Esta introduccion sobre el tema es de mi autoria, es un resumen aplicado para la materia fisiologia medica.
Equilibrio acido-base.
Regulación de la excreción de H.
Los riñones tienen un papel principal en la regulación de la concentración del ion H o el pH de los líquidos orgánicos. Valor normal medio de 7,4 +/- 0,02 en el plasma arterial y 7,38 en el plasma venoso mixto.
Un individuo esta en acidosis cuando el pH arterial desciende a menos de 7,38 y en alcalosis cuando el pH se eleva por encima de 7,42.
pH = -log (H+)
Los limites normales de pH arterial de 7,38-7,42 correspondes a una (H+) de 42-38 nmol/l.
Amenazas al pH.
a) Ácidos volátiles: CO2, importante producto final de la oxidación de hidratos de carbono, grasas y AA, puede disociarse para formar H y HCO3.
b) Ácidos fijos: acido sulfúrico y acido fosfórico. El acido sulfúrico es un producto final de la oxidación de los AA que contienen azufre, metionina y cisteína mientras que el acido fosfórico se forma durante el metabolismo de los fosfolipidos nucleicos, fosfoproteínas y fosfogliceridos. El acido sulfúrico y el acido fosfórico son no volátiles.
c) Ácidos orgánicos: como acido láctico, al acidoacetoacetico y el beta-OH-butirico se forman durante el metabolismo de hidratos de carbono y de las grasas.
En ciertas circunstancias normales estos ácidos orgánicos pueden acumularse provocando acidosis. Pueden aumentar los niveles de acido láctico debido a la insuficiente perfusión de los tejidos y al consiguiente incremento de la glucolisis anaeróbica.
Sistemas buffer acido-base.
Los riñones y los pulmones tienen la responsabilidad de regular el pH de los líquidos orgánicos. Los sistemas buffer del organismo son los que proporcionan efectivamente la defensa mas inmediata contra los cambios de pH.
HA = H + A –
K = (H-) (A-) / (HA)
Ka es la constante de disociación aparente para el acido.
pH = pKa + log (A-) / (HA).
El pH desciende a medida que se añaden cantidades en aumento de acido fuerte a la solución buffer pero no casi tanto como descendiera si se agregara el acido fuere al agua.
Sistemas buffer de los líquidos orgánicos.
El sistema buffer optimo para mantener el pH de los líquidos orgánicos próximo a 7,4 debería: 1) tener una pKa próxima a 7,4 y 2) encontrarse en alta concentración.
Hemoglobina y otras proteínas: las proteínas contienen varios grupos ionizables que son ácidos débiles, incluyendo grupos carboxilo en el terminal C, grupos amino en el terminal N, grupos carboxilo de cadena lateral de los ácidos glutamico y aspartico, grupos amino de cadena lateral de la lisina y grupos imidazol de la histidina.
Las proteínas se encuentran en concentraciones relativamente altas en las células y el plasma, lo cual contribuye mas aun con su eficacia como buffer.
La hemoglobina es el principal buffer de la sangre. En la hemoglobina hay una capacidad buffer de seis veces mayor que la de las proteínas plasmáticas de la sangre debido a su alta concentración y a sus 38 residuos de histidina.
Fosfatos: pKa de 6,8. Mas efectivo en el LIC. El fosfato es también efectivo como buffer del liquido tubular en los riñones. El fosfato puede ser buffer efectivo en el liquido tubular porque: a) el fosfato se concentra en el liquido tubular debido a la mayor reabsorción de agua que de fosfato, b) el pH del liquido tubular se vuelve mas acido que el pH del LEC.
Carbonato:
pH = pKa = log (HCO3) / (H2CO3)
pKa 3,7. En los líquidos orgánicos el H2CO3 se encuentra en equilibrio con el CO2 disuelto y el agua.
El sistema buffer del bicarbonato es el mas importante del organismo. Se pueden regular independientemente de las concentraciones de sus componentes, la concentración de CO2 por los pulmones y la concentración de HCO3 por los riñones. Regulando las concentraciones de CO2 y de HCO3 de los pulmones regulan también el pH de los líquidos orgánicos.
