Pandemias Que Marcaron La Historia
Peste Negra o Muerte Negra
La pandemia más destructiva en la historia de Europa fue la peste bubónica que asoló al Viejo Continente entre los años 1348 y 1361, ya la que se dio el nombre de “muerte negra". Continuaremos llamando así a esta epidemia, reservando el nombre de plaga para otras pestes, tales como la de Londres de 1665.
Como dijimos, la palabra "bubónica" se refiere al característico bubón o agrandamiento de los ganglios linfáticos. Esta plaga es propia de los roedores y pasa de rata en rata a través de las pulgas: la pulga pica a una rata infectada y engulle el bacilo junto con la sangre; este bacilo puede quedar en el intestino del animal durante tres semanas y cuando pica a otro animal o a una persona, lo regurgita e infecta.
En el caso de la verdadera peste bubónica, los humanos sólo se contagian por la picadura de la pulga, nunca por contacto directo con un enfermo o a través de la respiración.
El transmisor más común de esta infección es la rata negra (Raltus rattus). Este animal es amigable con el hombre, tiene aspecto agradable y está cubierto de una piel negra y brillante. A diferencia de la rata marrón que habita en las cloacas o establos, ésta tiende a vivir en casas o barcos. La cercanía con el hombre favoreció la traslación de las pulgas entre ratas y humanos, y así se propagó la peste. La enfermedad, ya fuera en el caso de las ratas o de los humanos, tenía una altísima tasa de mortandad, y en algunas epidemias alcanzó el 90 por ciento de los casos, siendo considerado “normal” un índice de fallecimiento promedio del 60 por ciento.
La bacteria infecciosa Pasteurella pestis, conocida ahora como Yersinia, se multiplica rápidamente en la corriente sanguínea, produciendo altas temperaturas y muerte por septicemia. Pero esto no ocurre a menudo en epidemias de verdadera peste bubónica, pues para ello se requiere una altísima transmisión de la infección a través de las pulgas. En ciertos casos, por razones desconocidas, la infección puede adquirir la forma de una neumonía, y no necesita de la picadura de pulgas sino que se transmite de persona a persona, por contacto o a través de la respiración. En una gran pandemia existen ambas; no obstante, la del tipo neumónica se expande más rápido y más extensivamente, con una mayor incidencia de casos y una mortandad superior, puesto que la neumonía, la mayoría de las veces, es letal.
A lo largo de la historia, las plagas de peste bubónica han sido escasas. Se conocen cuatro grandes pandemias: la de Justiniano (540-590 d.C.), que puede haber llegado hasta Inglaterra; la “muerte negra" (1346-1361); la “Gran Plaga” en la década de ¡660, y una pandemia que comenzó en Asia en 1855 y causó muchas muertes en Cantón, Hong Kong y Rusia, llegando a Gran Bretaña en 1900, donde produjo decesos en Glasgow, Cardiff y Liverpool. En la última pandemia, Ogata Masanori notó tal cantidad de ratas muertas que ¡a denominó “la peste de las ratas”. En China y Rusia prevaleció la epidemia del tipo neumónica, y en Europa se propagó la del contagio por picadura de pulgas a ratas infectadas.
La plaga de Justiniano y la Gran Plaga comenzaron en la costa y se propagaron tierra adentro. La gente que atendía a los enfermos no corría más riesgo de contagio que aquella que no lo hacía. En Constantinopla al principio las muertes no fueron muchas, pero al poco tiempo los decesos aumentaron de tal manera que a los cuerpos no se les podía dar adecuada sepultura.
En la plaga de Londres de ¡665 se observó el mismo patrón: el 7 de junio Samuel Pepys notó sólo dos o tres casas con la cruz roja pintada en la localidad de Drury Lane; en cambio, desde la primera semana de junio hasta comienzos de julio, la lista de muertes fue aumentando de 100 a 300, y luego a 450 casos. Finalmente creció hasta ¡legar a los 2.000 en la última semana de julio, a 6.500 a fines de agosto y a 7.000 casos en la tercera semana de septiembre, el pico más alto.
La población de Londres en 1665 se calculaba en 460 mil personas y rara vez la ciudad estaba completamente libre de la plaga. El aumento de 200 a 300 casos se puede atribuir al contagio a través de las ratas, pero la mortandad de miles de personas indica un contagio de persona a persona. En consecuencia, esta plaga, que comenzó como una verdadera peste bubónica, evolucionó hacia el tipo neumónico. Sucedió algo parecido en la de Justiniano, y debió haber sido igual en el caso de la muerte negra.
DESDE ORIENTE
La muerte negra, se presume, comenzó en Mongolia. De allí, una horda de tártaros —un pueblo de origen turco que invadió Asia Central— la llevó al istmo de Crimea, donde sitiaron a un grupo de mercaderes italianos en un puesto de trueque llamado Caffa (Teodosia en la actualidad). De acuerdo con una versión, la plaga apareció en Caffa en el invierno de 1346, sin duda contagiada por las ratas. Otra versión la atribuye a que los tártaros arrojaron cadáveres infectados por encima de los muros. En ambos lados hubo muchos muertos y por esa razón el sitio fue levantado. La horda se dispersó y diseminó la plaga alrededor del mar Caspio y desde allí, por el norte llegó a Rusia y por el este a la India y a China en 1352.
Los italianos supervivientes escaparon por mar hacia Génova y, según el cronista Gabriel de Mussis, durante el viaje no hubo ningún caso. Después que el barco atracó, al primero o segundo día la plaga se desató de forma devastadora. Mussis dejó constancia de que se trató de una infección rata-pulga-hombre’, clásica de la peste bubónica. Desde Génova, la plaga se extendió en semicírculo a través de Italia, Francia, Alemania y Escandinavia, llegando a Moscú en 1352. Los historiadores calculan que la cantidad de muertos alcanzó los 24 millones alrededor de un cuarto de la población de Europa y Asia.
En la historia escandinava, esta plaga tuvo un impacto mucho mayor que cualquier otro acontecimiento. Los barcos trasladaron la infección a los asentamientos de Groenlandia, fundados originariamente por Erik el Rojo en el año 936. Estas colonias se debilitaron de tal manera por la plaga y la falta de abastecimientos provenientes de Noruega que fueron borradas del mapa al sufrir el ataque de los inuits. Los últimos pobladores vikingos desaparecieron de la zona en el siglo XIV y desde entonces Groenlandia fue una región desconocida, hasta que John Davis la redescubrió en 1585. Se cree que los pobladores vikingos tenían contacto con Vinland, en las costas de Canadá, de manera que la muerte negra debe haber alterado también la historia del poblamiento de América del Norte.
