el posoperatorio de la cirugía cardíaca y en trastornos no isquémicos. Introducción Hace más de 30 años un informe conjunto de la International Society and Federation of Cardiology y la World Health Organization (OMS) definió los criterios para el diagnóstico de cardiopatía isquémica. A principios de la década de 1990 estos criterios cambiaron con la llegada de los análisis para determinar la troponina cardíaca T e I. En 1999 se reexaminó la definición de infarto de miocardio (IM) y se publicó un consenso que indicaba que el mejor marcador bioquímico para detectar la necrosis miocárdica era la troponina cardíaca y que la concentración máxima de troponina T o I por encima del umbral operativo en al menos una ocasión durante las primeras 24 h tras un episodio isquémico indicaba IM. El umbral operativo se definió como el percentilo 99 de los valores para un grupo control de referencia y se basó sobre el consenso de que una tasa de falsos positivos aceptable sería de aproximadamente el 1%. En 2007, un grupo de trabajo compuesto por representantes de la European Society of Cardiology (ESC), la American College of Cardiology Foundation (ACCF), la American Heart Association (AHA) y la World Heart Federation (WHF) actualizó la definición de IM e indicó que el término IM se debe emplear cuando el cuadro clínico es compatible con necrosis miocárdica y se asocia con los siguientes criterios: 1) aumento o descenso de los biomarcadores (preferentemente la troponina). 2) muerte súbita cardíaca 3) aumento de los biomarcadores tras la angioplastia intraluminal coronaria en pacientes con cifras normales de troponina previas a la intervención. 4) aumento de los biomarcadores tras la derivación aortocoronaria en pacientes con valores iniciales normales de troponina. 5) hallazgos de IM en la anatomía patológica. Este documento definió el IM según 5 tipos: - Tipo 1: IM espontáneo, que se relaciona con isquemia debida a un episodio coronario primario, como la ruptura, erosión, fisura o disección de una placa. - Tipo 2: isquemia relacionada con aumento de la demanda de oxígeno o disminución de su suministro; - Tipo 3: se relaciona con la muerte súbita cardíaca inesperada. - Tipo 4: se asocia con la angioplastia intraluminal coronaria (AIC) y el 4b con trombosis del stent. - Tipo 5: se asocia con la derivación aortocoronaria. (DAC). Un refinamiento importante en el documento de 2007 fue estipular que es necesario el ascenso o el descenso de los biomarcadores cardíacos (preferentemente la troponina). Esto exige tomar muestras seriadas de troponina a todos los pacientes con presunto IM agudo tipo 1. Se recomienda un cambio del 20% a las 3 - 6 h de la muestra anterior. Los documentos recomiendan tomar muestras cuando el paciente consulta, aproximadamente 6-9 h después y nuevamente a las 12 - 24 h de la primera muestra. Para considerar que 2 mediciones de la troponina son diferentes es necesario que tengan una diferencia de 3 desvíos estándar. Un cambio del 20% entre los sucesivos valores debería ser estadísticamente diferente y también producir un valor mayor al percentilo 99. Sin embargo, otros factores, como la variabilidad interindividual, pueden afectar este parámetro y tornarse más importantes a medida que las determinaciones se vuelven más precisas. El documento sobre la tercera definición del IM se publicó en 2012. La clasificación general de 2007 continúa vigente. Es necesario que todos los médicos conozcan las consecuencias del aumento de los valores de troponina en un determinado paciente a fin de iniciar el tratamiento apropiado y optimizar los resultados. Esto es sumamente importante, no sólo para distinguir entre el IM tipo 1 y tipo 2, sino también para distinguir entre las causas isquémicas y las no isquémicas y para reconocer la cohorte de pacientes sin IM. Cuestiones analíticas Los médicos deben saber que no todas las determinaciones de la troponina son iguales y conocer las características de la determinación que indican. Esta variabilidad se debe a que la sensibilidad de la troponina a las sustancias que pueden interferir, como los anticuerpos heterófilos o el factor reumatoideo, puede variar mucho. Con el aumento de la precisión de la determinación, en la práctica hay un amplio espectro de calidad entre ellas. Esto llevó a confusión porque se emplearon diferentes valores de corte. De esta manera, una prueba en determinado hospital puede no tener el mismo significado en otro. La capacidad de la determinación para medir los valores de troponina en la gama del percentilo 99 es heterogénea. Diferentes interpretaciones de “una población de control de referencia” sobre la que se basan los valores de la troponina cardíaca en el percentilo 99 complican más aún la interpretación. Por último, la medición de la troponina cardíaca no está estandarizada. Por ello, a diferencia de la glucosa o el colesterol total, los valores de troponina varían entre una determinación y otra, y las determinaciones tienen valores muy diferentes para el percentilo 99 de lo normal. Los médicos y los profesionales de los laboratorios se deben comunicar para asegurarse de que todos los grupos conocen las características del método que emplea la institución en la que trabajan. Cuestiones estadísticas Determinar si el aumento de la troponina representa un IM tipo 1 depende de la probabilidad previa a la prueba, de que el paciente sufra un síndrome coronario agudo (SCA) debido a aterotrombosis (i.e., ruptura, fisura o erosión de la placa aterosclerótica). La probabilidad previa a