Bienvenidos a este post informativo sobre las últimas noticias de salud y medicina en el mes de marzo 2014. Tómense el tiempo para leer. Muchas gracias.
![Noticias de la salud [Marzo 2014]](https://storage.posteamelo.com/assets-adonis/assets/2014/04/13/coelsterol3.jpg-kwJqMuofQ9j.webp)
¿Menos problemas de salud cardiaca en la gente casada?
Aún teniendo en cuenta la edad, el género, la etnia y los principales factores de riesgo cardiovascular, el recientemente completado análisis de datos de 3,5 millones de hombres y mujeres, recopilados de unos 20.000 centros de salud, indica que las personas casadas tenían sustancialmente menos posibilidades de padecer algún tipo de enfermedad cardiovascular que aquellas que estaban solteras, divorciadas o eran viudas.
Aunque el estudio se ha hecho en la población estadounidense, es probable que la tendencia observada sea extrapolable a otras muchas naciones.
El equipo de los cardiólogos Dr. Carlos L. Alviar y Dr. Jeffrey Berger, del Centro Médico Langone de la Escuela de Medicina en la Universidad de Nueva York, Estados Unidos, ha comprobado, entre otras cosas, lo siguiente:
Estar casado conllevaba un riesgo un 5 por ciento menor de tener una enfermedad cardiovascular que estar soltero.
Las personas viudas o divorciadas tenían una probabilidad un 3 y un 5 por ciento superior, respectivamente, de sufrir algún tipo de enfermedad de esta naturaleza.
Las personas casadas más jóvenes, aquellas por debajo de los 50 años de edad, tenían una probabilidad un 12 por ciento inferior de enfermar que las personas solteras más jóvenes.
Y por último, las parejas de mayor edad, de edades entre 51 y 60 años, tenían un riesgo reducido en un 7 por ciento, mientras que aquellas por encima de los 60 tenían una probabilidad un 4 por ciento inferior de enfermar.
Menor presión arterial con una dieta vegetariana
Seguir una dieta vegetariana parece estar asociado con tener una presión arterial más baja, y las dietas de esta clase también se pueden usar para reducir la presión arterial demasiado elevada.
A esta conclusión se ha llegado en una investigación realizada por el equipo de Yoko Yokoyama, del Centro Nacional Cerebral y Cardiovascular, en Osaka, Japón, y científicos de otras instituciones japonesas y estadounidenses, incluyendo la Universidad Fujita de la Salud en Aichi, la Universidad de Kioto, la de Keio en Tokio, la George Washington en Washington D.C., y la de Pittsburgh en Pensilvania.
Factores tales como la dieta, el peso corporal, la actividad física y el consumo de alcohol, influyen en el riesgo de desarrollar hipertensión. Se ha mostrado que las modificaciones en la dieta son efectivas para prevenir y controlar la hipertensión.
Los autores de la nueva investigación analizaron siete ensayos clínicos y 32 estudios publicados desde 1900 hasta 2013 en los que los participantes siguieron una dieta vegetariana. Se midieron las diferencias netas de presión arterial asociadas con llevar una dieta vegetariana.
En los ensayos clínicos, seguir una dieta vegetariana estaba asociado con una reducción en el promedio de la presión arterial sistólica (presión arterial máxima) y la diastólica (presión arterial mínima) en comparación con llevar una dieta omnívora (con componentes vegetales y animales). En los 32 estudios, seguir una dieta vegetariana estaba asociado con un promedio menor de la presión sistólica y la diastólica, en comparación con seguir dietas omnívoras
Habrá que investigar más para aclarar qué tipos de dietas vegetarianas tienen una asociación más fuerte con una presión arterial baja. Investigar sobre la aplicación de este tipo de dietas, ya sea como iniciativas de salud pública destinadas a la prevención de la hipertensión, o en entornos clínicos para ayudar a mantener en los niveles más convenientes la presión arterial de los pacientes, también sería de gran valor, tal como señala el equipo de Yokoyama.
Descubierto un nuevo gen responsable del melanoma hereditario
Un estudio que se publica en la revista Nature Genetics ha permitido demostrar que un mecanismo molecular previamente descrito por investigadores españoles en el desarrollo de la leucemia linfática crónica también es responsable del desarrollo de formas hereditarias de melanoma.
