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DEDICADO A MI VIEJA QUE LA PADECIO POR 2 AÑOS Y MEDIO La esclerosis lateral amiotrófica (ELA) es una enfermedad progresiva y finalmente fatal en la cual los músculos del paciente se debilitan y atrofian gradualmente. ELA generalmente comienza en una región del cuerpo y se extiende a regiones adyacentes hasta que todo el cuerpo es afectado. A veces parece comenzar en todas partes a la misma vez. Al consumirse los músculos, muchas veces se vuelven rígidos (espásticos). La cantidad de consunción y rigidez varía de un paciente a otro. Los músculos responsables del habla, de tragar y de la respiración también son afectados por la enfermedad. A menos que elijan recibir ayuda mecánica permanente para la respiración, los pacientes mueren cuando los músculos que se usan para la respiración ya no cumplen su función. Esto ocurre generalmente tres y cinco años después del comienzo de la enfermedad. Algunos pacientes, sin embargo, sobreviven más de tres a cinco años. Stephen Hawking, el físico inglés quien comenzó con ELA cuando era joven, ha vivido con la enfermedad por más de 25 años: él es una excepción muy poco común en muchas formas. La razón por la cual los músculos se atrofian y se vuelven rígidos con ELA es porque existe la pérdida progresiva, simultánea de dos tipos de células nerviosas que se conocen como las neuronas motoras las cuales hacen funcionar los músculos (Figura 1). El primer tipo, o neuronas motoras inferiores, se encuentra en dos zonas: en la médula espinal, donde se conectan directamente a los músculos de las extremidades y los músculos espinales incluyendo los músculos responsables por la respiración; y en el tronco cerebral, donde están conectadas directamente a los músculos de la cara, la boca, y la garganta, incluyendo los músculos que gobiernan el habla y el tragar. Los músculos necesitan la conexión a las neuronas motoras inferiores no sólo para poder cumplir sus funciones, sino también para poder vivir. Por lo tanto, a medida que mueren las neuronas motoras inferiores y los músculos ya no están conectados a esas neuronas motoras inferiores, las neuronas motoras superiores ejercen menos control sobre las neuronas motoras inferiores; esto resulta en la tendencia de causar rigidez en los músculos. Aunque ELA se presenta como una enfermedad de consunción muscular, es causada por la pérdida de los nervios que están conectados a esos músculos. Por esta razón, ELA también se conoce como la "enfermedad de las neuronas motoras". Los síntomas y las señales que algunos pacientes con ELA demuestran en su examen neurológico se resumen en la Tabla 1. No todos los pacientes tendrán todos los síntomas o señales. Tabla 1. Síntomas y señales que algunos pacientes con ELA pueden presentar. Trastorno de las neuronas motoras superiores o inferiores * Debilidad * Calambres musculares * Dificultades con el habla y con tragar * Desequilibrio Trastorno de las neuronas motoras superiores * Rigidez (espasticidad) * Reflejos de tendones que son rápidos o se extienden anormalmente * Presencia de reflejos anormales Trastorno de las neuronas motoras inferiores * Músculos que se mueven rápidamente * Reducción del bulto muscular (atrofia) * Se le cae el pie * Dificultades para respirar Síntomas emocionales * Períodos involuntarios de risa o llanto * Depresión Otras mas *Dificultad para respirar *Dificultad para deglutir *Se ahoga fácilmente *Babeo *Presenta náuseas *Caída de la cabeza debido a la debilidad en los músculos del cuello *Calambres musculares *Contracciones musculares llamadas fasciculaciones *Debilidad muscular que empeora en forma lenta *Comúnmente involucra primero una parte del cuerpo, como el brazo o la mano *finalmente lleva a dificultades para levantar objetos, subir escaleras y caminar *Parálisis *Problemas en el lenguaje, como patrón de habla lento o anormal (mala articulación de las palabras) *Cambios en la voz, ronquera *Pérdida de peso ¿Quien contrae ELA? ELA afecta a las personas