la prueba de enfermedad coronaria (EC) obstructiva se cuantificó en referencia a la arteriografía coronaria, basada sobre características clínicas observables, tales como edad, sexo, factores de riesgo, y la calidad de los síntomas que motivan la consulta. Los factores que sugieren gran probabilidad de SCA previa a la prueba son los síntomas típicos (angina de reposo o in crescendo), cambios isquémicos en el ECG (depresión ST de 1,0 mm o inversión de la onda T) o alteraciones del movimiento de la pared en el ecocardiograma, y factores de riesgo para EC o antecedentes de EC. Por todo esto, la interpretación de los resultados de la prueba de troponina para el diagnóstico de IM se debe considerar en el contexto de la probabilidad de SCA previa a la prueba. Suponer que la prueba de troponina proporciona todas las respuestas sin incluir el contexto clínico puede llevar a diagnósticos equivocados. Otra característica que puede contribuir a diferenciar la lesión cardíaca inducida por isquemia del daño miocárdico inespecífico es la cinética del marcador. Un valor de troponina relativamente constante durante un intervalo apropiado (e.g., basal a la 6 - 9 h y después a las 12 - 24 h) es más probable que sea causado por enfermedades crónicas, como insuficiencia renal, insuficiencia cardíaca, miocarditis o amiloidosis. En cambio, el cambio dinámico desde los valores iniciales puede ser más sugestivo de un IM agudo. Las recomendaciones son un 20% de cambio a la 3 - 6 h desde los valores basales como sugestivo de un IM que está en evolución (aumento de la troponina) o en resolución (disminución de la troponina). No obstante, este cambio no diferencia la lesión aguda como resultado del SCA de otras causas de lesión aguda del miocardio (e.g., embolia pulmonar o miocarditis). Con la necesidad de rápidas decisiones terapéuticas, los médicos en general diagnostican IM agudo sobre la base de un valor único de troponina aumentada. Sin embargo, según las recomendaciones del documento de consenso 2012 de ESC/ACCF/AHA/WHF no se debe confiar en un solo valor de troponina, sino efectuar pruebas seriadas. Por supuesto, el tratamiento del IM con supradesnivel ST evidente diagnosticado sobre la base de los criterios clínicos y el ECG no se debe demorar en espera de las pruebas de troponina. En resumen, el mayor desafío de la prueba de troponina en la práctica, como con cualquier otra determinación complementaria, a menudo es la indicación inapropiada y la interpretación incorrecta de los resultados, no el marcador en sí. La prueba de la troponina se debe efectuar sólo si está indicada y el aumento de la troponina siempre se debe interpretar en el contexto de las manifestaciones clínicas. Sólo así servirá para el diagnóstico, la estratificación de riesgo y el tratamiento. Las troponinas en los síndromes coronarios agudos Además de proporcionar información diagnóstica, el aumento de la troponina en el paciente con manifestaciones clínicas de SCA se asocia independientemente con peor pronóstico, independientemente de los resultados de las pruebas CK-MB. Más allá de las 8 h, las pruebas seriadas no son útiles. En el SCA, las troponinas cardíacas ofrecen también una herramienta valiosa para las decisiones terapéuticas. La “hipótesis troponina,” se basa sobre observaciones de que los pacientes con SCA con prueba de la troponina positiva, en relación con los pacientes con troponina negativa tienen más probabilidades de sufrir lesiones más complejas con mayor carga de trombos, mayor propensión a la embolización plaquetaria y obstrucción microvascular distal, que genera alteración de la perfusión coronaria epicárdica y del tejido miocárdico, así como disminución de la función del ventrículo izquierdo. Estrategias terapéuticas como los inhibidores de la glucoproteína intravenosa (GP) IIb/IIIa (abciximab, tirofiban y lamifiban), las heparinas de bajo peso molecular (enoxaparina y dalteparina) y una estrategia invasiva precoz aparentemente fueron más beneficiosas en pacientes con troponina positiva que en los que tenían troponina negativa. Sin embargo, esto no fue así en el estudio GUSTO IV, donde el tratamiento con abciximab no ofreció beneficio en pacientes con valores de troponina aumentados sometidos a tratamiento médico conservador. En el trabajo CURE no se mostró que el beneficio del tratamiento con clopidogrel fuera diferente entre pacientes con aumento de la troponina y sin él. Así, la hipótesis troponina quizás no sea aplicable en todas las intervenciones terapéuticas para el SCA . Estudios aleatorizados para evaluar estrategias invasivas precoces versus estrategias selectivas en el SCA tuvieron resultados contradictorios. Los resultados del estudio ICTUS, que incorporó a pacientes con troponinas altas, no mostraron ventajas aparentes para la estrategia invasiva precoz. Respuestas dispares a la estrategia invasiva en pacientes con aumento de los valores de troponina en los estudios Vanquish, ICTUS y FRISC II, TACTICS–TIMI 18 VINO destacan las limitaciones de los biomarcadores cardíacos empleados como variable dicotómica como único índice de riesgo. Sin embargo, globalmente, metanálisis mostraron que la estrategia invasiva precoz es beneficiosa para pacientes con troponina positiva. Otra estratificación de riesgo además de la troponina sola contribuiría a refinar las poblaciones que se benefician. Observaciones de otros estudios, como el FRISC II y el RITA-3 destacan la importancia de la evaluación de riesgo global en lugar de emplear un solo marcador para el triage