Este trabajo, coordinado por el doctor David Adams del Wellcome Trust Sanger Institute del Reino Unido, y que ha contado con la colaboración de los investigadores Andrew Ramsay, Víctor Quesada y Carlos López-Otín, del Instituto Universitario de Oncología de la Universidad de Oviedo, ha estudiado familias con varios casos de melanoma y ha encontrado variantes en el gen POT1 presentes exclusivamente en quienes padecen la enfermedad y ausentes en quienes no la padecen.
“Este hallazgo refuerza el enorme valor de los proyectos de estudio de los genomas del cáncer para identificar genes cuya implicación en el cáncer era hasta ahora desconocida y cuyas mutaciones pueden contribuir al desarrollo de tumores tan distintos como el melanoma o la leucemia” comenta López-Otín, y añade: “Estos resultados apuntan una vez más a que en el futuro los tumores se tratarán dependiendo fundamentalmente de los cambios genéticos que presenten y no tanto del tejido en el que se originen”.
El descubrimiento ahora publicado partió de una observación realizada el pasado año por investigadores del Consorcio Español para el estudio del Genoma de la leucemia linfática crónica dirigido por los Dres. Carlos López-Otín y Elías Campo. Este trabajo previo había demostrado la existencia frecuente en este tipo de leucemia de mutaciones en el gen POT1, implicado en la protección de los extremos de los cromosomas, denominados telómeros.
La figura muestra las nuevas variantes en POT1 descubiertas en pacientes con melanoma hereditario se localizan en la misma región que las mutaciones anteriormente descritas en leucemias. La figura representa la estructura de POT1 (verde) unida a ADN telomérico (azul). Las zonas mutadas en LLC, todas ellas cercanas al ADN telomérico, están señaladas en naranja. Las nuevas variantes, señaladas en rojo, también se encuentran cerca del ADN del telómero y tienen similares consecuencias bioquímicas. (Imagen: U. Oviedo)
Se planteó entonces la posibilidad de que otros tipos de tumores pudieran tener alteraciones en este mismo gen. En este contexto, investigadores de instituciones europeas, australianas y norteamericanas, se centraron en el estudio del melanoma cutáneo maligno y más concretamente en las formas hereditarias de esta enfermedad. Este tipo de tumores es muy agresivo y tiene una gran importancia clínica en países con exposición solar intensa.
El estudio realizado en numerosas familias con esta enfermedad ha permitido descubrir variantes constitutivas en el gen POT1 exclusivamente presentes en pacientes con melanoma hereditario, pero no en miembros de las mismas familias que no han desarrollado la enfermedad.
Las variantes constitutivas, a diferencia de las mutaciones somáticas, no se adquieren durante el proceso tumoral, sino que existen previamente en todas las células del individuo y pueden predisponer a distintos tipos de cáncer.
El hallazgo de un nuevo gen responsable de tumores hereditarios tiene implicaciones clínicas inmediatas al permitir el diagnóstico precoz de la susceptibilidad individual al desarrollo de dichos tumores.
Según Andrew Ramsay, co-primer autor del artículo junto con Carla D. Robles, Mark Harland y Lauren G. Aoude, “tras el descubrimiento de variantes en el gen POT1 en melanomas hereditarios, pudimos comprobar que las consecuencias estructurales y bioquímicas de dichas variantes sobre la proteína codificada por este gen eran indistinguibles de las que habíamos encontrado en el caso de las mutaciones somáticas asociadas a la leucemia”.
Este hecho sugiere que la función que se pierde en ambos casos es necesaria para mantener el estado normal de las células y evitar el desarrollo de múltiples tipos de tumores. Por tanto, es probable que otras proteínas que colaboran en la misma función estén también involucradas en la progresión tumoral, y podrían relacionar entre sí casos que en principio se consideran separados.
Por ello, Víctor Quesada señala que “si se confirmase esta hipótesis, significaría un paso importante a la hora de entender cómo surgen ciertos tipos de tumores especialmente difíciles de estudiar hasta el momento”. (Universidad de Oviedo)
El sobrepeso o la obesidad están detrás del 75% de los infartos
La Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades Coronarias (SEMICYUC) acaba de presentar los datos actualizados de su registro científico ARIAM (Análisis del Retraso del Infarto Agudo de Miocardio), cuyo objetivo, como cada año, descansa en continuar recabando los datos necesarios para mejorar la asistencia sanitaria del síndrome coronario agudo. El informe ARIAM, de carácter anual, ha recogido en el año 2013 los datos de 2.343 pacientes que llegaron a ingresar en la UCI. Los casos se registraron en 61 hospitales de toda España del 1 de febrero al 30 de abril.
