http://www.cvpba.org.ar/gacetilla.php?contenidoID=145&titulo=aspectos-ligados-a-la-influenza-porcina
Antes que nada, debe aclararse que el brote de gripe humana, que se está
propagando a una velocidad y virulencia inusitadas, con una letalidad
inicial que estimo en un 10%? es gripe humana, de origen porcino. También
debe aclararse que la transmisión original del virus desde el cerdo al
humano, sucedió probablemente en México y eso no significa que esté
sucediendo actualmente, pues en ningún momento se habla de la ocurrencia de
casos manifiestos de gripe en cerdos, sino de casos manifiestos de gripe
humana. Lo que hay entonces es gripe humana, de origen porcino.
El virus influenza, causante de la gripe, pertenece a la familia
Orthomyxoviridae, género Influenzavirus. El mismo posee 4 tipos serológicos
de virus: A, B, C y Thogoto.
Los tipos A y B tienen su origen en epidemias humanas, el C ocurre en casos
esporádicos humanos y el Thogoto, es el único propagado por vectores
(garrapatas), y es exótico? los restantes tienen transmisión aérea. Los
animales sólo se ven afectados por el tipo A de virus influenza.
Las aves, cerdos y équidos son las especies más susceptibles de enfermar.
Pueden haber casos esporádicos en otros animales, pero nunca epizootias? el
hurón es el animal de laboratorio más susceptible, junto al huevo embrionado
de gallina, elegidos por esa característica, para los estudios virológicos
de aislamiento.
El virus, es una partícula esférica muy pequeña, que posee un genoma de ARN
y una envoltura con dos antígenos externos en forma de espinas o espículas,
denominadas hemaglutinina (se adhiere a receptores celulares y a los
glóbulos rojos) y neuraminidasa (determina hidrólisis del ácido neuramínico
de los receptores celulares de virus, facilitando su liberación al exterior
de la célula y de esa forma se hace infectivo para las células vecinas). Por
otro lado, existen numerosos subtipos dentro del tipo A y todos circulan en
las aves.
La composición de sus antígenos externos permite clasificarlo en subtipos:
hay 16 hemaglutininas y 9 neuraminidasas, por lo cual su composición sumada
nos da 144 subtipos de virus influenza tipo A. De las 16 hemaglutininas, las
pertenecientes a los virus más virulentos (pandemias graves, de alta
letalidad), son H5 y H7. Por ejemplo, la cepa del virus aviar asiática, que
tanto ha preocupado en los últimos años, es una H5N1.
¿Por qué las hemaglutininas 5 y 7 son tan peligrosas?: para que se produzca
infección no basta ser susceptible (es decir, no tener defensas o no tener
anticuerpos)? sino que la hemaglutinina , que tiene 2 partes, denominadas
HA1 y HA2, se deben escindir (partirse entre la unión de HA1 y HA2). Esto
sucede por las proteasas de las mucosas respiratorias? es decir, de nuestras
propias defensas enzimáticas, (las proteasas realizan una tarea defensiva de
desinfección o limpieza) atacan a los agentes extraños y rompen esa unión de
la partícula. Al romperse, la HA1 queda "afinada", como para entrar en una
pequeña bolsa, donde se halla el receptor celular (ácido siálico). Aquí se
produce la segunda condición (la primera era ser susceptible)? que la
hemaglutinina se escinda y rompa, para "calzar" como anillo al dedo, en una
bolsa receptora. Esta unión estrecha entre ambos receptores (el celular de
ácido neuramínico, el viral de la hemaglutinina rota o HA1), proporciona la
adhesión entre ambos y se inicia la infección viral de la célula.
Las hemaglutininas 5 y 7, tienen numerosos aminoácidos susceptibles de
hidrolizarse por proteasas y así el virus hace contactos estrechos rápidos y
múltiples, razón por la cual infecta rápidamente, produce los primeros
síntomas y en especial, baja rápidamente hacia sectores inferiores del
aparato respiratorio, provocando neumonitis virales gravísimas.