terapéutico. Las recomendaciones 2011 sobre angina inestable e IM sin desnivel ST reflejaron estos hallazgos al sugerir la estrategia invasiva precoz como Clase I, Nivel de evidencia: A en pacientes identificados como de alto riesgo, basados sobre una combinación de varias variables de riesgo, entre ellas la troponina aumentada. Idealmente, el refinamiento del empleo de la prueba de troponina debería asegurar que es un elemento importante de la evaluación de riesgo global en un algoritmo basado sobre la clínica. Los pacientes con troponina aumentada y gran probabilidad de SCA previo a la prueba (basada sobre el cuadro clínico, los factores de riesgo, los antecedentes de EC, ECG patológico o cambios en la motilidad de la pared) son los que más se beneficiarán con una estrategia terapéutica orientada a la trombosis coronaria (e.g., tratamiento antiplaquetario intensivo, arteriografía coronaria y revascularización). Se podría estratificar más aún a los pacientes sobre la base de características de riesgo en aquellos con probabilidades de beneficiarse con una estrategia invasiva precoz (para las características de alto riesgo) o de una estrategia conservadora (para las características de bajo riesgo). Los pacientes con troponina aumentada y baja probabilidad de SCA previo a la prueba probablemente no obtendrán grandes beneficios de la estrategia terapéutica intensiva. En ellos, el objetivo principal sería identificar las causa subyacente del aumento de la troponina –entidades como miocarditis, pericarditis, contusión cardíaca, septicemia, embolia pulmonar (EP) e insuficiencia cardíaca. El tratamiento en estos casos deberá dirigirse hacia la causa subyacente. En los pacientes sin aumento de la troponina, pero con una gran probabilidad de SCA previo a la prueba, se deben identificar otros marcadores de riesgo. Aquellos con características de alto riesgo deben recibir tratamiento invasivo precoz, mientras que para los de bajo riesgo se puede emplear una estrategia invasiva o conservadora, según su evolución clínica y las circunstancias de cada paciente. En resumen, la prueba de troponina se debe integrar con la evaluación de otros factores clínicos que influyen sobre el diagnóstico y el pronóstico a fin de proporcionar una base para elegir la estrategia más adecuada para los pacientes con SAC sin desnivel del segmento ST. La evaluación de riesgo global más que cualquier marcador único de riesgo debe guiar las decisiones terapéuticas. Algoritmo de la decisión terapéutica ante la presencia de troponina aumentada. Impacto de las determinaciones de troponina de alta sensibilidad Anteriormente los análisis de troponina no tenían la precisión necesaria, pero en la actualidad se dispone de determinaciones de alta sensibilidad (o ultrasensibles). Varios estudios comunicaron el aumento de la exactitud diagnóstica y pronóstica de estas determinaciones de troponina de alta sensibilidad para un espectro de pacientes con enfermedad cardiovascular, incluidos el SCA, la insuficiencia cardíaca, y la EC estable crónica sin disfunción del VI. Si persiste, como en estudios previos, el valor pronóstico de los pequeños aumentos de troponina, pronto se los podrá emplear de nuevas maneras. Las determinaciones repetidas rápidamente pueden acelerar el triage, en especial en el servicio de urgencias. Asimismo, la capacidad para detectar aumentos a niveles inferiores de los detectables antes puede llegar a identificar pacientes con episodios isquémicos que anteriormente hubieran pasado desapercibidos y que quizás necesiten más pruebas para aclarar el diagnóstico, estratificar el riesgo o para el tratamiento. Otros estudios sugieren que con los análisis de alta sensibilidad se detectarán los aumentos leves de la troponina, especialmente en poblaciones con enfermedad coronaria estable e insuficiencia cardíaca. Este dato refleja un cambio, a medida que las determinaciones son más sensibles, desde detectar la enfermedad aguda a identificar la enfermedad crónica de base. En los estudios Val-Heft y PEACE sobre enfermedad coronaria crónica, casi todos los pacientes tuvieron troponina detectable por determinaciones de alta sensibilidad, que se asoció con riego ulterior de mortalidad e insuficiencia cardíaca. En un estudio de población de personas no hospitalizadas mayores de 65 años sin insuficiencia cardíaca previa comprobada, el 66% tuvo valores de troponina detectables por las determinaciones de alta sensibilidad, que tuvieron una fuerte asociación posterior con la muerte o con episodios de insuficiencia cardíaca. Además, los cambios en los valores de troponina se relacionaron con los cambios en el riesgo, ya que aquellos con troponina detectable inicialmente cuyos valores aumentaron en un 50% en pruebas ulteriores tuvieron mayor riesgo. Estos resultados sugieren que el análisis de troponina de alta sensibilidad puede servir para controlar la respuesta al tratamiento. Asimismo, la troponina de alta sensibilidad puede ser útil como parte de una puntuación de biomarcadores para la pesquisa, tal como sugiere el proyecto MORGAM sobre biomarcadores- donde la combinación de troponina I de alta sensibilidad, el propéptido natriurético cerebral N-terminal (NT-proBNP por las siglas del inglés) y la proteína C reactiva de alta sensibilidad contribuyeron junto con el cuadro clínico a estratificar el riesgo de episodios cardiovasculares a largo plazo. Aumento de la troponina en la isquemia no causada por SCA El documento de consenso de 2007 de ESC/ACCF/AHA/WHF sobre la “Definición universal