EN INGLATERRA
La muerte negra llegó a Inglaterra alrededor del 24 de junio de 1348 probablemente a bordo de un barco que provenía de Gasconia y atracó en el pequeño puerto de Melcombe, en el condado de Dorset. La infección allí se mantuvo bajo la forma de peste bubónica hasta principios de agoste Desde Melcombe, la plaga viajó por tierra y por mar, en barcos costeros que llevaban la infección a los puertos del sudoeste y a lo largo del canal de Bristol. Luego se extendió tierra adentro, a través de Dorset y Somerset, llegando al gran puerto de Bristol alrededor del 15 de agosto. Los habitante de Gloucester, atentos a la situación imperante en Bristol, decidieron protegerse y cortaron toda comunicación con esa ciudad, pero todo fue en vano. De Gloucester, la plaga pasó a Oxford y a Londres, donde se constantó s aparición el 1ro. de noviembre. Hacia el oeste, la epidemia avanzó más lentamente, ya que los condados de Devon y Cornxvall eran poco poblados, y n llegó a Bodmin, en el centro de Cornwall, hasta la Navidad. Para ese entonces las diócesis de Bath y Gales, que cubrían todo Dorset y Somerset, habían sido infectadas.
El 4 de enero de 1349, el obispo escribió acerca de una gran mortandad, observando que muchas parroquias quedaban sin sacerdote para administrar los sacramentos.
Luego, durante los meses de invierno, cuando ratas, pulgas y humanos tienden a ser menos activos, sobrevino un pequeño alivio. La ciudad de Oxford, que había sido infectada antes de noviembre de 1348, no alcanzó el pico más alto hasta el verano siguiente, en mayo de 1349. Londres sufrió pocas muertes durante el invierno, pero en marzo aumentaron en gran cantidad, llegando a su punto máximo en abril y mayo, para luego declinar en forma gradual.
Desde Londres partía la ruta principal hacia los condados del este, densamente poblados, que también se contagiaron; en Norwick la plaga apareció en marzo y en York, hacia fines de mayo de 1349. En ese momento, todo el sur, el este y el interior de Inglaterra habían sido presa de la epidemia. En los lugares menos poblados, como el norte y el extremo oeste, la expansión fue más lenta. Irlanda se contagió por vía marítima en 1349, y Gales y Escocia un año después.
Escocia podría haber escapado de la plaga, pero quiso aprovechar la difícil situación de los ingleses y los invadió en el otoño de 1349; por entonces, en los condados del norte la mortandad estaba en el nivel más alto. Así, la infección irrumpió en el ejército escocés cerca de Selkirk y cuando los soldados volvieron a sus hogares se dispersó por todo el país.
DOS AÑOS TRAGICOS
No se sabe cuántos murieron en los terribles años de 1348 a 1349, ya que no hay estadísticas de mortalidad ni censos, como en la plaga de 1665. Nadie en el siglo XIV podía estimar la mortalidad en números, dada la poca confiabilidad de los datos. La situación se complicó más por el hecho de que la muerte negra no apareció en una sola visita. Hubo epidemias recurrentes en cuatro o cinco ocasiones antes de fines del siglo XIV. La peor de ellas infectó en 1361 a Inglaterra, Francia y Polonia, entre otros países.
El nombre de Peslis puerorum dado a esta enfermedad podría ser el primer indicio que sugiere la presencia de un gran porcentaje de niños infectados en 1361, como habría sido el caso si todos los grupos de distintas edades hubieran sufrido una inusual tasa de mortandad trece años antes.
Otro indicio lo proporciona el Poll tax, un impuesto vigente en Inglaterra en 1377, de donde surge que la población era de alrededor de 2,5 a 3 millones de personas. Las mejores estimaciones de 1347 indican entre 4,5 y 6 millones de habitantes, por lo que el número parece haber decaído súbitamente en 2 millones en esos treinta años. La población había crecido a ritmo constante entre la conquista normanda y el año 1300, con un incremento continuo a fines del siglo XIV, hasta llegar a 3 millones en Inglaterra y Gales.
ambos casos el aumento sólo pudo haber ocurrido porque el porcentaje de nacimientos fue mayor que el de muertes. Enfermedades comunes —incluidos los brotes epidémicos— causaron muchas defunciones en el período que va de 1066 a 1550, aunque sin interrupción de los procesos normales de muerte y nacimiento. La disminución de la población en cerca de 2 millones durante los treinta años que van de la muerte negra al Poll tax señala, en cambio, un altísimo grado de mortandad, que determinó la escasez de individuos en edad de procrear y, consecuentemente, la disminución de los nacimientos. Se estima así que el mayor índice de mortandad ocurrió a comienzos de este último período.
Es necesario enfatizar estos datos aparentemente tediosos, ya que la tendencia actual es considerar a la muerte negra como ‘cualquier otra epidemia”, que causa en la población al menos la muerte de uno de cada diez individuos. En sí mismo, este dato no es suficiente para producir un cambio social, pero sí para tomarlo como un patrón específico de la mortalidad que causó un gran cataclismo en el Viejo Continente a fines del siglo XIV.
La evidencia de las estadísticas es poco confiable, sin embargo, la cantidad de muertos fue suficientemente elevada como para generar cambios que produjeron un levantamiento social.
Unos pocos monasterios consignaron los números de sus propios muertos: la Iglesia de Cristo en Canterbury sufrió sólo cuatro muertes de entre ochenta clérigos, relacionadas quizá con otras enfermedades sin vinculación con la plaga. La Gran Abadía de Crowland también eludió la peste, aunque el mantenimiento de sus propiedades se vio afectado. En el otro extremo, en Luffield Priory, murieron todos los monjes y novicias, así como en St. Mary Magdalen, en Sandon; y en un convento en Wolthorpe sólo sobrevivió una monja. Entre estos dos extremos hay once casas, el grupo mayor de una serie que perdió más del 75 por ciento de sus miembros; nueve de ellas con índices cercanos al 50 y 75 por ciento, y dos únicamente que registran un número de víctimas de la plaga menor al 50 por ciento.
Si bien esta evidencia no es, suficiente, se podría suponer que existió una semejanza entre la proporción de muertes en los monasterios y en la población. Este modelo coincide con el conocido comportamiento y las características de la forma neumónica de esta plaga. Había una considerable variación en la transmisión de la infección y. por lo tanto, de la mortalidad en Inglaterra y Europa. Los pueblos, abarrotados y cercados, sufrían un riesgo mayor. La densidad de la población y la facilidad de las comunicaciones ayudaban a propagar la enfermedad. En los populosos condados del este de Inglaterra,
LA PESTE HOY
La prevención y el tratamiento de la plaga son relativamente éxitos en la actualidad. El organismo que la causa fue descubierto, casi al mis tiempo, por el japonés Sharamiro Kitasato y el suizo Alexander Yersin. bacilo lleva el nombre de este último y la prevención fue posible gracias la inoculación de una vacuna preparada con organismos muertos o por la inyección de una cepa activa pero no virulenta llamada Yersinia.