Aun cuando los sistemas buffer no bicarbonato pueden defender a los líquidos orgánicos contra cambios del pH, no pueden ser utilizados como mecanismo primario para ajustar el pH de dichos líquidos.
Regulación respiratoria del pH.
Los pulmones participan en la regulación del pH regulando la presión parcial de CO2 en la sangre arterial. El CO2 producido en procesos metabólicos puede combinarse con el agua para formar H2CO3, puede disociarse para formar H- y HCO3. Toda esta reacción se invierte en los pulmones cuando es eliminado el CO2 por la ventilación. La eliminación de CO2 por lo pulmones tiene un papel fundamental en la regulación del pH de los líquidos orgánicos. Se agrega a la sangre cuando el CO2 ingresa en los capilares para ser transportado desde los tejidos hacia los pulmones.
Los quimiorreceptores que se encuentran en el bulbo raquídeo , los cuerpos aórticos y los cuerpos carotideos responden a un aumento de la PCO2 arterial estimulando la ventilación alveolar. Los quimiorreceptores de los cuerpos carotideos estimulan también la ventilación alveolar en respuesta a la reducción del pH arterial que se produce de un aumento de la PCO2 arterial.
Regulación renal del pH.
Los riñones participan en la regulación del pH regulando la concentración de HCO3 en el plasma, los riñones regulan la cantidad de HCO3 recuperado o reabsorbido del filtrado glomerular. Los riñones generan HCO3 para reponer el perdido en la acción buffer sobre los diversos ácidos fuertes formados en el organismo.
Esta secreción de H tiene lugar en el túbulo distal y el nefron distal.
La regulación de la secreción de H comienza en las células epiteliales cuando el CO2 reacciona con el agua para formar H2CO3. El CO2 para esta reacción es producido en las células epiteliales por procesos metabólicos o se difunde en las células desde los capilares peritubulares o la luz tubular.
El H2CO3 se disocia para formar H y HCO3 y el H es entonces secretado en la luz tubular. En el túbulo proximal esta secreción de H esta acoplada al movimiento pasivo de Na desde la luz tubular hacia las células epiteliales. La secreción de H en el nefron distal es un proceso pasivo. Por cada H secretado, un HCO3 es devuelto a la circulación sistémica.
Recuperación de bicarbonato filtrado.
Los riñones deben tener capacidad de reabsorber todo el bicarbonato filtrado que alcanza a 4300 mmol. Esta reabsorción de bicarbonato filtrado se cumple mediante la secreción de H4.
Como todas las membranas celulares son libremente permeables al CO2 el que se forma en esta reacción puede difundirse: 1) en las células epiteliales para generar mas H para la secreción, 2) a través de las células hacia los capilares peritubulares para hacer eliminados por los pulmones.
Cada vez que un H es secretado reacciona con un HCO3 del liquido tubular se pierde un ion HCO3 del liquido tubular. En un hombre normal el 90% del HCO3 filtrado es reabsorbido en el túbulo proximal. Casi todo el bicarbonato restante es reabsorbido en el nefron distal. La excreción fraccional de bicarbonato es de menos del 0,1% mas del 99,9% del bicarbonato es reabsorbido normalmente.
Producción de nuevo bicarbonato.
Los riñones deben tener la capacidad de producir de 50 a 100 mmol de nuevo HCO3 por día para reemplazar al que se pierde en la titulación de los ácidos fuertes producidos por el organismo.
El exceso de H secretado para generar nuevo HCO3 no puede ser excretado por le organismo en forma de ion H libre.
Amoniaco: todo el amoniaco se encuentra en la forma de ion amonio protonado. La cantidad disponible de NH3 no protonado disponible para reaccionar con el H secretado seria insignificante. El NH3 es sintetizado en las células epiteliales del túbulo proximal y el nefron distal y secretado en el liquido tubular. El 60% de NH3 sintetizado en las células epiteliales proviene de la glutamina.
El 40% restante de NH3 sintetizado en las células epiteliales deriva de otros AA en especial de la glicina y la alanina.
El NH3 es liposoluble en alto grado y puede difundirse en forma pasiva a través de las membranas celulares. A medida que se sintetiza NH3 y aumenta su concentración en las células epiteliales se difunde hacia el exterior de las células.