Según se desprende de los datos obtenidos, el tiempo transcurrido entre la llegada del paciente infartado al hospital y la apertura de la arteria obstruida mediante la realización de un cateterismo cardíaco es de 108 minutos. Si se considera el tiempo transcurrido desde que el paciente tiene el primer contacto sanitario (atención primaria), ese tiempo asciende a los 129 minutos. Para la doctora Ana Rosa Ochagavía, coordinadora del Grupo de Trabajo de Cuidados Intensivos Cardiológicos y RCP de la Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades Coronarias (SEMICYUC), “es fundamental reducir el tiempo de apertura de la arteria responsable de un infarto porque cuanto más tiempo está cerrada más daño se produce en el corazón y existen más probabilidades de sufrir complicaciones de riesgo vital”. Y aunque, según señala la misma facultativa, estos tiempos de asistencia se han reducido en los últimos años, “los profesionales sanitarios debemos seguir trabajando, a nivel tanto hospitalario como extrahospitalario, para disminuir el retraso en la reperfusión”. Una labor cuyo éxito también depende en buena medida de la propia ciudadanía: “es importante que la población reconozca los síntomas del infarto de forma precoz y contacte con el sistema sanitario lo antes posible”, recuerda Ochagavía.
La llegada al centro sanitario se realiza mediante medios o vehículos particulares en el 56% de los casos, siendo un 33% la cantidad de pacientes que lo hacen vía los servicios de urgencia (SEM-112).
En cualquier caso, solo el 5,1% de los pacientes infartados que han ingresado en la UCI fallece, lo que evidencia que, pese a las posibles y deseables mejoras, la asistencia sanitaria alcanza altas cotas de éxito y calidad.
El perfil tipo de una persona que sufre un síndrome coronario agudo es el de un varón (el 75% de los casos son hombres) de 66 años y con factores previos de riesgo que aumentan la probabilidad de sufrir un infarto: obesidad o sobrepeso, hipertensión, colesterol alto y tabaquismo.
Un 50% de los pacientes que sufren el fallo cardíaco tiene sobrepeso, y un 25% tiene obesidad. Los datos también certifican que la hipertensión arterial (la tensión alta) está presente hasta en el 62% de los casos, y la dislipemia (colesterol alto) en el 53%. También se constata que el 36% de los pacientes con síndrome coronario agudo son fumadores.
La doctora Ana Rosa Ochagavía, de SEMICYUC, explica que “estos factores de riesgo son modificables y la población debe ser consciente que cambiando sus hábitos de vida disminuye la probabilidad de padecer un infarto. Por ejemplo, abandonando el tabaco, haciendo ejercicio de forma habitual y controlando los niveles de tensión arterial, azúcar y colesterol. Y es importante la colaboración de los médicos intensivistas, los médicos de atención primaria, cardiólogos y otros especialistas para poder controlar estos factores de riesgo”.
El registro ARIAM, promovido por la Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades Coronarias (SEMICYUC), se pone en funcionamiento en 1994. Desde entonces, el registro cuenta ya con más de 100.000 casos de pacientes que sufrieron un síndrome coronario agudo (SCA), lo que supone una base de datos de gran valor científico para analizar y mejorar la asistencia sanitaria de este tipo de dolencia. Para la Dra. Ochagavía, “el registro ARIAM nos proporciona información sobre los pacientes que han sufrido un infarto en todo el territorio nacional. Por lo tanto, nos permite conocer mejor las características de estos pacientes y la actuación del sistema sanitario, lo cual permite detectar los problemas que son mejorables y plantear soluciones. Además, dado que el período de duración del registro es tan amplio, nos ayuda a saber cómo va cambiando la enfermedad con los años y a conocer si los cambios realizados en los programas de tratamiento influyen en la evolución de la enfermedad con los años”. (Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades Coronarias)
El alzhéimer podría estar relacionado con infecciones por hongos
Un grupo de científicos ha observado que los pacientes con alzhéimer poseen elevados niveles de proteínas y polisacáridos de origen fúngico en la sangre, lo que demuestra la existencia de micosis diseminadas en estos pacientes.