del infarto de miocardio” definió el IM tipo 2 como necrosis miocárdica secundaria a isquemia por “aumento de la demanda o disminución de la provisión de oxígeno”. Esta definición se mantuvo en la versión de 2012 del documento. Sólo hay unos pocos estudios que intentaron cuantificar la incidencia de las causas no SCA de aumentos de la troponina inducidos por isquemia. En la serie más importante hasta la fecha, el 1,6% de 1093 pacientes tenía IM tipo 2. Las causas de aumento isquémico de la troponina no SCA varían según el estudio y comprenden la fibrilación auricular paroxística, la taquicardia supraventricular, la taquicardia ventricular, la hipoxia, la anemia grave o la hemorragia gastrointestinal. Ninguno de estos estudios tenía una determinación adecuada de la tasa de EC subyacente en la población estudiada y sin este dato es difícil estimar la verdadera frecuencia del IM tipo 2. Muchos trastornos isquémicos sin EC, inducidos por la demanda pueden causar aumento de la troponina. Los estudios tienden centrarse sobre los pacientes con aumento de la troponina y arterias coronarias normales, pero es importante saber que estos trastornos pueden también desenmascarar EC subyacente. Por ejemplo aunque la cocaína aumenta la troponina debido a la combinación de espasmo coronario y efectos simpaticomiméticos, también acelera el desarrollo de EC epicárdica. Arteriografías coronarias en estos pacientes revelaron que alrededor del 80% de ellos padecen EC subyacente significativa. En resumen, la evidencia es insuficiente para proporcionar recomendaciones estrictas sobre cómo diferenciar entre aumentos de la troponina inducidos por SCA o por isquemia no SCA sin tener en cuenta el cuadro clínico. Troponinas en la angioplastia intralminalcoronaria y la derivación aortocoronaria En esta sección se repasa y define el estado actual de las determinaciones de troponina para detectar la mionecrosis perioperatoria y el IM clínico. En este contexto “operaciones “ se refiere a la angioplastia intraluminal coronaria (AIC) y la cirugía cardíaca, principalmente la derivación aortocoronaria (DAC). La determinación de la troponina pos-revascularización se limita al IM tipo 4a y tipo 5, que se relaciona con la AIC y la DAC, respectivamente. Con el desarrollo del biomarcador relativamente específico para el miocardio CK-MB y las troponinas, la detección de la mionecrosis es más exacta y precisa. Sin embargo, aún no se sabe con certeza qué nivel de aumento de los biomarcadores refleja “lesión clínicamente significativa” y si este umbral de laboratorio se relaciona con resultados adversos inmediatos o a largo plazo. Biomarcadores con las operaciones de AIC Varios estudios relacionaron el aumento por la AIC de la CK o la CK-MB en el límite superior 3X a 8X (ULN por las siglas del inglés) con el aumento de la mortalidad. La actualización de 2011 de las recomendaciones para la AIC observó que las necesidades más frecuentes de procedimientos de revascularización y el mayor riesgo de muerte o IM ulterior se asociaban con aumento de los biomarcadores cardíacos. Aconsejaron que para pacientes en quienes la CK-MB se efectuaba debido al cuadro clínico -el aumento de la CK-MB >3X ULN representaba un IM- y proporcionaron una recomendación clase IIb de medir las enzimas tras la AIC en todos los pacientes. El umbral especificado en las recomendaciones para la AIC puede variar según la actualización de 2012 publicada recientemente de la Definición Universal de IM que ahora especifica el aumento 5X ULN de troponina y la evidencia clínica de IM para definir un IM relacionado con la AIC. Dos metanálisis llegaron a la conclusión de que los aumentos de la troponina pos procedimientos se asociaban con resultados adversos, como la muerte o el IM. Estos aumentos de la troponina pueden tener consecuencias pronósticas importantes en circunstancias en que se hayan producido complicaciones intraoperatorias y haya evidencia arteriográfica de limitación del flujo (e.g., oclusión de una colateral, flujo TIMI transitoriamente bajo, o embolia). Un estudio de cohortes de 2352 pacientes con biomarcadores pre y pos AIC halló que el pronóstico alejado se asociaba más estrechamente con los valores basales, pre- operatorios de troponina, más que el valor pos AIC. Los valores de troponina pos-operatorios no contribuyeron al pronóstico de muerte o IM cuando se los agregó a las estimaciones de riesgo preoperatorias. Es importante señalar que este estudio empleó la determinación de troponina T de cuarta generación, que lo diferencia de los estudios anteriores en los que se empleaban determinaciones menos sensibles. Se comunicaron datos similares de otro estudio con 5847 pacientes tratados con AIC electiva y que se estudiaron con troponina T de tercera generación. Sin embargo, en otro estudio de pacientes con SCA los valores altos de troponina I pos AIC fueron pronósticamente significativos, por eso es prematuro descartar la importancia de los mismos. Un desafío especial de estos estudios es que sólo analizan los aumentos relativos por encima del ULN. Esto es más problemático con los ULN muy bajos de las determinaciones de troponina de última generación donde hasta un aumento 5X puede constituir un valor absoluto muy bajo de troponina. Como aún persisten muchas dudas con estas determinaciones, las recomendaciones actuales de ESC para la AUC no aconsejan el empleo de las troponinas tras la AIC programada. En resumen, en la época de los biomarcadores menos sensibles, el 20% de los pacientes con una AIC