Las drogas antibióticas estreptomicina o tetraciclina han demostrado tener éxito en combatir esta enfermedad en las personas infectadas. Las ratas y las pulgas pueden ser tratadas con pesticidas, pero la plaga, en particular en su forma neumónica, es todavía tan peligrosa que la gente que cuidaba a los enfermos tiene que usar máscaras, trajes protectores y guantes, cual lo hacían —o se aconsejaba hacer— durante la época de la muerte negra o la Gran Plaga de 1665.
Nada nos explica cómo se extinguió la Gran Plaga de Europa a fines siglo XVII. Hay varias sugerencias, una de las cuales, la teoría de las rata es la más conocida. Ésta supone que la amigable rata negra de las casas barcos fue perseguida por la más feroz rata marrón noruega que, se dice que apareció por primera vez en Europa en 1720. La rata marrón habitaba en las cloacas y es más comúnmente infectada por una pulga diferente, que rara vez es transmisible a los seres humanos.
No obstante, es necesario precisar un par de cuestiones. En primer lugar, la teoría de que la rata marrón mat6 la negra es sólo una presunción. Las dos especies parecen no competir por el espacio ni la comida, y en muchos lugares viven próximas una de la otra respetando cada cual su territorio y alejadas entre sí. Hasta pueden permanecer acostadas una junto a la otra cuando el lugar es lo suficientemente espacioso como para permitir que cada una se sienta satisfecha con sus codiciones. En segundo término, no está probado que la rata negra alguna vez haya desaparecido, pero sí que volvió y desde 1910 ha aumentado su presencia en Europa.
Este hecho ha sido confirmado por F. E. Loosjes, quien comentó: “Si la plaga de las epidemias realmente desapareció con la rata negra es imperativo hacer un estudio cuidadoso de la especie actual y de su incremento, y, de ser posible exterminada".
Hay un tipo de plaga animal llamada "campestre” o “selvática” que afecta a los roedores, tales como ratas, conejos, liebres y ardillas. La transmisión roedor-pulga-roedor podría llevar la infección a otras especies urbanas y amigables, como las ratas negras, los hámsters y los chanchitos de Guinea. Hay una posibilidad de que éste sea un tipo de plaga que alguna vez fue humana Y se transmitió a un roedor. Nuestros antepasados eran tan observadores como nosotros y ellos no parecen haber notado ningún incremento en la mortalidad de las ratas, un hecho que ha sido destacado en China, la India y Mongolia. A lo mejor la epidemiología es correcta, pero tratada de otra manera.
Las grandes plagas pueden haber sido originadas por los seres humanos y luego transmitidas por las pulgas a las ratas. Cualquiera fuese la respuesta a estos enunciados, el reinado de trescientos años de la plaga en Europa culminó por un proceso natural y no por una medida efectiva por parte del hombre. No hubo ningún descubrimiento médico ni científico, ningún avance en la higiene social ni mejoramiento en el nivel de vida que pueda explicarnos esta desaparición.
Quien lea estas palabras y crea que el relato de la muerte negra es exagerado, y no está de acuerdo con el conocimiento médico moderno, permítame considerar la evidencia de Francesco Petrarca.
El gran poeta y humanista italiano, que conocía esa época porque sobrevivió a la peste en Italia, cuenta que Laura, su misterioso y platónico amor, murió de la plaga en Aviñón el 6 de abril de 1348. Describió las casas vacías, los pueblos y los campos abandonados, los terrenos cubiertos por los muertos, el silencio sepulcral y vasto en todos lados. Recordó que los historiadores se quedaban silenciosos cuando alguien les pedía que describieran desastres similares, de médicos que enloquecían, de filósofos que se encogían de hombros, fruncían el entrecejo y colocaban un dedo sobre los labios silenciándolos
Petrarca termina aquel relato con estas palabras sentenciosas: “Es posible que la posteridad pueda creer estas cosas? Porque nosotros, que las hemos vivido casi no podemos creerlas”.
Un Documental Muy Interesante
Gripe Española
Hoy en día, el HHS, calcula que el número de muertos a nivel global por causa directa de la Gripe Española ronda entre los 50 a los 100 millones. Sin embargo, este suceso fue oscurecido en notoriedad por los eventos de la Primer Guerra, y hoy en día pocos conocen o están enterados del mismo. Irónicamente, esta pandemia nivel 5, que tuvo lugar de 1918 a 1919, no sólo superó en cantidad de víctimas a la Peste Negra, sino que además incluso múltiplicó varias veces en número a los caídos por la guerra misma. En total el 2,5% de la población mundial pereció y un 20% sufrió este subtipo del virus de la gripe, científicamente denominado H1N1. De hecho, su índice de mortalidad es cientos de veces superior al de los subtipos comunes de gripe (una relación que va al 0,1% para los subtipos comunes, del 2,2% al 20% en el subtipo H1N1).
Con un desgarrador índice de contagio del 50%, y síntomas capaces de debilitar y consecuentemente matar a una persona promedio fácilmente, la enfermedad se extendió como reguero de pólvora por todo el mundo en cuestión de semanas.
Si bien el paciente cero fue registrado en Kansas, el 11 de Marzo de 1918, la enfermedad fue denominada como “Gripe Española” ya que España, al no haber estado involucrada en la guerra, fue el país que más reportó los casos de este virus. Los otros países involucrados en la guerra temían desmoralizar a la población reportando las víctimas. De esta manera, ante los ojos del mundo, España parecía ser de ser el epicentro del virus.
Varios países europeos y americanos entraron en un estado de histeria masiva, y en muchos de estos se llegó a implementar desde toque de queda hasta la detención de ciudadanos que deambularan por la calle sin protección respiratoria. Las morgues y hospitales prácticamente se abarrotaron de cadáveres, debiendo derivar el traslado de cuerpo directamente a quemaderos industriales con el fin de deshacerse rápidamente de los mismos. En el sur de los Estados Unidos, pueblos enteros desaparecieron. Solo en Octubre de 1918 más de 300 mil personas murieron en Estados Unidos a causa de la gripe. La falta de personal, tanto público como privado, llevó a que miles de empresas y servicios básicos como la luz, el agua y el teléfono fuesen interrumpidos. No obstante, la epidemia causaría muchas más víctimas per capita en Europa que en Estados Unidos, esto a causa del mejor manejo de la situación en dicho país. En Estados Unidos, y a diferencia de Europa, los enfermos eran trasladados a enormes centros de control, limitando así la posibilidad de infección de los mismos. Con el tiempo, y tras millones de muertes, la masiva pandemia fue controlada.