“Además, el análisis directo de muestras de cerebro de pacientes fallecidos indica de manera clara la existencia de proteínas fúngicas, demostrando que existe invasión de hongos en el sistema nervioso central”, declara Luis Carrasco, catedrático de Microbiología de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM), en España, y director del equipo responsable de la investigación.
El trabajo, publicado en el Journal of Alzheimer’s Disease, fue llevado a cabo por investigadores del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CBMSO), centro mixto UAM-CSIC, con la colaboración del Instituto de Salud Carlos III.
En estudios anteriores el mismo equipo había demostrado la existencia de infecciones fúngicas en pacientes con otras enfermedades neurológicas, como algunas retinopatías y la esclerosis múltiple.
El análisis de ADN fúngico, realizado mediante la técnica de PCR, sirvió a los investigadores para determinar las especies de hongos presentes en las muestras de cerebro.
De este modo los expertos llegaron a la conclusión de que existen diversas especies de hongos en un mismo paciente y que pueden variar de un paciente a otro: “Esto está de acuerdo con la evolución y severidad de los síntomas, que es muy variada”.
Para los investigadores estas evidencias sobre la existencia de infecciones fúngicas en pacientes con la enfermedad de Alzheimer abre un nuevo campo de investigación de la etiología de esta enfermedad. “Estudios futuros en este sentido servirán para determinar el papel desempeñado por las micosis diseminadas en la aparición y desarrollo del alzhéimer”, detallan.
Entre las enfermedades neurodegenerativas, la enfermedad de Alzheimer es una de las más graves, afectando fundamentalmente a personas de edad avanzada. Los pacientes con esta patología presentan problemas cognitivos, en algunos casos demencia, y en la mayoría existen deficiencias vasculares en el sistema nervioso central. Sus causas son objeto de una intensa investigación en muchos laboratorios de todo el mundo. (UAM)
¿Melocotones para impedir la metástasis de algunos cánceres?
Los asombrosos resultados de unos experimentos con ratones en un laboratorio adscrito a la Universidad A&M de Texas en College Station, Estados Unidos, indican que ciertos tratamientos con un extracto de melocotón son capaces de inhibir la metástasis del cáncer de mama en ratones. Después de determinar la dosis necesaria para ver dichos efectos en ratones, los investigadores han calculado que para humanos esto sería equivalente a consumir de dos a tres melocotones al día.
El estudio lo ha realizado el equipo de Luis Cisneros Zevallos, de la agencia AgriLife Research, dependiente de la Universidad A&M de Texas. AgriLife Research es la principal agencia de investigación científica del estado de Texas en temas de agricultura, recursos naturales, y ciencias biológicas en general. La labor de esta agencia abarca cientos de proyectos.
El estudio se ha publicado en la revista académica Journal of Nutritional Biochemistry, editada por la conocida editorial científica Elsevier, que también publica otras revistas académicas como por ejemplo The Lancet, la célebre revista de temas médicos.
Cisneros Zevallos y sus colegas consideran que los compuestos fenólicos presentes en el extracto de melocotón son los responsables de la inhibición de la metástasis.
En los experimentos, se implantaron células cancerosas bajo la piel de ratones. Se trataba de un tipo agresivo de células de cánceres de mama, el MDA-MB-435. Después de unas pocas semanas, los investigadores constataron una inhibición de un gen marcador, indicando ello a su vez una inhibición de la metástasis, cuando los ratones consumían el extracto de melocotón.
Este trabajo se fundamenta en otro previo en AgriLife Research, anunciado hace unos años, que mostraba que la acción de polifenoles de melocotón y ciruela mataba de forma selectiva las células cancerosas agresivas de tumor de mama, y no afectaba a las normales.
Tanto el trabajo previo como el realizado ahora son obra de un equipo centrado en Cisneros Zevallos, David Byrne, de AgriLife Research, Weston Porter del departamento de fisiología veterinaria y farmacología de la Universidad A&M de Texas, y Giuliana Noratto, quien ahora está en la facultad de la Universidad del Estado de Washington, en la ciudad estadounidense de Pullman.