arteriográficamente no complicada, experimentaron aumento perioperatorio. de las enzimas El desarrollo de determinaciones de troponina más sensibles aumentó la capacidad para detectar mionecrosis, de modo que hasta el 33% de los pacientes sometidos a AIC programada tienen aumento posoperatorio de la troponina, pero hay confusión sobre la importancia clínica de estos datos tras los procedimientos coronarios. Los datos disponibles avalan el concepto de que la detección de aumentos posoperatorios de la troponina se puede asociar con el aumento de episodios adversos en el largo plazo, en especial si la troponina preoperatoria es normal o está en descenso. Las recomendaciones actualizadas para AIC proporcionan una recomendación Clase I, Nivel de evidencia: C para efectuar determinaciones posoperatorias de biomarcadores cuando se identifica una complicación arteriográfica intraopertoria o el paciente tiene sintomatología que sugiere IM durante o después de la AIC y dan una recomendación Clase IIb para las pruebas pos AIC en todos los pacientes. La revisión de 2012 de la definición universal de IM recomienda que el umbral para definir el IM relacionado con la AIC (tipo 4a) en pacientes con valores de troponina preoperatorios normales debe ser el aumento de la troponina dentro de las 48 h posoperatorias de 5X ULN con síntomas de isquemia del miocardio, nuevos cambios isquémicos en el ECG o complicaciones comprobadas durante el procedimiento. Si los valores preoperatorios son estables o están en descenso, el aumento del 20% por encima de los valores preoperatorios con criterios clínicos simultáneos es necesario para definir el IM tipo 4a. Por último, todos los pacientes con AIC deben recibir la prevención secundaria aconsejada en las recomendaciones y para la atención inmediata se debe considerar el estado general del paciente además de los resultados de las pruebas con los biomarcadores. Biomarcadores con las operaciones de DAC Sobre la base de datos de estudios que emplearon determinaciones de generaciones anteriores, las recomendaciones de la National Academy of Clinical Biochemistry (NACB) indican que el aumento de la troponina debe sobrepasar por lo menos 5 X ULN para definir un IM posoperatorio. A valores más altos, peor será el pronóstico. Más recientemente, el documento de la Definición Universal de 2012 recomienda que el IM relacionado con la DAC se defina como el aumento de la troponina de 10X ULN cuando hay un ECG compatible (nuevas ondas Q), evidencia de IM arteriográfica (oclusión de la derivación o vaso nativo con una oclusión nueva) o en los estudios por imágenes (nueva pérdida de miocardio viable). No se ha definido un límite de corte para el IM posoperatorio clínicamente importante. Troponinas en enfermedades no isquémicas Las enfermedades no isquémicas a menudo se manifiestan con precordialgia u otros síntomas que crean dudas diagnósticas. Por lo tanto, la troponina se puede indicar al comienzo como parte de la evaluación diagnóstica de estos casos. El aumento de las troponinas cardíacas se detectó en muchas enfermedades, además de los problemas coronarios y otras alteraciones cardíacas. En algunos casos, el mecanismo de la afectación cardíaca es evidente. En otros, la liberación de troponina parece representar la respuesta inespecífica de los órganos vitales a la enfermedad sistémica. Parece razonable emplear los valores de troponina para estimar la supervivencia, identificar los pacientes en riesgo de enfermedad inducida por el tratamiento y determinar la necesidad de monitoreo prolongado del paciente en algunas entidades: insuficiencia cardíaca, embolia pulmonar, nefropatía crónica, septicemia, miocardiopatía inducida por quimioterapia, amiloidosis de cadena ligera y monitoreo pos trasplante cardíaco, así como para seguimiento de la cirugía no cardíaca, la lesión térmica y el traumatismo cardíaco cerrado. En general, hasta que haya más datos sobre cómo la prueba de troponina puede cambiar el tratamiento, no se recomienda determinar específicamente los valores de troponina para el diagnóstico o el tratamiento en estas enfermedades. Enfermedades NO isquémicas en las que la determinación de troponina es o podría ser importante Insuficiencia cardíaca Los valores aumentados de troponina son frecuentes en pacientes con insuficiencia cardíaca, tanto ambulatorios como hospitalizados, y se asocian con peor pronóstico. Las tasas y la fuerza de la asociación con el pronóstico varían mucho según la determinación de troponina, la generación a la que pertenece la determinación y el valor de corte empleado. Estas diferencias dificultan la interpretación y la generalización y esto será así hasta que se estandaricen las determinaciones. En la gran base de datos multicéntrica ADHERE, el 81% de los pacientes hospitalizados por insuficiencia cardíaca recibió pruebas de troponina y casi el 6,2% tuvo resultados alterados (troponina I 1,0g/l o troponina T 0,1g/l) tras excluir a los que tenían creatinina >2,0 mg/dl. La mortalidad hospitalaria entre los pacientes con troponina positiva fue del 8,0%, en relación con el 2,7% entre los pacientes con troponina negativa (OR ajustado: 2,55) y fue independiente de la etiología de la insuficiencia cardíaca (isquémica o no isquémica). Sin embargo, cuando se emplea un umbral menor de troponina I (troponina I 0,4 g/l o troponina T 0,01 g/l), el 75% de los pacientes tienen valores detectables de troponina. Si bien el aumento de la troponina tiene valor pronóstico para estimar los riesgos a futuro de muerte u