adultas, y el riesgo de desarrollar ELA aumenta al envejecer. Los hombres son afectados con mayor frecuencia que las mujeres. ELA no es común. De cada millón de adultos de 18 años de edad o mayores, 25 a 30 personas desarrollarán ELA cada año. Uno en aproximadamente cada 800 hombres o 1,100 mujeres morirá debido a ELA. Los cálculos del número de pacientes con ELA en los Estados Unidos varían de 15,000 a 30,000. Considerándola de esta forma, ELA no es una enfermedad tan poco común. En los Estados Unidos ELA también se conoce como la "enfermedad de Lou Gehrig", llamada así por el famoso beisbolista que murió de esta enfermedad. La mayoría de los pacientes con ELA no la heredaron de sus padres y no se lo pasarán a sus hijos. Se considera que más del 90 por ciento tiene el tipo de enfermedad "esporádico" o que ocurre al azar. Aproximadamente el 5 por ciento de los pacientes tienen o han tenido familiares consanguíneos con la enfermedad, y a este tipo de la enfermedad se le llama el tipo "familiar" de ELA. Desde el punto de vista práctico, clínico, los dos tipos son iguales. Sin embargo, los familiares de primer grado de pacientes con ELA familiar tienen la posibilidad de 50 por ciento de tener el gen de la enfermedad. Se ha identificado un gen específico en un 20 por ciento de las familias con ELA familiar. Cómo causa ELA esta asociación es el tema de intensa investigación. Se espera que el entender cómo causa ELA este gen no sólo ayudará al 1-2 por ciento de los pacientes que lo tienen sino también a los pacientes que desarrollan ELA sin tener este gen. El tener un gen de ELA familiar aumenta significativamente la probabilidad de desarrollar la enfermedad, pero no predice la edad que esto ocurrirá. Como consecuencia, una persona portadora del gen puede tener muchos años de vida productiva para disfrutar antes de desarrollar ELA. Los laboratorios de investigación que han trabajado con este gen pueden establecer su presencia con una prueba. Sin embargo, se requiere asesoramiento psicológico extenso para los pacientes, las familias y los portadores potenciales sin síntomas antes de que se realice la prueba y después que los resultados estén disponibles. ¿Qué causa ELA? No se conoce porqué las neuronas motoras mueren en los pacientes con ELA. Se han considerando factores genéticos, ambientales y factores relacionados con la edad. Mientras que se acepta el hecho de que el tener el gen de ELA familiar finalmente causa ELA, no se ha confirmado ninguna otra causa cuando este tema se ha estudiado con precisión científica. Los pacientes ocasionalmente relacionan el comienzo de la enfermedad con un evento específico tal como un accidente o una caída. Sin embargo, basado en lo que conocemos acerca de la velocidad a la cual progresa ELA, la enfermedad debe haber estado presente en las células nerviosas del paciente aunque no haya sido clínicamente aparente antes del evento en cuestión. Estudios cuidadosos con grupos de comparación (de control) no han indicado un aumento en la frecuencia de accidentes o caídas antes del comienzo de la enfermedad en pacientes con ELA. Es probable que pueda haber muchos factores que causan ELA que conducen a un resultado común de la pérdida progresiva de las neuronas motoras. Etapas de ELA He encontrado que es de ayuda pensar en las ocho etapas por las cuales los pacientes con ELA y sus familias tendrán que pasar (Tabla 2). 1. Enfrentándose al diagnóstico de una enfermedad fatal (Etapas 1-2). 2. Adaptándose a la pérdida gradual de la independencia y a la acumulación de la incapacidad (Etapas 3-6). 