El cáncer de mama es bastante frecuente. Sólo en Estados Unidos, el año pasado se dieron 232.340 nuevos casos de este cáncer, según cálculos de la American Cancer Society. La mayor parte de las complicaciones y la alta mortalidad asociada con él se deben a la metástasis.
Los resultados obtenidos por el equipo de Cisneros Zevallos son muy destacables, porque muestran in vivo el efecto que los compuestos fenólicos naturales del melocotón tienen contra el cáncer de mama y la metástasis. Tal como señala Cisneros Zevallos, el hallazgo proporciona la oportunidad de incluir en la dieta una herramienta adicional para prevenir y luchar contra esta terrible enfermedad que afecta a tantas mujeres.
El estudio se llevó a cabo usando la variedad de melocotón conocida como Rich Lady. Sin embargo, según Cisneros Zevallos, la mayor parte de los melocotones comparten compuestos polifenólicos, aunque puedan diferir en contenido. El estudio también ha determinado que el mecanismo por el cual los polifenoles del melocotón están inhibiendo la metástasis es, al parecer, su actividad sobre la expresión de genes de metaloproteinasas (metaloproteasas).
"Por regla general, el melocotón tiene compuestos químicos capaces de matar células cancerosas, sin afectar al mismo tiempo a las células normales, como informamos previamente, y ahora estamos viendo además que esta mezcla de compuestos puede inhibir la metástasis”, resume Cisneros Zevallos. “Estamos entusiasmados con la idea de que quizá consumiendo sólo dos o tres melocotones al día podamos obtener efectos similares en humanos. Sin embargo, esto deberemos confirmarlo en una próxima fase de esta línea de investigación."
Cisneros Zevallos continúa probando estos extractos y compuestos en diferentes tipos de cáncer, así como en estudios de diabetes, in vitro e in vivo, para averiguar nuevos detalles sobre los mecanismos moleculares implicados.
Cisneros Zevallos cursó estudios de ciencia e ingeniería alimentarias en la Universidad Nacional Agraria La Molina (UNALM) en Lima, Perú, institución en la que también ejerció luego como profesor. Después de su brillante paso por la Universidad de California en Davis donde amplió estudios, ingresó en 1998 como miembro de la facultad de la Universidad A&M de Texas.
Revelando la biología subyacente en el trastorno bipolar
El trastorno bipolar, una enfermedad mental grave que afecta a entre el 1 y el 2 por ciento de la población, causa cambios inusuales y drásticos en el estado de ánimo, alternando también entre el dinamismo y la apatía, e interfiere con la capacidad de realizar tareas cotidianas. Las personas con este trastorno pueden experimentar estados de ánimo y energía muy altos y muy bajos, hasta el punto de no querer ni levantarse de la cama cuando están deprimidas.
Las causas genéticas del trastorno bipolar son muy complejas y probablemente implican a muchos genes diferentes. La comunidad científica ha venido afrontando muchas dificultades en su intento de identificar todos los genes que lo causan. Un equipo de científicos de Estados Unidos, Colombia y Costa Rica ha probado a abordar el desafío con un nuevo enfoque.
En lugar de usar solamente una entrevista clínica estándar para determinar si los individuos cumplen los criterios de diagnóstico clínico del trastorno bipolar, los investigadores combinaron los resultados de escaneos cerebrales, pruebas cognitivas, y una serie de evaluaciones sobre el temperamento y la conducta. Con el nuevo método, unos investigadores de la Universidad de California en la ciudad estadounidense de Los Ángeles (UCLA), la Universidad de Antioquia en Colombia, la Universidad de Costa Rica, y otras instituciones de Estados Unidos, Colombia, Reino Unido, Bélgica y Guatemala, identificaron unos 50 parámetros cerebrales y de la conducta que están bajo un fuerte control genético y en los que se alcanzan valores característicos cuando la persona padece trastorno bipolar. Los descubrimientos de este nuevo estudio podrían ser un paso importante hacia la identificación plena de los genes específicos responsables de la enfermedad.