hospitalización para los pacientes con insuficiencia cardíaca con fracciones de eyección conservadas o sin ellas, no es un buen marcador diagnóstico de la etiología isquémica o no isquémica de la insuficiencia cardíaca o de la progresión de la misma. Por este motivo la NACB otorga sólo una recomendación Clase IIb para el empleo de las troponinas para la estratificación de riesgo “más allá de los síndromes coronarios agudos”. Además recomienda específicamente no emplear las pruebas con biomarcadores con el solo propósito de estratificación del riesgo en pacientes con insuficiencia cardíaca. La definición universal de IM de 2012 advierte que el aumento de la troponina sola no es suficiente para diagnosticar el IM, el tipo de infarto o la etiología en la insuficiencia cardíaca. Para pacientes con enfermedad coronaria e insuficiencia cardíaca que anteriormente estaban estables o para pacientes con insuficiencia cardíaca de comienzo reciente que tienen valores altos de troponina, puede ser útil evaluar si hay evidencia de enfermedad coronaria obstructiva o ruptura aguda de placa con pruebas funcionales o arteriografía coronaria. Embolia pulmonar En un metanálisis de 2007 sobre el valor pronóstico de las troponinas cardíacas en 20 estudios de EP aguda, la tasa de valores aumentados de troponina osciló entre el 10% y el 77% (mediana 39%). Estos valores se asociaron con mortalidad por todas las causas a corto plazo (hasta 30 días). De 8 estudios que informaron específicamente sobre la muerte debida a EP, los valores altos de troponina se asociaron con EP mortal, (OR: 9,44) y también con complicaciones no mortales de la EP durante la hospitalización. Se cree que el aumento de la troponina cardíaca en la EP se debe a obstrucción vascular pulmonar y vasoconstricción, que causa aumento repentino de la resistencia vascular pulmonar, la presión arterial pulmonar y la poscarga del ventrículo derecho. La disfunción del ventrículo derecho de por sí se asocia con mayor mortalidad en los pacientes con EP y el aumento de la troponina puede ser un marcador temprano y fiable de esta disfunción. A diferencia del ecocardiograma, la prueba de troponina se puede efectuar rápidamente y es barata. Por lo tanto, podría ser una herramienta útil para identificar a los pacientes con EP que tienen mayor riesgo de mortalidad y para quienes el tratamiento intensivo podría ser ventajoso. Sin embargo, a pesar de estas fuertes asociaciones del aumento de la troponina en la EP con resultados clínicos importantes, no se sabe a ciencia cierta cómo responder a esta información pronóstica, y la prueba sistemática de troponina no está indicada en la EP presunta o confirmada. Nefropatía crónica Aunque aún es controvertido, es probable que los valores altos de troponina en pacientes con disminución de la función renal (aquellos con nefropatía terminal y que están en diálisis y aquellos con alteración renal de moderada a grave y función renal residual) no sean causados sólo por la disminución de la depuración renal. Pese a la ausencia de una explicación fisiopatológica unificada para el aumento de la troponina en pacientes con disminución de la función renal, la relación con la evolución clínica es evidente. En un metanálisis de 2005, la tasa de positividad de la troponina T fue del 12% - 66% y del 0,4% - 38% para la troponina I. La troponina T aumentada se asoció significativamente con la mortalidad por todas las causas con un riesgo relativo de 2,64. Asimismo se demostró una asociación significativa con la muerte cardíaca, con un riesgo relativo de 2,55. Ocho estudios ulteriores corroboraron la relación del aumento de la troponina T en pacientes con nefropatía crónica con la mortalidad por todas las causas. Las recomendaciones de la NACB aconsejan la troponina para el diagnóstico de IM en todos los pacientes con nefropatía crónica (independientemente de su gravedad) que tienen síntomas o evidencia electrocardiográfica de isquemia del miocardio. También recomiendan confiar en los cambios dinámicos de los valores de la troponina del 20% en las 6 - 9 h después del inicio de los síntomas para determinar el IM en los pacientes con nefropatía terminal, quienes con más frecuencia tienen valores de troponina crónicamente altos. Sobre la base de la relación entre los valores de troponina T y la mortalidad en pacientes con daño renal grave y nefropatía terminal que están en diálisis, la Food and Drug Administration (FDA) aprobó el empleo de la troponina T para identificar los pacientes con nefropatía crónica con gran riesgo de mortalidad. Septicemia La detección de aumentos de la troponina en pacientes con septicemia, shock séptico y síndrome de respuesta inflamatoria sistémica es relativamente frecuente. Se cree que se debe a la disfunción miocárdica que se produce durante la septicemia. Varios estudios hallaron una asociación significativa entre la troponina aumentada y la muerte. El aumento de la troponina en la sepsis también se puede asociar con deterioro de la función del ventrículo izquierdo, que es frecuente en pacientes sépticos. En la actualidad, sin embargo, no se recomienda la prueba sistemática de troponina en pacientes sépticos. Efectos tóxicos cardíacos de la quimioterapia Grupos de especialistas identificaron la troponina como el mejor biomarcador para detectar el daño cardíaco inducido por fármacos. Es bien conocida la capacidad de las altas dosis de quimioterápicos (antraciclinas, ciclofosfamida y quizás los agentes derivados del platino) para inducir disfunción sistólica transitoria y permanente, disfunción diastólica y arritmias. Varios estudios de pruebas de troponina en pacientes tratados con estos fármacos revelaron que: 1) la troponina positiva en casi cualquier momento durante la quimioterapia multicíclica, identifica a los pacientes con riesgo significativamente aumentado de disminución permanente o más grave de la función del ventrículo izquierdo o muerte prematura. 