3. Enfrentándose a la certeza de la muerte y al morir, y la familia que sufre con el paciente y pasa por un proceso de saneamiento. (Etapas 7-8). El paciente y su familia pueden estar en más de una etapa a la vez. Esto refleja el hecho de que el impacto de ELA tiene muchas dimensiones. Las necesidades específicas del paciente se pueden anticipar de acuerdo a las etapas. Etapa 1: Se sospecha ELA Cuando se sospecha ELA, es necesario realizar evaluaciones neurológicas completas para excluir otras condiciones y para hacer el diagnóstico de ELA. Etapa 2: Se ha diagnosticado ELA Después que se ha diagnosticado ELA es necesario educar a los pacientes y a sus familias acerca de la enfermedad y apoyarlos al enfrentarse a las implicaciones. El proceso de educación se puede llevar a cabo en muchas maneras (vea tratamientos para ELA - Educación, página 10). Como parte de este proceso, los pacientes pueden considerar el obtener una segunda opinión de un neurólogo que tenga interés especial en ELA. La mayoría de los pacientes encuentran apoyo y consuelo al tener acceso a un médico o una enfermera capacitada en el tratamiento de pacientes con ELA. Etapas 3-6: ELA progresa Los detalles específicos de las incapacidades que se pueden encontrar en los pacientes se tratan en la sección titulada Tratamientos para ELA - Tratamientos de Apoyo (páginas 10-13). Sin embargo, la ayuda de otras personas será necesaria cuando fallen los tratamientos específicos para reducir el impacto de la enfermedad. Al pasar por estas etapas, los pacientes y las familias requieren educación continua acerca de lo que está pasando y lo que pueden esperar. Es posible que una evaluación multidisciplinaria requiera derivaciones para que el paciente reciba terapia física, terapia ocupacional, terapia para el habla, nutrición, respiración, trastornos del sueño y evaluaciones psicológicas. El propósito de estas evaluaciones es identificar áreas en las cuales los pacientes están teniendo dificultades y en las cuales un tratamiento de apoyo o un dispositivo de asistencia pueda ayudar (vea también páginas 10-13). Además, necesitan identificar u organizar un sistema apropiado de apoyo que consista del encargado principal, los familiares y los amigos, incluyendo individuos fuertes y capaces. Al acercarse el paciente a la etapa de necesitar cuidado completo, es posible que sea necesaria una derivación para servicios de cuidado en el hogar o de hospicio. Los pacientes en las etapas tempranas de la enfermedad encuentran que pueden continuar con la mayoría de las actividades que les gustan, salvo aquellas que requieren mucha fuerza física. Etapa 7: Enfrentándose a las decisiones del final de la vida Esta es una etapa a la cual un paciente y su familia se pueden enfrentar más de una vez: primero, en el momento del diagnóstico; posteriormente, al progresar la enfermedad; y finalmente, cuando se acerca el fin de la vida. Estos temas se tratan con mayor profundidad en la sección titulada "Decisiones del fin de la vida y cuidado de hospicio" (página 18). Etapa 8: La muerte, el morir y el más allá Aunque la muerte de un individuo ocupa un solo momento en el tiempo, el proceso de acercarse a ella, y para la familia continuar más allá de ella puede extenderse a través de semanas, meses y años. Estos temas no son solamente para los pacientes con esclerosis lateral amiotrófica. Tabla 2. Etapas de ELA 1. Se sospecha ELA. (Pre-diagnóstico). 2. Se ha diagnosticado ELA. (El momento del diagnóstico). 3. El paciente no está incapacitado; no necesita ayuda. 4. El paciente tiene limitaciones leves; necesita alguna ayuda menos del 50 por ciento del tiempo. 5. El paciente tiene limitaciones moderadas; necesita ayuda más del 50 por ciento del tiempo y menos del 100 por ciento del tiempo. 6. El paciente está completamente incapacitado; requiere cuidado total. 7. Enfrentándose a las decisiones que tienen que ver con el fin de la vida. 8. El morir, la muerte y el más allá. Educación La educación es clave para la comodidad y autonomía del paciente. Es imposible aprender todo sobre ELA en un solo día. Aún si al principio conversan acerca de muchas de las consecuencias de la enfermedad, generalmente no es posible hablar acerca de todos los resultados posibles en ese momento. Para los pacientes y las familias motivadas hay por lo menos ocho fuentes de información: 1. Su propio médico. 