El trastorno bipolar causa cambios inusuales y drásticos en la actividad cerebral, que se traducen en bruscos cambios del estado de ánimo así como en una alternancia entre el dinamismo y la apatía. En la ilustración, una neurona. (Imagen: Amazings / NCYT / JMC)
El equipo de Carrie Bearden, de la UCLA, Juliana Gómez Franco, de la Universidad de Antioquia, y Carmen Araya, de la Universidad de Costa Rica, junto a una treintena de científicos de esas y otras instituciones, examinaron 738 adultos, 181 de los cuales tienen un trastorno bipolar severo. Los científicos usaron imágenes 3D de alta resolución del cerebro, cuestionarios que permitían evaluar el temperamento y rasgos de la personalidad en individuos diagnosticados con trastorno bipolar y en familiares de estos que no padecían dicha enfermedad, y una extensa batería de pruebas cognitivas para evaluar la memoria a largo plazo, la capacidad de atención, el control inhibitorio y otras habilidades neurocognitivas.
Aproximadamente 50 de estos parámetros mostraron evidencias claras de estar influidas por la genética. Particularmente interesante fue el descubrimiento de que los espesores de la materia gris en las regiones temporal y prefrontal del cerebro (las estructuras que son cruciales para el lenguaje y funciones cognitivas de nivel superior como el autocontrol y la resolución de problemas) fueron, de entre todos los rasgos, los candidatos más prometedores para el mapeo genético, debido tanto a su fuerte base genética como a su asociación con la enfermedad.
La investigación ha sido subvencionada por Colciencias (el Departamento Administrativo de Ciencia, Tecnología e Innovación de Colombia), el CODI (Comité para el Desarrollo de la Investigación) de la Universidad de Antioquia, y los Institutos Nacionales estadounidenses de Salud.
El exceso de glucosa causa problemas de colesterol
Científicos de la Universidad Michoacana de San Nicolás de Hidalgo (UMSNH), en México, realizaron un experimento en ratas con diabetes tipo I para analizar el deterioro del organismo, a causa de las reacciones químicas producidas por el estrés oxidativo y nitrosativo en el cerebro ocasionadas por los episodios de hiperglucemia.
El investigador de la UMSNH, Francisco Alfredo Saavedra Molina, señaló que el estudio se orientó a la proteína llamada aconitasa, que es altamente vulnerable al estrés oxidativo y nitrosativo.
Además está involucrada directamente en la producción y conversión del azúcar en energía por todo el cuerpo.
Entre los resultados obtenidos por los investigadores de la UMSNH, destaca la relación que tiene esta proteína con la utilización de las grasas (colesterol, ácidos grasos o triglicéridos) y la formación de posibles depósitos en las arterias causada por una hiperglucemia (altos niveles de azúcar).
“En otras palabras, cuando existe una saturación de glucosa causada por una hiperglucemia, se presenta un daño en la actividad de la aconitasa, por lo que se emplea frecuentemente como un marcador de daño neurodegenerativo”, agregó el investigador de la UMSNH.
Este proceso se debe al estrés oxidativo y nitrosativo causado por los radicales libres (moléculas químicas) que aparecen después de una hiperglucemia. Estas especies reactivas dañan el funcionamiento del ADN, proteínas y grasas como el colesterol”, comentó Francisco Alfredo Saavedra Molina.
Estas alteraciones son más evidentes en una persona con diabetes tipo I, ya que genera mayor estrés oxidativo y nitrosativo cuando tiene una hiperglucemia. Esta condición provoca que la proteína aconitasa funcione de manera inadecuada o se inactive.
A esta conclusión llegó el estudio del doctor Saavedra Molina, quién analizó los niveles de estrés oxidativo y nitrosativo en el cerebro, durante las primeras semanas después de inducir la diabetes tipo I en roedores.
Asimismo, en la diabetes tipo 1, las ratas como el humano no producen la insulina necesaria para regular los niveles de glucosa en la sangre, y cuando sucede esto, se favorece la producción de las especies reactivas de oxígeno y nitrógeno.
Entre los radicales libres de oxígeno y de nitrógeno se encargan de desorganizar las células, que a su vez desestabilizan los órganos, como el cerebro, riñón o tejidos, a causa del exceso de glucosa en la sangre, que no se puede regular por la misma deficiencia de la insulina que ya no produce la rata con diabetes tipo I.