2) la magnitud y la frecuencia del aumento de la troponina se relaciona con la dosis acumulada de fármacos, incluidos los de ciclos anteriores. 3) tras la reducción temprana de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo inducida por la quimioterapia, los pacientes sin aumento de la troponina tienden a la recuperación significativa o total de la función ventrículo izquierdo con el tiempo. 4) el aumento más leve de la troponina puede estar asociado principalmente con cambios del funcionamiento ventricular diastólico. 5) el valor pronóstico negativo de la troponina normal es muy fuerte cuando los pacientes están bien estratificados. Por último, los resultados de un estudio aleatorizado de 473 pacientes con valores altos de troponina dentro de las 72 h de recibir dosis altas de quimioterapia sugirió que la administración de enalapril (2,5 mg diarios comenzados 1 mes después de la última dosis de quimioterapia y aumentado en tres pasos ulteriores a 20 mg diarios durante 1 año de tratamiento) puede reducir notablemente el riesgo de sufrir disfunción del ventrículo izquierdo a 1 año (índice de riesgo: 0,015 vs. Placebo. (Ningún paciente del grupo enalapril vs. 25 pacientes del grupo control sufrieron una disminución absoluta de la fracción de eyección del 10% o más desde la situación inicial). Estos resultados sugieren que la prueba de troponina puede ser útil para orientar el tratamiento complementario. Sobre la base de estos datos, la troponina parece ser una herramienta útil para detectar los efectos tóxicos cardíacos y estratificar el riesgo de gravedad de la disfunción ventricular. Evaluación de los efectos tóxicos cardíacos durante el desarrollo de fármacos Otro campo de interés donde la prueba de troponina puede ser útil es el control de los efectos tóxicos cardíacos durante las primeras fases del desarrollo de un nuevo fármaco. Otros trastornos no isquémicos donde la interpretación crea dudas La troponina aumenta en varios otros trastornos no isquémicos. Debido a que la miocarditis y la miopericarditis pueden contribuir al aumento no isquémico de la troponina en pacientes que consultan por dolor precordial agudo, se las analizará a continuación. La bibliografía analizada refleja prevalencias y asociaciones con resultados que se determinaron con diversos métodos durante varios años. Numerosos estudios emplearon valores de corte de la troponina distintos del percentilo 99, que es el recomendado actualmente y muchos emplearon determinaciones menos sensibles que las de última generación. Por ello, los resultados pueden ser diferentes a los que se obtendrían con determinaciones modernas. Infección y miocarditis Muchos agentes infecciosos y tóxicos se vincularon con la inflamación y la disfunción miocárdica, pero la información sobre los valores de troponina es escasa. En el estudio Myocarditis Treatment Trial, el 34% de los pacientes con inflamación miocárdica activa comprobada por biopsia tuvieron troponina alta (3,1 ng/ml) en relación con sólo el 11% con insuficiencia cardíaca sistólica, pero biopsias endomiocárdicas negativas. Se observó que los valores altos de troponina fueron mucho más frecuentes entre pacientes con ≤1 mes de síntomas de insuficiencia cardíaca, lo que sugiere que podrían ser útiles para determinar la cronicidad de la miocarditis de cada paciente. Si bien el 9% - 34% de las personas HIV positivas sufren alteraciones cardíacas demostrables, el aumento de la troponina es inespecífico en esta población. Tampoco se han identificado datos de troponina vinculados con el diagnóstico, el tratamiento o la evolución de la carditis de Lyme, el dengue hemorrágico o el síndrome de shock por dengue. La fiebre reumática aguda, que es una pancarditis, tiene alteraciones mínimas de la troponina. Miopericarditis Se comprobó el aumento de la troponina I cardíaca en el 22% - 71% de los pacientes con pericarditis (valores de 0,5 ng/ml a 50 ng/ml). Globalmente, con seguimiento de hasta 31 meses, en determinaciones multifactoriales, la positividad de la troponina I no fue pronóstica de ningún episodio clínicamente importante (recidiva de los síntomas, rehospitalización, taponamiento o disfunción ventricular). Resumen de las recomendaciones Casi todas las determinaciones de troponina cardíaca son sólidas con respecto a su sensibilidad así como a su rendimiento analítico alrededor de los límites inferiores de detectabilidad. Con raras excepciones, estas determinaciones pueden detectar selectivamente la troponina cardíaca y excluir la de otros tejidos. Por ello, los valores obtenidos son exactos y reflejan la liberación de troponina de los miocitos a la circulación general. El desafío es cómo calcular la especificidad del aumento de la troponina para el SCA y aplicarlo a las decisiones terapéuticas. El objetivo de este trabajo es proporcionar el encuadre para que los médicos interpreten los resultados de la prueba de troponina. La primera distinción que se debe hacer es que el aumento de la troponina de por sí no indica IM; más bien es un determinante sensible y específico de necrosis miocárdica, pero inespecífico en cuanto a la etiología