La formación de NH3 a partir de la glutamina de las células epiteliales depende del pH y aumenta en la acidosis y disminuye en la alcalosis.
Esta adaptación de la producción de NH3 se requiere de 3 a 5 días para que se produzca en su totalidad, puede deberse a un aumento de la actividad de glutaminasa y/o a la facilitación del transporte de glutamina en las mitocondrias donde tiene lugar la conversión a acido glutamico.
Fosfato: en el filtrado glomerular la mayor parte del buffer se encuentra en la forma que puede reaccionar con el H, en el túbulo proximal lo mismo que en el plasma es limitada la efectividad del sistema buffer fosfato por su baja concentración, la concentración de fosfato en el extremo del túbulo proximal puede ser inferior a la del plasma y el filtrado glomerular, dado que del 75 al 85% del fosfato filtrado es reabsorbido en el túbulo proximal. En el hombre normal la cantidad de fosfato entregada al nefron distal permite que se excreten únicamente de 12 a 40 mmol de H en forma de H2PO4 diariamente.
En la cetogenesis diabética se excretan como buffer de la orina en mayor cantidad y por lo tanto pueden adquirir gran importancia como buffer de la orina.
Control de la secreción de hidrogeno.
Los riñones pueden regular el pH de los líquidos orgánicos controlando este proceso el pH intracelular esta formado por el pH arterial y la concentración plasmática de K.
El pH arterial : la secreción de H aumenta en la acidosis y disminuye en la alcalosis. La causa primaria de una acidosis podría ser una reducción de la (HCO3) por una elevación de la PCO2 arterial. Esta adaptación de la secreción de H a los cambios del pH arterial requieren de 4 a 5 días para su desarrollo total. El pH intracelular y la secreción de H es sensible a los cambios del pH arterial provocando alteraciones en la PCO2 arterial.
Concentración plasmática de K: la secreción de H en el nefron distal es un proceso activo que no aparece estar acoplado con la reabsorción de Na.
Introducción a las alteraciones acido-bases.
Los pulmones y los riñones tienen no solo un importante papel en el mantenimiento dia tras día de un pH normal, sino también pueden contribuir a restablecer la homeostasis acido-básica cuando el pH es anormal.
Acidosis, aumento de la PCO2 arterial o por disminución de la HCO3p. como la PCO2 arterial es regulada por los pulmones se denomina a las alteraciones acido-básicas debidas a cambios de la PCO2 arterial, alteraciones respiratorias.
Acidosis respiratoria (aumento de la PCO2 arterial), alcalosis respiratoria (disminución de la PCO2 arterial), acidosis metabólica (disminución de la (HCO3p), alcalosis metabólica (aumento de la (HCO3p).
La PCO2 arterial normal es de 40 mmhg y la (HCO3p) es de 24 mmol/l. la (HCO3p) aumenta ligeramente con el aumento de la PCO2, porque se forma H2CO3 adicional que luego se disocia. El pH desciende a pesar de este aumento de la (HCO3p) porque disminuye la relación (HCO3p) / PCO2.
Acidosis respiratoria.
Aumento de la PCO2 arterial. Una causa es la hipoventilacion. Si la PCO2 arterial se mantiene elevada, el organismo trata de restablecer el pH a su nivel normal. Esta respuesta compensadora esta a cargo de los riñones. Con el aumento de la PCO2 arterial el pH intracelular desciende y aumenta la secreción de H.
Alcalosis respiratoria.
Reducción de la PCO2 arterial. Causa hiperventilación, estados hipoxicos. Si la PCO2 arterial se mantiene baja, el organismo trata de restablecer el pH a su nivel normal. La respuesta compensadora esta a cargo de los riñones. La baja PCO2 arterial hace que se eleve el pH intracelular, disminuyendo de este modo la secreción de H. alcalosis respiratoria crónica , lo mismo que la acidosis respiratoria crónica la respuesta compensadora no es completa, se mantiene una alcalosis leve.
Alcalosis metabólica.