2. Un médico o enfermera con experiencia e interés en el cuidado de pacientes con ELA. 3. El Internet: sitios web como www.wfnals.org (establecido por el subcomité WFN sobre ELA). 4. Materiales provistos por organizaciones nacionales como la Academia Americana de Neurología (American Academy of Neurology), la Asociación de Distrofia Muscular (Muscular Dystrophy Association), o la Asociación de ELA (ALS Association). 5. Libros o manuales escritos por expertos en el campo de ELA. 6. Otros pacientes. 7. Grupos de apoyo. 8. Bibliotecas médicas: algunas tienen materiales especialmente orientados al paciente. Un manual orientado al paciente, como el que está leyendo ahora, puede intentar contestar algunas preguntas, pero no todas. Espero que les sirva como una base para el diálogo con su propio médico, su familia y sus amigos. Una fuente potencial de frustración para pacientes y familias que intentan educarse sobre ELA es que la información que leen no es la información que quieren leer. Además, cuando hay muchas fuentes de información, pueden existir discrepancias e inconsistencias. Por lo tanto, enfatizo que el buscar y obtener información no debe reemplazar una relación con su propio médico. Mensaje de esperanza ELA puede robarle su cuerpo, pero no puede robarle el alma. Usted vive en una sociedad que enfatiza la autonomía del paciente. Usted podrá mantener la suya. Al embarcarse en una odisea difícil, usted no está solo. Las familias y los amigos se unen más. Usted hallará nuevos amigos. Otros pacientes están disponibles y dispuestos a compartir los altos y los bajos de dicha empresa. El tratamiento tiene muchas dimensiones y hay muchos profesionales dispuestos a proveerlas. Los recursos disponibles para los pacientes no tienen precedente. Usted continuará siendo un miembro importante de la sociedad y podrá contribuir a su familia y amistades a través de los valores humanos en los cuales cree. Usted continúa desempeñando un papel en la educación de sus hijos y proveyendo apoyo a su familia. Debido al intenso interés en los pacientes con ELA, las opciones que les son disponibles exceden las que les eran disponibles a las generaciones anteriores y se espera que éstas aumenten. Mientras que nadie ha elegido este camino, la mayoría lo ha emprendido con valor y dignidad.

Las vitaminas son compuestos sin valor energético, con componentes que el organismo necesita para funcionar correctamente, tener una buena salud física y mental, y conseguir un crecimiento adecuado. Son compuestos orgánicos distintos de las proteínas, grasas e hidratos de carbono. Se los considera nutrientes esenciales para la vida. Son sustancias orgánicas que nuestro cuerpo necesita en cantidades muy pequeñas, pero que no puede producir por sí mismo. Por lo tanto, le han de ser suministradas con la alimentación. El conocimiento de las vitaminas es relativamente reciente. En realidad, todas ellas han sido descubiertas en el siglo XX. Sin embargo, anteriormente ya se conocía el hecho de que, cuando se alimentaba a animales de experimentación con una dieta que contiene hidratos de carbono, grasas y proteínas en estado puro, los animales dejaban de crecer, enfermaban y acababan por morir. El sueño de algunos científicos, de poder alimentarse con una dieta químicamente pura, creando alimentos sintéticos, se desvanecía. Los animales y el hombre, necesitan algo más que hidratos de carbono, grasas y proteínas, por muy abundantes que estas sean. Debían de haber pues, algunas sustancias en los alimentos en su estado natural, que resultaban imprescindible para la vida. En 1912, el bioquímico polaco Casimir Funk llamó a esas sustancias las ‘aminas de la vida, o vitaminas. Las vitaminas son compuestos imprescindibles para el crecimiento y el desarrollo para el correcto funcionamiento de los tejidos y para un gran número de procesos metabólicos y fisiológicos. La relación entre la dieta y determinadas patologías se conoce desde la conquista del Nuevo Mundo; a través de estas expedición se comprobó que la ingestión de algunas sustancias, como el pimentón, disminuía aparición de