de esa necrosis. El diagnóstico actual de IM se limita a un trastorno clínico específico en el que los miocitos están comprometidos por la isquemia, ya sea que ésta se relacione con ruptura aguda de la placa (tipo 1), otras etiologías isquémicas (tipo 2), o lesiones regionales o globales relacionadas con procedimientos de revascularización (tipos 4a y 5). Como otro punto de distinción, el IM no es sinónimos de SCA (ruptura de la placa con trombosis), ya que puede haber isquemia por otros varios mecanismos, incluida la insuficiencia coronaria producida por lesiones estables y aumento de la demanda. A medida que las determinaciones de troponina adquieren mayor sensibilidad, se descubrirán cada vez más entidades que producen aumentos pequeños de troponina. Se indicó en estudios de población que con determinaciones de alta sensibilidad, una proporción de población aparentemente sana tendrá valores detectables de troponina y una pequeña proporción de personas aparentemente sanas tendrá aumentos por encima del percentilo 99. En ese contexto, será necesario renovar la confianza en el modelo diagnóstico propuesto por la OMS en 1979, que exigía tanto el ECG como los componentes clínicos y los biomarcadores de necrosis para el diagnóstico de IM. Cuando se emplean las pruebas de troponina es importante la evaluación de probabilidades previas a la prueba, que ayudará a interpretar el resultado de la prueba. Incluso cuando se cree que el aumento de la troponina no es diagnóstico de IM, se debe determinar la verdadera etiología, ya que en la mayoría de los casos el resultado podrá proporcionar alguna información pronóstica. Debido a que para la mayor parte de estas etiologías, poco es lo que se sabe sobre cómo tratar a los pacientes, las pruebas sistemáticas no están indicadas. Para el médico, la prioridad es saber cuándo (y porqué) indicar (o no indicar) la prueba de troponina. El mayor valor de esta prueba es el diagnóstico del IM. Por lo tanto, cuando hay síntomas que sugieren isquemia y el ECG no es diagnóstico, las pruebas seriadas de troponina son invalorables y de gran sensibilidad y especificidad, especialmente cuando se tienen en cuenta los cambios temporales de los valores de troponina. Incluso frente al IM, es importante conocer el contexto clínico, ya que el tratamiento puede variar considerablemente (e.g., entre el IM tipo 1 y tipo 2). Por lo tanto, es esencial el diagnóstico correcto según la Definición Universal de infarto de miocardio de 2012 a fin de tratar al paciente según ésta. Se debe recordar que la sensibilidad y la especificidad de la troponina son para la necrosis miocárdica y no para el infarto. Esto obliga al médico a intentar determinar el motivo del aumento de la troponina, ya que en la mayoría de los casos proporciona información pronóstica importante y, en algunos casos, podrá orientar el tratamiento. El diagnóstico de necrosis del miocardio es un diagnóstico de laboratorio que no implica una etiología, mientras que el IM es un diagnóstico clínico. A medida que las determinaciones de la troponina se hagan cada vez más sensibles, conocer el contexto clínico será cada vez más importante para decidir a qué pacientes indicar la prueba. La integración de los datos clínicos junto con los de laboratorio será aún más decisiva para el diagnóstico que indiquen las pruebas. En el apéndice se mencionan estudios que indican otros síndromes isquémicos en los que la prueba de la troponina podría tener aplicación clínica: amiloidosis, contusión cardíaca, monitoreo del trasplante cardíaco, cirugía no cardíaca. Preguntas frecuentes sobre el empleo de la troponina en la clínica ¿Qué significan los valores altos de troponina? ● El aumento de la troponina es una indicación sensible y específica de mionecrosis cardíaca, con liberación de troponina de los miocitos a la circulación sistémica. ● De por sí, el aumento de la troponina no indica un IM; es inespecífico en relación con la etiología de la mionecrosis cardíaca. ● La troponina aumenta en muchas enfermedades no isquémicas. A medida que las determinaciones sean más sensibles, se podrán identificar más trastornos que producen aumentos leves de la troponina. ¿Cuándo se debe indicar la prueba de troponina? ● Debido a que no es específica para el IM, la troponina sólo se debe medir ante un presunto IM. ● El aumento de los valores de troponina siempre se debe interpretar en el contexto del cuadro clínico y de la probabilidad previa a la prueba de que represente un IM. ● La troponina se recomienda para el diagnóstico del IM en pacientes con nefropatía crónica con síntomas de IM (independientemente de la gravedad del deterioro renal). Se deben emplear los cambios dinámicos de los valores de troponina ≥ 20% en el curso de 6 - 9 h para diagnosticar IM agudo en pacientes con nefropatía terminal. ● Cuando no existen intervenciones específicas basadas sobre los resultados, la prueba sistemática de troponina no se recomienda para los trastornos no isquémicos excepto: - Para el pronóstico en pacientes con nefropatía crónica. - Para el tratamiento de pacientes sometidos a quimioterapia que padecen daño cardíaco inducido por ésta. ¿Cuál es la significación pronóstica de los valores altos de troponina? ● El aumento de la troponina significa un pronóstico peor, independientemente de la etiología de base. ● Para pacientes con SCA SIN supradesnivel ST la evaluación de riesgo global brinda mejor información pronóstica que cualquier marcador de riesgo aislado y es preferible para orientar el tratamiento.