Por Qué Tan Mortífera
Hoy en día gracias a un controversial y arriesgado estudio, se pudo teorizar a una hypercitoquinemia, o “tormeta de citoquinas”, como el factor responsable por el altísimo índice de mortalidad del virus. Las citoquinas, grosso modo, son proteínas de control. Las mismas ejercen una función reguladora en las células que las producen. Desde el crecimiento, la comunicación celular, la quimiotaxis, y, pertinente a este caso, la secreción de inmunoglobulinas.Sin complicar las cosas mucho, y haciéndolo fácil de entender, durante una “tormeta de citoquinas” una retroalimentación positiva repetitiva (en castellano: una respuesta en sentido directo a un estímulo que se repite una y otra vez) se produce a causa de la presencia del subtipo H1N1. Como resultado las citoquinas señalan a los macrofagos y las células-T (mecanismos de defensa contra patógenos) a dirigirse en sentido del estímulo. Por una razón todavía no entendida por la ciencia actual, en el caso de la “tormenta de citoquinas” esta retroalimentación positiva se vuelve repetitiva en exceso, y pierde el control que normalmente el organismo ejerce sobre la misma, llevando a la producción excesiva de citoquinas y la deterioración de tejidos a causa del proceso. Como resultados, intensas fiebres, mareos y fatiga extrema llevan a la muerte, incluso, de adultos jóvenes.
El 5 de octubre, 2005 en el Instituto para el Avance de la Ciencia en Estados Unidos, se publica por primera vez en la historia la reconstrucción de un virus, después de varias décadas los científicos lograron recrear el virus con ayuda de técnicas de genética inversa, para ‘volverlo a la vida‘ en un laboratorio de bioseguridad de nivel 3, del U.S. Centers en Atlanta.
Sus efectos fueron estudiados en ratones, embriones de pollo y células pulmonares humanas, empleando para ello diversa versiones fabricadas con genes de otros virus gripales, y así efectuar comparaciones y descubrir los elementos que lo hicieron tan mortífero, el virus reconstituido mató en pocos días a los ratones, y se comprobó que también mataba a los embriones de pollo, de una forma muchísimo más letal que el recientemente conocido virus de la Gripe Aviar.
Sin embargo, la polémica en torno a experimentos tan peligrosos está servida. La posibilidad de un accidente en el laboratorio y la consecuente fuga de una creación asesina o el uso de estos agentes mortales con fines bélicos son ideas que rondan por la cabeza de muchos.
Viruela
Es una enfermedad infectocontagiosa virósica transmisible, de fácil difusión y de notificación obligatoria internacional. Es la enfermedad eruptiva más grave, pero en nuestro país esta erradicada.
Agente etológico
Es un virus muy resistente a la desecación y al frío, pero es sensible al calor, por eso la enfermedad es más común en el invierno. Puede vivir en estado latente durante un tiempo prolongado. La diseminación en el organismo humano se realiza a través de la sangre.
Este virus fue aislado en el año 1947. Su reservorio es el hombre.
Síntomas Generales
Esta enfermedad tiene un período de incubación muy rápido, de 10 a 72 horas. Se inicia bruscamente con fiebre muy alta (41°) , escaloifrío, vómitos y dolores en diversas partes del cuerpo. Luego desciende la temperatura y aparece una erupción de manchas rojas que al tercer día se transforma en vesículas de líquido claro, que al sexto día se hace purulento, al decimo día se produce una descamación , que deja cicatrices bien marcadas.
Existen dos tipos de viruela: variola mayor, la típica viruela que, con una tasa de mortalidad del 20% o más en personas no vacunadas, puede también causar ceguera; y variola menor, una forma mucho menos letal de la enfermedad (mortalidad inferior al 1%).Las fuentes de infección son las secreciones del aparato respiratorio.
El contagio es interhumano(de hombre a hombre). El virus entra por los aparatos respiratorio y digestivo, y luego se instala en las vesículas o pústulas que se forman en la piel.
Hay contagio desde la aparición delos primeros sintomas y durante 2 a 3 semanas.
La transmición puede ser:
Directa: Por via aerea. Por las gotitas de Flügge o por contacto con las púspulas.
Indirecta: A través de objetos contaminados como la ropa del enfermo. o por los virus que transportan las moscas en sus patas.
Aparece por brotes epidémicos, pero existen focos muy importantes en la India, a pesarde lo cual hoy en día casi se ha conseguido erradicar la enfermedad
Profilaxis
Vacunación , esta confiere inmunidad durante varios años.
Revacunación.
Aislamiento hasta el desprendimiento de las costras.
Aislamientos de los contactosy su vacunaión sistematica.
Notificación obligatoria.
ATENCION: No miren este video si son un poco impresionables
En el siglo XVIII en Inglaterra la viruela causaba entre un 7% y un 12% de todas las muertes que se producían, y de la muerte de un tercio de los niños. Sin embargo, el desarrollo de la primera vacuna atenuada en 1796, y la posterior distribución mundial de esta vacuna condujeron a la erradicación de la viruela en 1980. En consecuencia, en el año de 1996 se destruyeron las reservas de referencia de los virus de la viruela de los laboratorios de la Organización Mundial de la Salud (OMS) tras haberse alcanzado un acuerdo internacional en este sentido.
Por desgracia, tal medida no comportó la desaparición del virus de la vaccinia. Todavía existen reservas de virus en EE.UU. y Rusia. Mientras el mundo se dedicaba a erradicar de manera eficiente el virus de la viruela natural, la antigua URSS (Unión de Repúblicas Socialistas Soviéticas) acumulaba grandes cantidades del virus de la viruela para utilizarlas en la guerra biológica (o bioterrorismo, como prefieran, aunque se dice que es con loables fines científicos, por si los "malos" deciden usarlas, entonces habrá cepas para fabricar vacunas)). Se dice que incluso Corea del norte pudiera almacenarlos.
Los Centers for Disease Control and Prevention (CDC) estadounidenses consideran al virus de la viruela un agente de categoría A, junto al carbunco, la peste, el botulismo, la tularemia y las fiebres hemorrágicas de etiología vírica como consecuencia de su enorme potencial como posibles armas bioterroristas capaces de diseminarse a gran escala y originar enfermedades graves. La posible adquisición y utilización de estas reservas del virus de la viruela por un grupo terrorista ha renovado el interés por el desarrollo de nuevos programas de vacunación y fármacos frente a este virus.
