Llegaron a la conclusión de que el inicio de la enfermedad estaría relacionado con un desbalance en una proteína responsable de las "vías de transporte" de las neuronas.
Avance en la ciencia. Un grupo de investigadores argentinos participó de un estudio para intentar determinar el origen del Alzheimer, enfermedad mental progresiva que se caracteriza por la pérdida de la memoria.
Tras un trabajo realizado en colaboración con colegas de la República Checa y del Reino Unido, los científicos arribaron a la conclusión de que la enfermedad estaría vinculada con un desbalance en una proteína responsable de las “vías de transporte” de las neuronas.
“En la enfermedad de Alzheimer, la ´placa amiloide´ se deposita del lado de afuera de las neuronas y el ovillo neurofibrilar, del lado de adentro. Pero la proteína Tau no está presente sólo en el Alzheimer. Por ejemplo, en la demencia frontal también está Tau, pero sin placa amiloide”, explicó Tomás Falzone, investigador adjunto del Conicet en el Instituto de Biología Celular y Neurociencia (IBCN) y coordinador de un equipo internacional que acaba de publicar en The Journal of Neuroscience un trabajo que describe el rol de Tau en las enfermedades neurodegenerativas.
“En el Alzheimer, es uno de los mejores marcadores, porque correlaciona con los deterioros cognitivos, pero también participa en la demencia frontal y en el mal de Parkinson”, destaca.
El estudio muestra que estos desórdenes pueden surgir de sutiles alteraciones en los niveles relativos de dos versiones de Tau que existen naturalmente en el cerebro.
Como todo indica que puede haber anomalías hasta 25 años antes de que se manifiesten los primeros síntomas, el hallazgo realizado por Falzone, Avale y colegas permitiría diseñar métodos de diagnóstico menos invasivos y más precoces para detectar la proteína Tau anómala cuando todavía hay neuronas sanas.
La estrategia, por otro lado, también podría emplearse con un enfoque terapéutico: “Nosotros generamos el desbalance y podríamos recuperarlo si sabemos para qué lado se inclinó -indica Falzone-. Si se puede regular la síntesis de la proteína para que se mantenga la proporción 50-50, se puede pensar en una plétora de patologías que podrían corregirse.”
Avance en la ciencia. Un grupo de investigadores argentinos participó de un estudio para intentar determinar el origen del Alzheimer, enfermedad mental progresiva que se caracteriza por la pérdida de la memoria.
Tras un trabajo realizado en colaboración con colegas de la República Checa y del Reino Unido, los científicos arribaron a la conclusión de que la enfermedad estaría vinculada con un desbalance en una proteína responsable de las “vías de transporte” de las neuronas.
“En la enfermedad de Alzheimer, la ´placa amiloide´ se deposita del lado de afuera de las neuronas y el ovillo neurofibrilar, del lado de adentro. Pero la proteína Tau no está presente sólo en el Alzheimer. Por ejemplo, en la demencia frontal también está Tau, pero sin placa amiloide”, explicó Tomás Falzone, investigador adjunto del Conicet en el Instituto de Biología Celular y Neurociencia (IBCN) y coordinador de un equipo internacional que acaba de publicar en The Journal of Neuroscience un trabajo que describe el rol de Tau en las enfermedades neurodegenerativas.
“En el Alzheimer, es uno de los mejores marcadores, porque correlaciona con los deterioros cognitivos, pero también participa en la demencia frontal y en el mal de Parkinson”, destaca.
El estudio muestra que estos desórdenes pueden surgir de sutiles alteraciones en los niveles relativos de dos versiones de Tau que existen naturalmente en el cerebro.
Como todo indica que puede haber anomalías hasta 25 años antes de que se manifiesten los primeros síntomas, el hallazgo realizado por Falzone, Avale y colegas permitiría diseñar métodos de diagnóstico menos invasivos y más precoces para detectar la proteína Tau anómala cuando todavía hay neuronas sanas.
La estrategia, por otro lado, también podría emplearse con un enfoque terapéutico: “Nosotros generamos el desbalance y podríamos recuperarlo si sabemos para qué lado se inclinó -indica Falzone-. Si se puede regular la síntesis de la proteína para que se mantenga la proporción 50-50, se puede pensar en una plétora de patologías que podrían corregirse.”