La investigación de la UMSNH concluyó que los incrementos del estrés oxidativo y nitrosativo se deben a las hiperglucemias como consecuencia de la diabetes tipo I. Además, aseguró que los cambios se generan desde el principio de la enfermedad, ya que el estudio se realizó en las semanas uno, tres y cinco después de haber sido diagnosticada la enfermedad. (Fuente. AGENCIA ID/DICYT)
¿Menos problemas de salud cardiaca en la gente casada?
Aún teniendo en cuenta la edad, el género, la etnia y los principales factores de riesgo cardiovascular, el recientemente completado análisis de datos de 3,5 millones de hombres y mujeres, recopilados de unos 20.000 centros de salud, indica que las personas casadas tenían sustancialmente menos posibilidades de padecer algún tipo de enfermedad cardiovascular que aquellas que estaban solteras, divorciadas o eran viudas.
Aunque el estudio se ha hecho en la población estadounidense, es probable que la tendencia observada sea extrapolable a otras muchas naciones.
El equipo de los cardiólogos Dr. Carlos L. Alviar y Dr. Jeffrey Berger, del Centro Médico Langone de la Escuela de Medicina en la Universidad de Nueva York, Estados Unidos, ha comprobado, entre otras cosas, lo siguiente:
Estar casado conllevaba un riesgo un 5 por ciento menor de tener una enfermedad cardiovascular que estar soltero.
Las personas viudas o divorciadas tenían una probabilidad un 3 y un 5 por ciento superior, respectivamente, de sufrir algún tipo de enfermedad de esta naturaleza.
Las personas casadas más jóvenes, aquellas por debajo de los 50 años de edad, tenían una probabilidad un 12 por ciento inferior de enfermar que las personas solteras más jóvenes.
Y por último, las parejas de mayor edad, de edades entre 51 y 60 años, tenían un riesgo reducido en un 7 por ciento, mientras que aquellas por encima de los 60 tenían una probabilidad un 4 por ciento inferior de enfermar.
Menor presión arterial con una dieta vegetariana
Seguir una dieta vegetariana parece estar asociado con tener una presión arterial más baja, y las dietas de esta clase también se pueden usar para reducir la presión arterial demasiado elevada.
A esta conclusión se ha llegado en una investigación realizada por el equipo de Yoko Yokoyama, del Centro Nacional Cerebral y Cardiovascular, en Osaka, Japón, y científicos de otras instituciones japonesas y estadounidenses, incluyendo la Universidad Fujita de la Salud en Aichi, la Universidad de Kioto, la de Keio en Tokio, la George Washington en Washington D.C., y la de Pittsburgh en Pensilvania.
Factores tales como la dieta, el peso corporal, la actividad física y el consumo de alcohol, influyen en el riesgo de desarrollar hipertensión. Se ha mostrado que las modificaciones en la dieta son efectivas para prevenir y controlar la hipertensión.
Los autores de la nueva investigación analizaron siete ensayos clínicos y 32 estudios publicados desde 1900 hasta 2013 en los que los participantes siguieron una dieta vegetariana. Se midieron las diferencias netas de presión arterial asociadas con llevar una dieta vegetariana.
En los ensayos clínicos, seguir una dieta vegetariana estaba asociado con una reducción en el promedio de la presión arterial sistólica (presión arterial máxima) y la diastólica (presión arterial mínima) en comparación con llevar una dieta omnívora (con componentes vegetales y animales). En los 32 estudios, seguir una dieta vegetariana estaba asociado con un promedio menor de la presión sistólica y la diastólica, en comparación con seguir dietas omnívoras
Habrá que investigar más para aclarar qué tipos de dietas vegetarianas tienen una asociación más fuerte con una presión arterial baja. Investigar sobre la aplicación de este tipo de dietas, ya sea como iniciativas de salud pública destinadas a la prevención de la hipertensión, o en entornos clínicos para ayudar a mantener en los niveles más convenientes la presión arterial de los pacientes, también sería de gran valor, tal como señala el equipo de Yokoyama.
Descubierto un nuevo gen responsable del melanoma hereditario
Un estudio que se publica en la revista Nature Genetics ha permitido demostrar que un mecanismo molecular previamente descrito por investigadores españoles en el desarrollo de la leucemia linfática crónica también es responsable del desarrollo de formas hereditarias de melanoma.