Reducción de la (HCO3p), la acumulación anormal de ácidos orgánicos. Las causas son shock circulatorio, en las que pueden acumular acido láctico y la diabetes mellitus no controlada en la que pueden acumularse acido acetoacetico y acido beta-hidroxibutirico. También puede producirse en la insuficiencia renal grave dado que los riñones no pueden secretar suficiente H para producir nuevo HCO3 en reemplazo del que se perdió en la titulación de los ácidos fuertes producidos por el organismo. La respuesta compensadora a la reducción del pH esta a cargo de los pulmones. El pH arterial reducido estimula los quimiorreceptores que se encuentran en los cuerpos carotideos, este aumento de la ventilación alveolar produce una reducción de la PCO2 arterial.
Acidosis metabólica crónica.
La sangre arterial esta modificada en la acidosis metabólica debido a la menor (HCO3p). la respuesta compensadora a una acidosis metabólica no es completa, se mantiene un estado de acidosis leve. Reducción del PCO2 arterial que se produce por el estimulo reflejo de la ventilación alveolar por el pH arterial bajo. Esta disminución de la PCO2 arterial es percibida por los quimiorreceptores del bulbo raquídeo, los cuerpos carotideos y los cuerpo aórticos.
Cuando la acidosis metabólica es ocasionada por la acumulación de ácidos orgánicos, los riñones lo mismo que los pulmones pueden tener un papel en la respuesta compensadora del organismo. El mecanismo de esta corrección renal del pH arterial no es el aumento de la secreción de H secundaria al pH arterial reducido y en consecuencia al pH intracelular también reducido. El aumento resultante de la (HCO3p) ayuda a aumentar el pH arterial llevándolo hacia la normalidad.
Alcalosis metabólica.
Aumento de la (HCO3p). la perdida de liquido del organismo que no contiene HCO3. La reserva de HCO3 del organismo esta contenida en un volumen mas pequeño y aumenta la (HCO3p). causas : a) vómitos y succiones nasogastricas, b) administración de diuréticos que provocan la excreción de un gran volumen de orina acida.
Los pulmones pueden tener a su cargo una respuesta compensadora al aumento del pH dado que la elevación del pH arterial es percibida por los quimiorreceptores de los cuerpos carotideos, indican reducción refleja de la ventilación alveolar. Pequeño aumento de la PCO2 arterial la relación (HCO3p) / PCO2, el pH disminuirán acercándose a lo normal. La reducción de la ventilación alveolar hace que la PCO2 aumente ligeramente.
como dije anteriormente yo soy la fuente (pacific78) resumen de Ganong - fisiologia medica
Buffers:
– Bicarbonato / ácido ascórbico (principal) --- 20 / 1 (HCO3/ H2CO3)
– Fosfato.
– Proteínas (Hb) “principal-MIR”.
Conceptos básicos
Rangos de normalidad:
pH : 7, 40 +/- 0,05
· < 7,35 : Acidosis
· >7,45 : Alcalosis
pCO2 : 40 +/- 5 mmHg
· < 35 : Alcalosis Respiratoria
· > 45 : Acidosis Respiratoria
HCO3: 24 +/- 2 mEq/L
· < 22 : Acidosis Metabólica
· > 26 : Alcalosis Metabólica
Lo que determina si es respiratoria o metabólica es quién concuerda con el valor de acidosis o alcalosis en el pH y si el pH esta compensado o no, pero allí si están fuera de los valores de normalidad (se asume que están tratando de compensarlos).
Ejemplo:
pH= 7,32 --- Acidosis (descompensada)
HCO3= 12 --- Acidosis metabólica.
Diagnóstico: Acidosis metabólica descompensada.
Alteraciones del equilibrio ácido-base
Los principales trastornos ácido-base
Conceptos básicos
Disturbio – primario - compensador
Acidosis metabólica – descenso de HCO3 - descenso de pCO2
Acidosis respiratoria – elevación de pCO2 - elevación de HCO3
Alcalosis metabólica - elevación de HCO3 - elevación de pCO2
Alcalosis respiratoria - descenso de pCO2 - descenso de HCO3
Metabólica: HCO3
Respiratoria: pCO2
Para diferenciar si es Agudo o Crónico (toma de referencia el pCO2 y su repercusión en el pH)
Ejemplo:
pH= 7,24 --- Acidosis (descompensada)
pCO2 = 20 --- Alcalosis Respiratoria
HCO3= 12 --- Acidosis Metabólica.
Diagnóstico: acidosis metabólica descompensada.