ciertas enfermedades. Del mismo modo, en la marina inglesa se erradicó el escorbuto gracias al consumo del jugo del limón. Una característica común a todas las vitaminas es que son necesarias, en cantidad reducidas, para el correcto funcionamiento del metabolismo. Por otro lado, no todos los animales presentan los mismos requerimientos vitamínicos. Las aves y las ratas sintetizan la vitamina C, mientras que el ser humano y los simios no presentan esta capacidad, modo que deben tomarla a través de los alimentos. La necesidad de vitaminas varía según la especie, la edad del individuo, el nivel de crecimiento, la actividad diaria, la existe de un estado de gestación, la situación de convalecencia de las enfermedades, etc. En casos de mayor desgaste metabólico, o bien cuando la dieta nos es variada y en ella se incluyen alimentos frescos, se pueden presentar estados carenciales. Cuando esta falta de vitaminas es reducida, se habla de hipovitaminosis, una afección que provoca ciertas alteraciones; la carencia total de vitaminas se denomina avitaminosis y puede acarrear enfermedades muy graves. Por otra parte, el exceso de vitaminas conduce a la hipervitanosis, responsable igualmente de diferentes patologías y alteraciones metabólicas. Para designar a las vitaminas se pueden usar tres tipos de códigos: una letra mayúscula, un término relacionado con la enfermedad que se produce ante su ausencia o el nombre químico. La composición química de las vitaminas es muy variable; obstante, todas ellas son muy hábiles; es decir, muy sensibles al calor, al oxígeno, a cambios de pH y a la luz. Existen dos grandes grupos: Vitaminas liposolubles: se caracterizan por no ser solubles en agua, pero sí los compuestos lipídicos. Son abundantes en alimentos con alto contenido lípidos, como el hígado de ciertos animales. Precisamente la estructura lipídica favorece su acumulación. Vitaminas hidrosolubles: se solubilizan muy bien en agua, por lo que su eh nación a través de los riñones es muy eficaz. Por este mismo motivo no se acumulan como material de reserva. Procedencia de las vitaminas: Las vitaminas son producidas primeramente por los seres del reino vegetal, ya sean las plantas superiores, los hongos o las bacterias. En algunos casos, los animales pueden transformarlas y almacenarlas, como ocurre por ejemplo con las vitaminas A y D, que los vegetales producen como pro-vitaminas, y se almacenan en el hígado de los peces y mamíferos como vitaminas. Sin embargo, la fuente básica de vitaminas, son los alimentos vegetales. La carne, por ejemplo, es muy deficiente en vitamina C. Vitaminas liposolubles Vitamina A La vitamina A o retinol es un alcohol liposoluble de cadena larga. Es una molécula sensible a la luz ultravioleta, a los ácidos y al oxígeno. A principios del siglo XX se idearon ciertas sustancias liposolubles que eran esenciales para el crecimiento y el desarrollo animal, cuya síntesis química se debe a Isler (1947). Se sabe que la vitamina A participa en el proceso de la visión; forma parte de la rodopsina presente en la retina del ojo. Cuando incide la luz sobre la retina, esta molécula se rompe y se produce la cascada de reacciones que conduce a la formación de un impulso nervioso que se transmite a través del nervio óptico hacia el cerebro. La hipovitamiflosis (carencia de vitaminas) determina alteraciones de las glándulas sebáceas y sudoríparas, de la mucosa respiratoria, y provoca también sequedad en el ojo o xeroftalmia, que incluso puede afectar a la conjuntiva o a la córnea. En niños pequeños, el exceso de esta vitamina conduce a estados de irritabilidad, vómitos y dolor de cabeza. Los alimentos ricos en vitamina A son el hígado de pescado y de vaca, los huevos, la leche, las zanahorias y la mantequilla. En los vegetales coloreados (zanahoria, tomate, etc.) se encuentra en forma de provitamina, conocida como beta-caroteno, que nuestro organismo transforma en auténtica vitamina A (retinol) según sus necesidades. Debido a que la absorción intestinal de los