La variolización, una primera tentativa de vacunación, se basaba en la inoculación de las personas vulnerables con pus del virus de la viruela virulento. Se realizó por primera vez en el lejano Oriente y después se aplicó en Inglaterra. Cotton Mather introdujo esta práctica en EE.UU. La variolización comportaba una tasa de mortalidad aproximada del 1%, un riesgo menor que el que comportaba la propia viruela.
La primera vacuna (viruela) fue desarrollada por Edward Jenner (1796). La idea de la vacuna le sobrevino cuando observó que el virus de la enfermedad llamada «vacuna» (un virus virulento de otra especie que comparte determinantes antigénicos con el virus de la viruela) provocaba la aparición en el ser humano de una infección benigna, tras lo cual confería una inmunidad protectora frente a la viruela. (Para los curiosos, «vacuna», se refiere al virus Vaccinia)
La viruela natural se eliminó gracias a un programa de vacunación eficaz, puesto que el virus era un buen candidato para ese programa; el virus existía en forma de un solo serotipo, las personas infectadas siempre presentaban síntomas y la vacuna era relativamente benigna y estable. Sin embargo, su eliminación fue el resultado de la colaboración concertada por parte de la OMS y centros sanitarios de todo el mundo.
Las dos variantes de la viruela eran la viruela mayor, que tenía una mortalidad del 15% al 40%, y la viruela menor que tenía una mortalidad del 1%. Normalmente, la viruela se iniciaba con una infección de las vias respiratorias que ulteriormente afectaba a los ganglios linfáticos locales, lo que a su vez daba lugar a una viremia.
Los síntomas de la evolución de la enfermedad se pueden resumir así: Tras un período de incubación comprendido entre 5 y 17 días, el sujeto infectado debutaba con fiebre elevada, fatiga, cefalea intensa, lumbalgia y malestar, síntomas que se seguían de la aparición del exantema vesicular en la cavidad bucal y, poco después, en el resto del organismo. A continuación, el afectado presentaba vómitos, diarrea y una hemorragia excesiva.
Piel Afectada por la Viruela
La viruela fue la primera enfermedad que se controló mediante campañas de vacunación, y su erradicación es uno de los mayores éxitos de la epidemiología médica. La erradicación se logró a través de una campaña de la OMS centrada en la vacunación a gran escala de todos los individuos vulnerables con el fin de interrumpir la cadena de transmisión de una persona a otra. La campaña comenzó en el año 1967 y obtuvo unos resultados satisfactorios. El último caso de infección adquirida naturalmente se describió en 1977, y la erradicación de la enfermedad se confirmó en 1980.
Los fármacos antivíricos con actividad frente al virus de la viruela y otros poxvirus se han convertido de nuevo en objeto de interés. Cidofovir (un fármaco desarrollado originalmente para tratar una infección viral en pacientes con SIDA, que los dejaba ciegos), un análogo de nucleótidos capaz de inhibir la polimerasa vírica de ADN (mejor dicho la duplicación de virus), dispone de eficacia frente a estos patógenos y se ha autorizado su uso como tratamiento de las infecciones por poxvirus. Pero se mencionan como efectos secundarios, que podría dañar los riñones.
Más de 100 casos de una enfermedad similar a la viruela se han atribuido al virus de la viruela del mono( una enfermedad identificada en 1958 cuando se verificó su propagación entre monos asiáticos y africanos capturados para investigación de laboratorios). Con excepción de los brotes registrados en Illinois, Indiana y Wisconsin (EE.UU.) en el año 2003, las epidemias se han restringido a las regiones occidental y central de África, especialmente de la República Democrática del Congo. La viruela del mono da lugar a una variante más leve de la viruela en la que también se forma un exantema vesicular. No obstante, y a diferencia de la viruela humana, la viruela de los monos no se propaga facilmente de un individuo a otro. En el caso de los afectados en Congo, eran niños que habían comido animales pequeños de la selva, como monos, ardillas y ratas. Lo alarmente es su tasa de mortalidad: muere 1 de cada 10 personas afectadas. Solo que ahora el virus,en un 75% de los casos se transmite de persona a persona.
VIH / SIDA
El VIH/SIDA es una pandemia. Se estima que en el mundo hay entre 40 a 45 millones de personas VIH-positivos. Las áreas con mayor prevalencia son África Sub-Sahara, India, Sudeste Asia. En aquellas áreas hombres y mujeres son igualmente afectados porque la principal ruta de transmisión es el contacto heterosexual.
En Norte América, se estima que hay entre 1 a 2 millones de personas VIH-positivos, entre hombres y mujeres, la mayoría de ellos en los Estados Unidos. Entre 60-70% de aquellos pacientes son hombres, pero el porcentaje de nuevas infecciones en mujeres (especialmente de raza negra y latinas) está incrementándose.
La gran pandemia de la segunda mitad del siglo XX, SIDA (síndrome de inmunodeficiencia adquirida), fue descrita por primera vez en 1981, en Nueva York y San Francisco, entre hombres homosexuales, que presentaban enfermedades raras, como el sarcoma de Kaposi y la Pneumonía por Pneumocystis carinii ( hoy P. jirovecii), dio la primera indicación de que la epidemia podía ser causada por un agente infeccioso. La identificación de que los pacientes hemofílicos, receptores de transfusión de sangre y hemoderivados y drogadictos por vía intravenosa, eran personas con alto riesgo a desarrollar SIDA, apoyó la idea que la enfermedad era producida por un agente infeccioso transmitido a través de la sangre. En 1982 cuando se evidenció, que los linfocitos T CD4+, era la principal línea celular, involucrada en esta enfermedad, se le atribuyó a que un nuevo retrovirus linfotrópico de células T humanas (HTLV-1), estaba involucrado en etiología.
Poco después se identifico, que la infección es producida por un retrovirus humano, VIH (virus inmunodeficiencia humana), pertenece a la familia Retroviridae.
Son dos los retrovirus que producen inmunodeficiencia en los seres humanos, el más virulento y extendido es el VIH-1, muy semejante a los virus de inmunodeficiencia de los simios VIS. EL VIH-2 es menos virulento y está extendido principalmente en África Occidental. Los primeros análisis del material genético del VIH mostraron que tenía una tremenda similitud con el VIS (virus de la inmunodeficiencia del simio), una familia de virus que afectaban a monos del centro de África donde también empezaron a identificarse casos de sida casi desde el principio. En la actualidad, gracias a estudios genéticos que han comparado el material genético de ambas familias de virus, humano y del simio, está aceptado por la comunidad científica que el VIH, es un virus descendiente del VIS, que afecta a los monos, y tiene la capacidad el VIS de mutar y adaptarse al medio ambiente humano.