Esto es lo que parece estar sucediendo con esta cepa, la cual a pesar de no
ser una cepa clásica de influenza altamente patógena, se comporta como tal
por razones desconocidas. Se dice que no es H5 o H7, porque desde México y
USA se advierte que es una H1N1, una cepa de origen porcino.
En este punto conviene aclarar, que el porcino es un verdadero crisol de
cepas de virus influenza, pues es susceptible a sus propias cepas porcinas
(HSw1N1), a las cepas humanas H1N1 y H3N2 y a cualquiera de las cepas
aviares que, como se señaló, son todas las conocidas.
El surgimiento de un nuevo virus, como el actual, se realiza en el propio
cerdo, cuando éste se infecta en forma dual? es decir, sufre una infección
doble, por una cepa porcina y por una cepa aviar y/o humana en forma
simultánea. En una fase de la generación de la partícula viral, se imbrican
sus genomas y combinan sus hemaglutininas (a veces pueden ser
neuraminidasas) y de esta manera, se genera un nuevo virus. Este proceso es
una mutación genética. Cuando el mismo sale al exterior, no solo puede
infectar cerdos, sino al humano susceptible.
El ser humano sólo enferma por cepas humanas (H1N1, H3N2) y porcinas (HSw1
N1) y con éstas pueden ocurrir casos aislados, brotes suaves, epidemias o
pandemias. Las cepas aviarias sólo provocan casos aislados, en aquéllas
personas que están en estrecho contacto con el ave infectada (al preparar la
comida, se contactan con las heces de las aves enfermas o personal que
manipula cadáveres de aves). El riesgo que representan las cepas aviares por
lo tanto, no deriva tanto de su capacidad de transmisión, pues producen
epizootias graves sólo en aves y casos esporádicos en humanos, sino de la
posibilidad de que infecten cerdos, los que por mutación genética generan un
nuevo virus, que al exponerse al exterior, infectan el humano. Aquí adquiere
diseminación epidémica, pudiendo llegar a pandemias.
Las pandemias, son tremendas epidemias que en el transcurso de un par de
años dan la vuelta al mundo, enfermando a la mayor parte de la población
humana y causando enorme mortalidad.
Las últimas pandemias registradas, fueron la de 191819 (H1N1), la de 195657
(H2N2) y la de 1968/69 (H3N2). La primera, se inició en EEUU (Iowa) en las
explotaciones porcinas y de allí pasó a las barracas militares de Fort
Riley, donde se preparaban los soldados para la primera guerra mundial. Fue
llevada por los soldados norteamericanos a Europa y se diseminó a todo el
mundo? mató a 50 millones de personas, por lo cual fue considerada la
pandemia más letal. La razón de esta letalidad, es que se complicaba con
Staphylococcus aureus y daba neumonías mortales (no existían entonces los
antibióticos). Las pandemias restantes, fueron mucho más suaves pero mataron
entre 2 y 1 millón de personas, respectivamente.
El peligro de este nuevo virus influenza porcino radica en que:
* encuentra a la población mundial sin defensas contra el mismo: tiene
rápida diseminación a gran número de personas
* su alta letalidad indicaría una virulencia extrema, seguramente por la
rápida difusión hacia los pulmones y muertes por neumonitis virales (se
comporta como una cepa altamente patógena).
* provoca la muerte de personas jóvenes (20 a 45 años), esto indicaría
cierto parecido al primitivo virus H1N1 del año 1918.
Lo ideal es que las personas estén vacunadas contra la influenza estacional
(vacunas comunes contra la gripe). Desde mi punto de vista, aunque estas
vacunas no sean específicas contra la nueva cepa, estoy convencido (muchos
autores coinciden en esto), en que protegen un poco, haciendo más suaves los
síntomas, llegando a evitar la muerte.