carotenos no es tan fácil como la de la vitamina A procedente de los alimentos animales, se calcula que se necesitan seis veces más de caroteno vegetal que de retinol animal. Aun así, la dieta vegetal normal aporta cantidades sobradas de vitamina A. No ocurre lo mismo con los alimentos animales, en los que, exceptuando el hígado de los animales, ciertos pescados, o los lácteos, es bastante escasa. La carne magra es muy pobre en vitamina A. Según la OMS, la vitamina A es de la que más se carece en determinadas regiones del mundo. Al igual que ocurre con otra vitamina liposoluble, la D, el exceso de vitamina A en su estado definitivo (retinol), tal como se encuentra en los animales, resulta tóxico para el hombre. Funciones • Formación de los pigmentos visuales en la retina. La falta de vitamina A impide ver con poca luz (ceguera nocturna). • Formación y mantenimiento de las células que recubren la piel, los ojos, la boca y los órganos internos. Cuando falta vitamina A, la piel, y especialmente la conjuntiva que recubre al ojo, se resecan y debilitan, Cuando este déficit es grave llega a producirse la ceguera. Entre los niños del tercer mundo todavía se dan numerosos casos de ceguera por falta de vitamina A. • Evita la formación de tumores cancerosos en los órganos de nuestro cuerpo, debido a su poderosa acción antioxidante. Este efecto lo produce en su forma de provitamina vegetal (caroteno). Se ha comprobado que los fumadores que toman muchas hortalizas, especialmente zanahorias), padecen menos cáncer de pulmón que los fumadores que consumen pocas. Vitamina D La vitamina D tiene diferentes formas metabólicas, según sea de origen animal o vegetal. La forma habitual en el ser humano es la vitamina D3 o ergocalciferol, que deriva del 7-dehidro-colesterol por irradiación ultravioleta. La asociación del raquitismo y la luz solar conllevó la realización de diferentes estudios que culminaron en la síntesis de los primeros esteroles, en los años treinta del siglo XX. La función de esta vitamina es la de favorecer la absorción intestinal de calcio y fósforo, y la correcta formación de los huesos. Su carencia, por una mala dieta o por una falta de exposición a la luz solar, puede conducir a los niños en crecimiento al raquitismo. Esta patología consiste en una calcificación de los huesos, que puede dar lugar a su arqueamiento. Los síntomas son debilidad muscular, dolores, alteraciones al caminar, etc. La vitamina D está presente en pescados grasos, como la sardina y el arenque, en los huevos y en el queso. Vitamina E La Vitamina E o tocoferoles está formada por un conjunto de líquidos oleosos solubles en os disolventes de las grasas. Existen ocho tipos en total. Tiene una función antioxidante pues evita la oxidación de los ácidos grasos insaturados presentes en las membranas celulares, reduciendo los fenómenos de deterioro. No obstante, todavía no se ha establecido completamente su relación con el retraso en la aparición de tumores y el proceso de envejecimiento de los humanos. En ciertos animales, no en el hombre, Su carencia está asociada con alteraciones en el hígado y en el sistema inmunitario; además, puede conducir a la esterilidad. Está presente en los aceites vegetales, en el germen de trigo, en los huevos y en la mantequilla. Vitamina K Vitamina K está constituida por varias sustancias denominadas naftoquinonas, que participan en el proceso de la coagulación de la sangre, en concreto, en la síntesis de la protombina. Su déficit, por una absorción reducida o ingestión de ciertos antibióticos ocasiona hemorragias, osteoporosis y fracturas de huesos. Es muy abundante en verduras como la col y las espinacas. Vitamina B1 También llamada tiamina, da lugar en su metabolismo al pirofosfato de tiamina o PP que participa como coenzima en multitud de procesos metabólicos. Su déficit, ocasionando por un consumo habitual de productos refinados, de alcohol o de carbohidratos, provoca una degeneración del sistema nervioso. En el ser humano ocasión un conjunto de