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Fiebre hemorragica argentina (hecho por mi)

Salud Bienestar•12/25/2008

Epidemiologia.
Es una enfermedad viral aguda que afecta a la poblacion rural de una extensa zona de la pampa humeda.Es causada por el agente viral virus Junín (un arenavirus, muy relacionado con el virus Machupo, agente causante de la fiebre hemorrágica boliviana). Su vector es una especie de roedor, la laucha del maíz o ratón maicero (Calomys musculinus).
El area endemo-eidemica abarca noroeste bonaerense, sur de cordoba y santa fe, noroeste de la pampa.
Se lo halla principalmente en gente que reside, o visita, o trabaja en el medio rural; el 80 % de los infectados son hombres entre 15 y 60 años.



Un poco de historia.
La enfermedad fue primero detectada hacia 1954 en los Partidos de Junín, y de Chacabuco (foco viral: localidad de O'Higgins, Chacabuco, en la provincia de Buenos Aires, siendo su agente, el virus Junín, nombrado luego de su identificación en 1958.

En esos tempranos años, alrededor de 1.000 casos/año se registraban, con una tasa de mortalidad muy alta (más del 40 %). La inicial introducción del tratamiento médico con el "plasma del convalesciente" en los 1970s redujo esa letalidad.

Agente.
Virus junin, grupo de los arenovirus (virus ARN monocatenario nagetivo)
Morfologia y estructura genomica del virus: El virion del virus Junín tiene una estructura viral con un diámetro variable de entre 50 y 300nm. La superficie de la partícula viral posee una capa de extensiones en forma de T de glicoproteína, aumentando o extendiendo en 10 nm la envoltura, que es muy importante como mecanismo de entrada a células hospedantes.



El genoma del virus Junín comprende dos estructuras simples de moléculas de ARN , cada una codificando a dos diferentes genes en una orientación ambisentido. Los dos segmentos son denominados 'corta (S)' y 'larga (L)' debido a sus respectivas longitudes. El segmento corto (alrededor de 3.400 nucleótidos en long.) codifica la proteína nucleocapsida; y al precursor glicoprotéico (GPC). El GPC seguidamente se adhiere para formar dos glicoproteínas virales, las GP1 y GP2 que al final formarán la glicoproteína en forma de T que se extenderá de la envoltura viral. [1]. El largo segmento (alrededor de 7.200 nucleótidos de longitud) codifica la polimerasa viral y uan proteína ligada a zinc.

Vector
roedores campestres, que son los huesped naturales de este virus (calomys musculinus).


transmision.
el virus se encuentra en la sangre y organos de estos roedores (ibfeccion cronica inaparente). Lo eliminan permanentemente por l asaliva y la orina con la consiguiente contaminacion del medio ambiente rural. El hombre se contagia a partir del medioambiente contaminado con secreciones de los roedares. Los mecanismo mas probables son inhalacion de aerosoles, contaminacion directa de escoriaciones en la piel o a traves de la mucosa oral o conjuntival.

fisiopatogenia.
la FHA tiene alteraciones hematologicas(hemostasia),renales ,cardiovasculares,
inmunologicos y neurologicas atribuibles a la accion directa del virus. La mayoria de las alteraciones observadas, en especial en los casos terminales, pueden ser inducidas por distintos mediadores quimicos liberados o activados como resultado de la interaccion celula-virus tales como citoquinas, mediadores vasoactivos y/o enzimas proteoliticas.
El virus tiene un marcado linfotropismo que en el periodo agudo puede ser observado como viremia y replicacion en las celulas linfomononucleares. Hay alteraciones de la inmunidad humoral y celular con una marcada inmunosupresion. Esta inmunodeficiencias es transitoria observandose una recuperacion en el periodo de convalecencia.

clinica (signos y sintomas).
tiene un periodo de incubacion de 6-14 dias.
Simula un cuadro gripal.
Signos: fiebre.
Sintomas: debilidad-astenia, anorexia, cefalea (dolor retroocular), mialgias, lumbalgia.

Luego aparece como signo sugerente la hemorragia en piel y mucosas que van desde petequias (hemorragias minusculas de 1 a 2 mm se acompañna de aumento local de la presion intravascular de cifras bajas de plaquetas, funcion plaquetaria defectuosa o de deficit de los factores de coagulacion), purpuras(hemorragias algo mayores a 3 mm asociadas a procesos patologicos como traumatismos, inflamaciones locales de los vasos o fragilidad vascular exagerada) hasta grandes perdidas sanguineas. Hay leucopenia y trombo citopenia progresivas de gran valor para el diagnostico presuntivo.

Tratamiento.

plasma de pacientes recuperados, que, si comienza tempranamente, es extremadamente efectivo y reduce la mortalidad al 1 %. La Ribavirina ha mostrado alguna ventaja en el tratamiento de enfermedaddes por arenavirus.

Vacuna.
Candid 1 del virus junin, cepa atenuada.

Profilaxis.
uso de botas y guantes en las tareas rurales.

pacific78 resumen de libro de enfermedades infecciosas.




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