Mientras la pandemia (llamémosla así, pues es casi seguro que va a
comportarse así), no llegue a Argentina - podría demorar unos pocos días en
hacerlo, si bien no se sabe si adquiriría la letalidad actual - sería útil
vacunarse, desde los 6 meses de edad a los 59 meses (0,25 ml de la vacuna
split entre 6 meses y 35 meses y 0,5 ml entre 3 y 8 años? desde los 9 años
0,5 ml). Se recomienda la vacunación con una dosis completa A, en los
mayores de 65 años y en cualquier persona que padezca enfermedades basales.
Deben practicarse también, todas las medidas de contención que la televisión
muestra en estos días, como usar barbijos, evitar lugares donde se
concentren muchas personas, etc.
Cuando el virus ya esté circulando en nuestro medio, se recomienda el
tratamiento con antivirales (inhibidores de la neuraminidasa) como el
oseltamivir (Tamiflu) en comprimidos de 0,75 mg/día hasta que cesen los
síntomas? o bien el zanamivir (inhalatorio).
Dr. J.C. Fain Binda
Secretario de Ciencia y Tecnología FCVUNR
Juan Carlos Fain Binda es Médico, Dr. En epidemiología. Profesor de
Microbiología y Virología en la Facultad de Ciencias Veterinarias en Casilda
de la Universidad Nacional de Rosario y de la Facultad de Ciencias
Veterinarias de la Universidad Salvador Mazz de Mendoza, ambas de Argentina.
Su especialidad es la virología y dentro de ella la influenza. Tuve la
suerte de aislar con el la Cepa de Influenza A Equi 1/Rosario, causante de
la epizzotia de 1976 en Argentina y toda Sudamérica, y que repicara con
pequeñas variantes en 1982. JCM.
Anexo:
La infección interhumana tiene lugar por contacto directo, mediante las
gotitas de Flugge que penetran las vias respiratorias superiores. El virus
puede transmitirse tambien por objetos recien contaminados por secreciones
de ua persona infectada. Los locales cerrados y las aglomeraciones de
personas favorecen la transmision. la infección confiere inmunidad para el
subtipo viral específico.
la resistencia adquirida es generalmente mas baja, de una especificidad mas
estricta y de duración menor surgen por mutacionen niños que en adultos. Con
el aumento de la edad y exposiciones sucesivas a virus antigenicamente
relacionados, la base inmunologica se amplía. Una comunidad que ha
experimentado un brote importante tiene generalmente una incidencia baja de
influenza al mismo subtipo por unos 3 o 4 años.
uno de los rasgos mas notables y que mas gravemente inciden en la
epidemiología de la influenza humana son los cambios en la composicióna
antigenica del virus y la aparicion de nuevos subtipos o variantes dentro de
los mismos.
Se cree que la aparicion brusca de nuevos subtipos y la desaparicion de los
anteriores ocurre de una manera ciclica regular, fenómeno que no se ha
podido aun explicar adecuadamente. El gran interrogante que se plantea es
saber como y donde se originan estas variantes antigenicas.
Hay dos hipótesis al respecto: una que sostiene que los nuevos subtipos
antigenicos surgen por mutación, debido a la presion de la inmunidad
adquirida por la población; la otra, que las nuevas cepas pandémicas surgen
de la hibridacion de cepas humanas y animales preexistentes (como se presume
sucedio con la cepa que hoy nos afecta) se cree que la hibridación de cepas
porcinas y humanas ocurrio en una granja de México.
Esto se puede demostrar experimentalmente: subtipos de distintos huéspedes
se recombinan facilmente cultivandolos juntos en embriones de pollos o en
huéspedes animales bajo condiciones naturales simuladas.
En New Jersey (Centro de Control de Enfermedades) se pudo determinar y
comprobar que el virus porcino puede propagarse de hombre a hombre, sin
necesidad de exposicion directa a cerdos infectados.