síntomas que se conocen como la enfermedad del beriberi. Esta vitamina se encuentra en el germen de trigo y en la levadura de la cerveza. La vitamina B1 está presente en alimentos como el hígado, la leche, el pan, el germen de trigo cereales. La enfermedad del beriberi, que se manifiesta a través de síntomas neurológicos, anomalías cardiovasculares y edema, está provocada por su déficit. Esta vitamina se descubrió en el arroz integral, a principios del siglo XX, al notar que este alimento era capaz de curar la enfermedad del beriberi. Funciones: Interviene en el metabolismo de los hidratos de carbono, facilitando las reacciones químicas mediante las cuales su producto final, la glucosa, se transforma en energía. e Es un factor esencial en las funciones del sistema nervioso. Su falta ocasiona irritabilidad y desequilibrio nervioso. Su carencia ocasiona el beriberi, enfermedad que afortunadamente ya se ha vuelto rara en el mundo. La vitamina B1 se halla muy extendida en la naturaleza, y todas las frutas, cereales (especialmente los integrales) y hortalizas, la contienen. Son pobres en vitamina B1 el azúcar blanco (no el azúcar moreno o la miel), y la harina blanca refinada (no la harina integral). La dieta a base de fruta, cereales y hortalizas suple sobradamente las necesidades de esta vitamina. Vitamina B2 En la leche se encuentra libre en un 90%, pero también puede aparecer asociada con proteínas formando el FMN y el FAD. Participa en los procesos de crecimiento y en el metabolismo de la piel y las mucosas. Con su carencia se producen alteraciones en la piel y en los ojos y retraso en el crecimiento. Vitamina PP Vitamina engloba a dos metabolitos principales, estables y solubles en agua: el ácido nicotico y la nicotinamida. Como parte de estas dos coenzimas participa en las rea4 de la respiración aerobia. Su deficiencia produce fatiga y lesiones en la piel, corr4 agra. Su contenido se equilibra con una dieta rica en carnes y pescados. Vitamina B5 En 1953, F. A. Lipmann y H. A. Krebs recibieron el premio Nobel de Fisiología y Medicina por descubrir la presencia, como componente de la coenzima A, del ácido pantotémico o vitamina B5. Su carencia provoca alteraciones en la coordinación motora y de circulación sanguínea en las extremidades inferiores. Está presente en el hígado de animales y en prácticamente todos los alimentos. Vitamina B6 También conocida como piridoxina, da lugar en su metabolismo al piridoxal, que es una parte importante del metabolismo de las proteínas. El desequilibrio del sistema nervioso ante su carencia se restablece con la ingestión de frutas, carnes, pescados y legumbres. Vitamina B8 La vitamina B8 o biotina participa en las reacciones de descarboxilación. Se encuentra en una amplia gama de alimentos y su carencia ocasiona anorexia, vómitos, alopecia y dermatitis. Vitamina B9 Esta vitamina, conocida como ácido fólico, participa en la síntesis de las bases nitrogenadas que forman los ácidos nucleicos. La ausencia de espinacas, coles, hígado, eche y carne en la dieta puede ocasionar trastornos digestivos agudos. Vitamina B12 También llamada cianocobalamina, Interviene en la formación de los glóbulos rojos de la sangre y en el metabolismo de los ácidos nucleicos y las proteínas. Su carencia produce estados de anemia, alteraciones neurológicas y cutáneo-motoras Se encuentra presente en el hígado de varios animales. Vitamina C La falta de esta vitamina provocó la primera enfermedad carencial conocida el escorbuto, cuya curación se debió al consumo de jugo de limón Se encuentra en los cítricos, las verduras, las fresas y el kiwi. La carencia de vitamina C, presente en los cítricos, puede provocar la aparición del escorbuto, patología caracterizada por astenia, hemorragias subcutáneas, alteración de algunos tejidos, especialmente el de las encías, y debilidad general COMPOSICIÓN DE HORTALIZAS (g/100 g de porción comestible) COMPOSICIÓN DE FRUTAS (g/100 g de porción comestible) COMPOSICIÓN DE CARNES (g/100 g de porción comestible)