La epidemia es reciente, los primeros casos notificados en África y Europa datan de 1959, en nuestras de sangre tomadas en 1959 de un paciente de la República Democrática del Congo y en Norteamérica de 1968, muestras de tejido de un joven de St Louis quien murió 1969 y otra muestra de tejido de un marino noruego quien murió 1976.
A mediados de la década de los 70, comienza la pandemia, y jóvenes hombres homosexuales aparentemente saludables empiezan a ser diagnosticados con una rara forma de cáncer en la piel llamado Sarcoma de Kaposi, usualmente solo afecta a pacientes ancianos, y de una rara infección pulmonar, llamada neumonía por Neumocistis carinii.
Atlanta, USA-Primavera 1981, Se usa la pentamidina, en la neumonía parasitaria que se había diagnosticado en los cinco jóvenes homosexuales de Los Angeles.
Nueva York, USA-Primavera 1981.-El doctor Alvin F. Friedman-Kien, denuncia los dos primeros casos de Sarcoma de Kaposi en dos pacientes homosexuales en la ciudad de Nueva York.
El 5 de junio de 1981, un reporte MMWR( Morbidity and Mortality Weekly Report) informe semanal de morbilidad y mortalidad, fue publicado por el CDC (Center Disease Control) de Atlanta, “ casos de neumocistosis”, en la página 2, de volumen 30 ,fascículo 21, un número histórico por haber sido el primer artículo en hablar de esta enfermedad, de cinco pacientes varones homosexuales de Los Angeles, que a finales de 1980 han sido diagnosticados con neumonía por Neumocistis carinii (hoy N. jirovecii). La enfermedad fue conocida por varios nombres, como GRID (gay related immune disorder).
Bethesda, USA-Invierno 1982, Robert Gallo describió a los retrovirus humano de la misma familia en pacientes afectados por una variedad poco común de leucemia y los llamó HTLV-1 y HTLV-2 ( H por humano, T por linfocito T, L por leucemia, y V por virus)
En 1982, El CDC reporta la presencia de la enfermedad en haitianos y hemofílicos y concluye que el síndrome es trasmitido por agente infeccioso y decide llamarlo SIDA (síndrome inmunodeficiencia adquirida) y comienza a ser considerada como una epidemia no solo de los homosexuales.
Paris, Francia-Invierno de 1983, el profesor Luc Montagnier, del Instituto Louis Pasteur de París, inicia las investigaciones con retrovirus humano, de un ganglio extraído del cuello de un estilista francés.
En 1983, ya se conoce con extrema certeza que la infección y diseminación se hace a través de contacto sexual con varones homosexuales, transfusiones sanguíneas no testadas, uso de drogas endovenosa con agujas y jeringuillas contaminadas. También casos de SIDA fueron reportados en mujeres sin otros factores de riesgo, sugeriendo que la transmisión era a través del sexo heterosexual.
En este mismo año el Instituto Pasteur en Francia, reporta el aislamiento y la identificación del virus que puede ser la causa del SIDA.
Además el CDC publica las primeras recomendaciones de precaución para trabajadores de salud, para prevenir la transmisión. En Octubre de ese año la OMS (Organización Mundial de la salud), en Dinamarca, reporta que a esa fecha hay 2.803 casos de SIDA en los E.E.U.U. y que para final de año el número de casos reportados pueden llegar a los 3.065 con 1.294, muertes.
En 1984, Dr. Robert Gallo, del NIH (National Institute of Health) USA, descubre el virus que causa el SIDA, y lo llamó HTLV III.
En 1985 continúan las controversias sobre donde fue descubierto el agente etiológico que producía el SIDA, en NIH o Instituto Pasteur. La primera prueba diagnóstica para detectar el virus fue comercializada.
También en ese mismo año, los condomes fueron demostrados a prevenir la diseminación del VIH, En África central, casos de SIDA empiezan a ser reportados, bajo el nombre de “SLIMS DISEASE”, describiendo los síntomas de pérdida de peso crónica.
En 1987, la droga AZT (Retrovir), la cual fue utilizada inicialmente para tratar el cáncer, siendo la primera droga aprobada para el tratamiento de VIH.
El resto de los años 80 fue más o menos igual, la FDA expande el uso de la droga y el costo del medicamento disminuye.
En la década de los 90, se lleva a cabo una acción más positiva en la lucha contra el SIDA. Una segunda droga para el tratamiento del VIH, fue aprobada y estudios clínicos de terapia combinada empezaron a realizarse, “cocktail”, quedando como tratamiento estandarizado hasta la presente fecha.
En 1995, la FDA aprueba el primer inhibidor proteasa (IP) Invirase (saquinavir). En los siguientes años, dos más IPs; Norvir (ritonavir) y Crixivan (indinavir), son aprobados con otras nuevas clases de drogas, los inhibidores no-nucleósidos de la transcriptasa reversa ((INNTR), la cual incluye Sustiva (efarivenz y el Viramune (nevirapine).
En 1996, la Conferencia Internacional de SIDA, revela que el HAART ( highly active antirretroviral therapy) la cual combina tres drogas , es extremadamente efectiva en reducir la cantidad de actividad viral en la sangre y causa una significativa mejoría de la inmunidad en los pacientes tratados. Esto representaría el comienzo del final de las muertes por VIH y SIDA. Comenzando la era de VIH como una enfermedad crónica manejable.
Un Poco de Información y Cuidados Para Tener en Cuenta
¿Cómo se propaga el VIH?
El VIH se propaga de la siguiente manera: de una persona infectada a otra por medios vaginal, oral y por sexo anal. Las madres infectadas pueden contagiar a sus bebés el virus del VIH, durante el nacimiento o al amamantarlos. El HIV también se propaga al compartir agujas y jeringas con una persona infectada.
El virus del VIH se localiza y puede transmitirse a través de cuatro tipos de fluidos corporales: semen, fluidos vaginales, sangre y leche materna. Las maneras más comunes en que estos fluidos infectados contagian el torrente sanguíneo de otra persona es por:
- Compartir agujas
- Manteniendo relaciones sexuales sin protección (sin condón)
- A través de heridas abiertas e irritaciones derivadas de otras enfermedades de transmisión sexual
- A través de la “uretra”- el tubo en el pene que transporta los fluidos fuera del cuerpo
- Por pequeños desgarres en el interior de la vagina o el ano provocados por relaciones sexuales
El VIH no se contagia al tocar, abrazar o saludar de mano a una persona infectada. No se propaga al toser, estornudar, compartir vasos ni platos, tocar sanitarios ni manijas de puertas. Ni las mascotas ni los piquetes de insectos como los mosquitos propagan el virus. El donar sangre no contagia tampoco el VIH. Esto se debe a que cada donador utiliza una aguja nueva, por ello, nunca tendrás contacto con la sangre de otra persona.