En este caso ha variado 0,16 (pH normal 7,40) y el pCO2 varió a 20 (normal 40), entonces
2 x 0,08 = 0,16 ----- Cuadro agudo.
2x 0,03 = 0,06 ----- Si fuera crónico
Diagnóstico: acidosis metabólica “aguda” descompensada
Ejemplo:
Paciente con EPOC (disturbio crónico):
pH= 7,35 --- pH Compensado
pCO2 = 60 --- Acidosis Respiratoria
HCO3= 30 --- Alcalosis Metabólica.
En este caso el valor de pCO2 ha variado en 20, el HCO3 esperado será de:
24 + 2 x (3 – 4) = 24 + (6 – 8) = 30 – 32
Luego está dentro de los limites esperados (entonces no es un disturbio “Mixto”).
Diagnóstico: Acidosis Respiratoria Crónica Compensada.
Si: HCO3 hubiese sido 40; entonces ya hay disturbio “Mixto” porque el HCO3 escapa de lo esperado para ser crónico y el diagnóstico seria: Acidosis Respiratoria + Alcalosis Metabólica compensada.
Para ver si es “MIXTO” – solo en trastornos RESPIRATORIOS PRIMARIOS
Acidosis respiratoria
Etiología (Insuficiencia respiratoria tipo II).
· Obstrucción de vía aérea superior.
· Depresión del centro respiratorio (accidente cerebrovascular (ACV), traumatismo craneoencefálico (TEC), sedantes, apnea central).
· Parada cardiocirculatoria (PCR)
· Ventilación mecánica (VM) (más frecuente alcalosis).
· Defectos restrictivos (neumopatía, hemopatía, síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA), tórax inestable).
· Defecto neuromuscular (Sección medular, Botulismo, tétanos, Síndrome de Guillain-Barré, parálisis periódica hipopotasémica, curare, aminoglucósidos, organofosforados, succinilcolina).
Tratamiento: Corregir el proceso obstructivo, hipoventilatorio (ventilación con presión positiva, ventilación mecánica).
Respuesta adaptativa – compensatoria:
La adaptación se realiza por vía:
· Intracelular: 50-60% de tampón. Entrada de H+ y salida K de la célula – EN TODA ACIDOSIS. (descenso de 0,1 de pH por aumento de K = 0,2-1,7).
· Renal: excreción de H+ por el riñón (mediante NH4 – amonio) y reabsorción de HCO3 por el riñón. Es una respuesta tardía ya que el riñón demora en adaptarse; es por eso que hay poco aumento de HCO3 agudamente.
Alcalosis respiratoria
Etiología: Hiperventilación
· Hipoxia (altura, bajo FiO2, Anemia severa, Hipotensión).
· Enfermedades pulmonares (neumonía, enfermedad intersticial, embolia pulmonar, edema).
· Alteración del sistema nervioso central (accidente cerebrovascular - ACV, TEC, meningoencefalitis, tumores).
· Acto voluntario, fiebre, ejercicio, sepsis (sobre todo por Gramnegativos).
· Medicamentos (salicilatos, nicotina, progesterona, xantinas).
· Ventilación mecánica, embarazo, insuficiencia hepática.
Tratamiento:
· Corregir la hipoxia, anemia, tratamiento etiología (neumonía, etc.).
· Respirar en bolsa de papel.
Respuesta adaptativa – compensatoria: la corrección renal se produce mediante la eliminación de HCO3 y retención de H+.
Acidosis metabólica
SE CLASIFICA SEGÚN EL ANION GAP (Normal = 8-12)
Anion Gap = Cationes (+) – Aniones (-).
Cationes: (Na+K+Ca+Mg) → Na+ más importante.
Aniones: (Cl+HCO3+SO4+PO4+Ac. Orgánicos + proteinato) → Medible Cl y HCO3.
Luego: Anion Gap = Na – (HCO3 + Cl)
Por consiguiente, el anion Gap mide en sí la cantidad de aniones no medibles (ácidos orgánicos, otros ácidos).
· Si es normal es porque es por disminución de HCO3 y aumento del Cl- compensatorio.
· Si está aumentado es por el aumento de ácidos orgánicos u otros ácidos exógenos y sin intervención del riñón (Cl-) para compensarla (en teoría, según formula no cuadra porque son cargas que se restan).