¿Cuáles son los síntomas del VIH/SIDA?
Algunas personas muestran síntomas de alguna enfermedad en las siguientes 6 semanas posteriores a la infección con el VIH. Estos síntomas son:
- Fiebre
- Dolor de cabeza
- Glándulas inflamadas
- Cansancio
- Dolor de músculos y articulaciones
- Dolor de garganta
Debido a que estos síntomas son muy similares a los de la gripe, el VIH puede pasar sin notar. Por ello, es importante mencionarle a tu profesional de la salud si es que haber mantenido relaciones sexuales sin protección y/o haber compartido agujas. ¡Ello sería un excelente motivo para realizarse un estudio en busca del VIH!
Cuándo el VIH se convierte en SIDA, una persona puede tener cualquiera de los siguientes síntomas:
- Fiebre que persiste durante más de un mes
- Pérdida de peso
- Cansancio extremo
- Diarrea que persiste durante más de un mes
- Glándulas linfáticas inflamadas
- Confusión
- Pérdida de equilibrio
¿Qué debo hacer si creo tener VIH o SIDA?
Si crees estar infectado de VIH o has estado expuesto a alguien que crees o sabes que es VIH positivo o si experimentas alguno de los síntomas anteriores, realízate la prueba y concerta una cita con tu proveedor de la salud de inmediato. Mientras más pronto se te realicen los análisis, más pronto podrás comenzar con tratamiento para controlar el virus (en caso de ser positivo). Al recibir tratamiento temprano puede desacelerar el progreso de la infección del VIH y puede evitar que te dé SIDA. El saber si eres VIH positivo o no te ayudará a tomar decisiones para poder protegerte a ti mismo y a los demás.
¿Cómo se diagnostica el VIH?
El VIH se diagnostica utilizando una de tres diferentes pruebas:
Prueba de sangre estándar - (las pruebas EIA o ELISA) Este tipo de prueba de sangre toma alrededor de 2 semanas para recibir los resultados. Se obtiene sangre del brazo una vez.
Western Blot - Si la prueba de sangre estándar muestra anticuerpos positivos al VIH, se realiza la prueba Western blot. Si la prueba resulta positiva, la persona tiene VIH.
Pruebas rápidas (pruebas de pinchar el dedo y orales) – Ambas pruebas tardan alrededor de 20 minutos para obterner los resultados.
1. La prueba de sangre es un pinchazo en el dedo; se obtiene una pequeña muestra de sangre de la punta del dedo y se mezcla en una solución.
2. Prueba oral - se obtiene una pequeña muestra de saliva de la boca de la persona utilizando un hisopo o cotonete que parece un cepillo dental.
En caso de que cualquiera de los exámenes rápidos dé positivo, se realiza la prueba Western blot para confirmar que la persona sea VIH positiva.
El Home Access Kit® - Esta prueba ha sido aprobada por la Administración de Medicamentos y Alimentos (FDA*). Puedes adquirirla en la mayoría de las farmacias sin necesidad de receta médica. Esta también es una prueba de “pinchazo” en el dedo. Tienes que pinchar tu dedo y colocar una gota de sangre en un cartoncillo que viene con el equipo. Envías este al laboratorio y puedes obtener los resultados por teléfono entre 1 y 3 días. *Por sus siglas en inglés
¿Qué significa un resultado “negativo falso”?
Si se realiza el estudio demasiado pronto después de haber sido expuesto al virus del VIH, puede que obtengas un “negativo falso.” Esto se debe a que puede tomar 12 o más semanas desde el momento de la exposición al VIH para que la prueba dé positivo. Normalmente se recomienda que te sujetes a la prueba de nuevo a los 3 meses para asegurarte de que en verdad eres negativo. Es importante saber que un resultado de “reactivo” o “positivo” no es un diagnóstico. Sólo un doctor puede diagnosticar el VIH.
¿Qué pasa con las parejas sexuales?
Si tienes VIH, necesitarás decirlo a cualquiera con quien hayas mantenido relaciones sexuales o con quien hayas compartido agujas para que ellos también se realicen la prueba Y que reciban tratamiento lo antes posible. Si sientes que no se los puedes decir, platica con tu proveedor de la salud. Ellos podrán hacerles saber de manera confidencial, que pueden haber estado expuestos.
¿Cómo se trata el VIH/SIDA?
Hasta ahora no existe cura contra la infección del VIH o SIDA. Es una enfermedad crónica y el virus permanece de por vida en tu cuerpo. El virus ha sido tratado con una combinación de tres medicamentos diferentes los cuáles trabajan en conjunto para mantener el virus estable y que el sistema inmunológico permanezca en buen estado. La gente con HIV debe tomar medicinas en horarios específicos y nunca dejar de tomar las dosis. Es de extrema importancia seguir el plan de tratamiento especificado por el médico al pié de la letra. Tu proveedor de la salud también puede recomendar que mantengas una dieta saludable, hagas ejercicio y mantengas el nivel de tensión al mínimo en tu vida.
¿Cómo puedo protegerme contra el VIH?
La mejor manera de evitar el contagio del VIH es el no sostener relaciones sexuales ni compartir agujas. Si decides tener relaciones sexuales, siempre deberás practicar el sexo seguro.
Limita el número de compañeros(as) sexuales. Si tú y tu pareja son sexualmente activos, pueden estar seguros realizándose los estudios y tomar tratamiento para otras enfermedades de transmisión sexual (de ser necesario).
Asegúrate de siempre utilizar el condón de manera correcta cada vez que sostengas relaciones sexuales vaginales, anales u orales. El uso de condones y barreras de látex durante la relación sexual disminuye el riesgo de contagio de VIH.
Usa agujas estériles si planeas hacerte un tatuaje o alguna perforación (piercing) o si usas drogas intravenosas. Esto en verdad disminuye el riesgo de contagio de VIH. No te realices perforaciones en la piel a menos que estés seguro de que hayan sido bien esterilizados.
No compartas objetos personales como rastrillos ni cepillos de dientes. Estos objetos pueden tener rastros de sangre que pueden contener el virus (si la sangre es de alguien que sea VIH+).
¡Realízate la prueba! Puedes asegurarte de que tú y tu pareja se realicen la prueba del VIH antes de tener relaciones sexuales.
Video Informativo Sobre Conceptos Basicos Sobre El VIH o El SIDA
Veanlo, es corto pero interesante.