Anion Gap Aumentado (Normocloremia).-
En él no interviene el riñón y no hay reabsorción de Cloro para compensarlo; si no hay aumento de otros ácidos (endógenos u orgánicos: láctico, cetoácidos exógenos: intoxicaciones).
· Acidosis Láctica.
· Cetoacidosis (alcohólica, ayuno, diabética).
· Toxinas (Etilenglicol, metanol, Salicilatos).
· Insuficiencia Renal Aguda o crónica (retiene ácidos de desechos).
· Lesiones Glomerulares que evitan el filtrado de ácidos.
Anion Gap Normal (hipercloremia).-
La falla básica de la acidosis es la reducción del HCO3 (no el aumento de otros ácidos) y, como compensación, el “Riñón” aumenta la reabsorción del cloro para no alterar el Gap.
· Pérdida de HCO3 (diarrea, drenajes biliares u otros, ureterosigmoidostomía, fármacos inhibidores de la Anhidrasa carbónica).
· Acidosis renal (acidosis tubular renal - ATR: I, II, III, IV).
· Sobrecarga de ácidos (Cloruros de amonio y cálcico).
· Resinas de intercambio iónico.
· Fallas a nivel Tubular (por incremento compensatorio del Cl).
Tratamiento:
· Bicarbonato; se repone el 50% en 30 min y el resto en 4-6 horas.
· Asegurarse una buena ventilación (para eliminar el CO2 compensatorio).
Respuesta adaptativa – compensatoria:
· La compensación de realiza mediante la hiperventilación.
· La retención de HCO3 y eliminación de H+ (NH4).
Alcalosis metabólica
Responden a cloruros:
· Pérdidas gastrointestinales de ácido clorhídrico (HCl) (vómitos, sonda nasogástrica, adenoma velloso).
· Diuréticos (Tiazidas, de asa) – lo más frecuente.
· Posthipercapnia.
No responden a Cloruros (Reabsorción de HCO3 y Na):
· Hipermineralocorticismos (Síndrome de Conn, hiperplasia suprarrenal congénita por déficit de 11 y 17 Hidroxilasa) – también por hipovolemia (RAA)
· Esteroide exógenos (gluco o mineralocorticoides, Carbenaxolone).
· Ingesta o administración de alcalinos (bicarbonato, leche alcalinos).
· Hipokalemia (saca K de la célula e introduce H+ para compensar) – por tratamiento con kayexalato.
· Síndromes de Bartter y Gitelman (disminución de K, aumento RAA, descenso de HCO3).
Tratamiento:
· Administración de Cloruros (NaCl) en caso de perdidas GI, diuréticos – Reto de Fluidos NaCl 0,9% para corregir.
· Corregir la hipokalemia (reto de K).
· Acetazolamina (inhibidor de la anhidrasa carbónica).
· Corregir el déficit de volemia (si es la causa de RAA).
· Soluciones acidificantes (Cloruro de amonio).
Respuesta adaptativa – compensatoria: mecanismo compensador es la retención de CO2 para compensar acidosis, es decir Hipoventilación.
Clínica
Acidosis
Función neural
· vasodilatación cerebral y depresión neuronal (RESPIRATORIA por aumento de CO2)
· debilidad, letargia, estupor, coma, depresión de las funciones vitales.
· malestar general
· confusión
Función gastrointestinal
· anorexia
· náusea y vómitos
· dolor abdominal
Función cardiovascular
· vasodilatación periférica
· disminución de frecuencia cardiaca
· disritmias cardíacas
Piel
· caliente y roja
Sistema óseo
· enfermedad ósea (acidosis crónica).
Respiración
· Acidótica (Kussmaul). Acidosis metabólica.
Orina
· Acida.
Alcalosis
Función neural
· Vasoconstricción cerebral y excitabilidad (RESPIRATORIA por descenso de CO2)
· Reflejos hiperactivos, Convulsiones
· Tetania, Chvostec y Trousseau, hormigueos de pies y manos.
· Confusión
Función cardiovascular
· hipotensión
· disritmias
Respiración
· Bradipnea (alcalosis metabólica).
Orina
· Alcalina.