Gripe Asiática
En febrero de 1957, se identificó por primera vez una pandemia de influenza en el Lejano Oriente. La inmunidad a esta cepa no era común en las personas menores de 65 años. Se predijo entonces una pandemia. A modo de preparación, se comenzaron a generar vacunas a finales del mes de mayo de 1957 y las autoridades de salud incrementaron la vigilancia de los brotes de gripe.
A diferencia del virus que provocó la pandemia de 1918, el virus de la pandemia de 1957 se identificó rápidamente gracias a los avances en materia de tecnología científica. La vacuna estuvo disponible en cantidades limitadas en agosto de 1957. El virus llegó a los EE. UU. en silencio a través de una serie de brotes pequeños durante el verano de 1957. Cuando los niños estadounidenses volvieron a la escuela en el otoño, diseminaron la enfermedad en las aulas, la llevaron a sus casas y contagiaron a sus familias. Las tasas de contagio más altas se registraron entre los niños en edad escolar, los adultos jóvenes y las mujeres embarazadas en octubre de 1957. La mayor cantidad de muertes provocadas por la influenza y la neumonía se produjeron entre septiembre de 1957 y marzo de 1958. Las tasas de mortalidad más altas se detectaron en el grupo de los ancianos.
En diciembre de 1957, la peor parte parecía haber terminado. Sin embargo, en enero y febrero de 1958, se registró una nueva ola de la enfermedad entre los ancianos. Esto ejemplifica la posible "segunda ola" de contagios que se puede desarrollar durante una pandemia. La enfermedad ataca a un grupo de personas en primer lugar, luego parece disminuir y se incrementa más tarde en un sector diferente de la población. A pesar de que la pandemia de gripe asiática no fue tan severa como la de la gripe de 1918-1919, alrededor de 69,800 personas murieron en los EE. UU.
Gripe de Hong Kong
A comienzos de 1968, se detectó por primera vez una pandemia de influenza en Hong Kong. Los primeros casos de la enfermedad en EE. UU. se registraron en septiembre del mismo año pero la enfermedad no se generalizó en los EE. UU. hasta el mes de diciembre. Las muertes provocadas por este virus alcanzaron su punto máximo en diciembre de 1968 y enero de 1969. Las personas mayores de 65 años de edad presentaban mayores posibilidades de encontrar la muerte. El mismo virus regresó en el año 1970 y 1972. El número de muertes entre septiembre de 1968 y marzo de 1969 provocadas por esta pandemia ascendió a 33,800, convirtiéndola en la pandemia menos severa del siglo 20.
Se pueden mencionar diversas razones por las que una cantidad menor de personas en los EE. UU. fallecieron a causa de este virus. En primer lugar, el virus de la gripe de Hong Kong fue similar en algunos aspectos al virus de la gripe asiática que circuló entre los años 1957 y 1968. Las anteriores infecciones del virus de la gripe asiática pueden haber creado algún tipo de inmunidad contra el virus de la gripe de Hong Kong que a su vez puede haber ayudado a reducir la gravedad de la enfermedad durante la pandemia de Hong Kong. En segundo lugar, en vez de alcanzar su punto máximo en septiembre u octubre, como había sucedido con la influenza pandémica en las dos primeras pandemias, esta pandemia no se extendió hasta la época cercana a las vacaciones escolares de diciembre. Debido a que los niños estaban en sus casas y no se contagiaban unos a otros en la escuela, la tasa de la enfermedad de influenza entre los niños en edad escolar y sus familias disminuyó. Por último, en el caso de las personas que contraían la enfermedad, existían tanto antibióticos como cuidados de salud más efectivas para atender a las infecciones bacterianas secundarias.
Gripe H1N1
En la primavera de 2009, un nuevo virus se diseminó rápidamente en los Estados Unidos y el mundo. El gobierno de los Estados Unidos coordinó una respuesta de emergencia de salud pública dentro de los estados que salvó muchas vidas y contribuyó a limitar el impacto del brote.
La pandemia ocurrió como trasfondo de la planificación de la respuesta a la pandemia en todos los niveles del gobierno, incluyendo años de desarrollo, perfeccionamiento y ejercicio de los planes de respuesta a nivel internacional, federal, estatal, local y comunitario. Los esfuerzos de preparación para la pandemia se basaban ampliamente en un escenario de enfermedades humanas graves causadas por otras cepas de influenza. Más allá de las diferencias en los escenarios de planificación y la actual pandemia de gripe H1N1 en sí, muchos de los sistemas establecidos a través de la planificación fueron utilizados y útiles para la respuesta ante la pandemia de 2009.
El primer caso detectado en los Estados Unidos se diagnosticó el 15 de abril en un paciente de 10 años en California. Al 21 de abril, los Centro para el Control de Enfermedades habían comenzado a trabajar para desarrollar un virus que se pudiese utilizar para fabricar una vacuna contra este nuevo virus y al 26 de abril, el gobierno de los EE. UU. declaró la emergencia en la salud pública por la gripe H1N1. En junio, el número de casos en los EE. UU. alcanzó la cifra de 18,000 y un total de 74 países fueron afectados por la pandemia.
Inicialmente los suministros limitados de la vacuna contra la influenza fueron destinados a ciertos grupos de personas, en base a datos que indicaban que tenían un mayor riesgo de contagio o de padecer complicaciones graves a causa de la influenza. Se calculó que los grupos iniciales prioritarios para la vacunación estaban conformados por casi 159 millones de personas que incluían: embarazadas, personas que viven con bebés o cuidan a bebés menores de 6 meses, personal de servicios médicos de emergencia y de cuidados de salud, bebés de 6 meses a adultos jóvenes de 24 años y adultos de 25 a 64 años que tienen un alto riesgo de padecer complicaciones por la influenza H1N1 2009 debido a trastornos de salud crónicos o sistemas inmunológicos comprometidos.
En noviembre, 48 estados informaron casos de gripe H1N1, en los que se informaba que los jóvenes eran afectados de manera desproporcionada. El mismo mes, más de 61 millones de dosis estuvieron disponibles en el momento en que los informes sobre la actividad de la gripe comenzaron a disminuir en algunas partes del país. Esta disminución de casos marcó el comienzo de una posibilidad de vacunar a más personas y minimizar el impacto de la enfermedad. Se vacunaron un total de 80 millones de personas contra la gripe H1N1.
Los CDC calculan que desde abril de 2009 a abril de 2010, entre 43 millones y 89 millones de personas tenían H1N1. El cálculo de los CDC sobre la cifra total de muertes por H1N1 es de entre 8,870 y 18,300.
El 23 de junio de 2010, finalizó el estado de emergencia en la salud pública de los Estados Unidos debido a la gripe H1N1; el 10 de agosto, la Organización Mundial de la Salud anunció el fin de la pandemia de influenza H1N1.