Este trabajo, coordinado por el doctor David Adams del Wellcome Trust Sanger Institute del Reino Unido, y que ha contado con la colaboración de los investigadores Andrew Ramsay, Víctor Quesada y Carlos López-Otín, del Instituto Universitario de Oncología de la Universidad de Oviedo, ha estudiado familias con varios casos de melanoma y ha encontrado variantes en el gen POT1 presentes exclusivamente en quienes padecen la enfermedad y ausentes en quienes no la padecen.
“Este hallazgo refuerza el enorme valor de los proyectos de estudio de los genomas del cáncer para identificar genes cuya implicación en el cáncer era hasta ahora desconocida y cuyas mutaciones pueden contribuir al desarrollo de tumores tan distintos como el melanoma o la leucemia” comenta López-Otín, y añade: “Estos resultados apuntan una vez más a que en el futuro los tumores se tratarán dependiendo fundamentalmente de los cambios genéticos que presenten y no tanto del tejido en el que se originen”.
El descubrimiento ahora publicado partió de una observación realizada el pasado año por investigadores del Consorcio Español para el estudio del Genoma de la leucemia linfática crónica dirigido por los Dres. Carlos López-Otín y Elías Campo. Este trabajo previo había demostrado la existencia frecuente en este tipo de leucemia de mutaciones en el gen POT1, implicado en la protección de los extremos de los cromosomas, denominados telómeros.
La figura muestra las nuevas variantes en POT1 descubiertas en pacientes con melanoma hereditario se localizan en la misma región que las mutaciones anteriormente descritas en leucemias. La figura representa la estructura de POT1 (verde) unida a ADN telomérico (azul). Las zonas mutadas en LLC, todas ellas cercanas al ADN telomérico, están señaladas en naranja. Las nuevas variantes, señaladas en rojo, también se encuentran cerca del ADN del telómero y tienen similares consecuencias bioquímicas. (Imagen: U. Oviedo)
Se planteó entonces la posibilidad de que otros tipos de tumores pudieran tener alteraciones en este mismo gen. En este contexto, investigadores de instituciones europeas, australianas y norteamericanas, se centraron en el estudio del melanoma cutáneo maligno y más concretamente en las formas hereditarias de esta enfermedad. Este tipo de tumores es muy agresivo y tiene una gran importancia clínica en países con exposición solar intensa.
El estudio realizado en numerosas familias con esta enfermedad ha permitido descubrir variantes constitutivas en el gen POT1 exclusivamente presentes en pacientes con melanoma hereditario, pero no en miembros de las mismas familias que no han desarrollado la enfermedad.
Las variantes constitutivas, a diferencia de las mutaciones somáticas, no se adquieren durante el proceso tumoral, sino que existen previamente en todas las células del individuo y pueden predisponer a distintos tipos de cáncer.
El hallazgo de un nuevo gen responsable de tumores hereditarios tiene implicaciones clínicas inmediatas al permitir el diagnóstico precoz de la susceptibilidad individual al desarrollo de dichos tumores.
Según Andrew Ramsay, co-primer autor del artículo junto con Carla D. Robles, Mark Harland y Lauren G. Aoude, “tras el descubrimiento de variantes en el gen POT1 en melanomas hereditarios, pudimos comprobar que las consecuencias estructurales y bioquímicas de dichas variantes sobre la proteína codificada por este gen eran indistinguibles de las que habíamos encontrado en el caso de las mutaciones somáticas asociadas a la leucemia”.
Este hecho sugiere que la función que se pierde en ambos casos es necesaria para mantener el estado normal de las células y evitar el desarrollo de múltiples tipos de tumores. Por tanto, es probable que otras proteínas que colaboran en la misma función estén también involucradas en la progresión tumoral, y podrían relacionar entre sí casos que en principio se consideran separados.
Por ello, Víctor Quesada señala que “si se confirmase esta hipótesis, significaría un paso importante a la hora de entender cómo surgen ciertos tipos de tumores especialmente difíciles de estudiar hasta el momento”. (Universidad de Oviedo)
El sobrepeso o la obesidad están detrás del 75% de los infartos
La Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades Coronarias (SEMICYUC) acaba de presentar los datos actualizados de su registro científico ARIAM (Análisis del Retraso del Infarto Agudo de Miocardio), cuyo objetivo, como cada año, descansa en continuar recabando los datos necesarios para mejorar la asistencia sanitaria del síndrome coronario agudo. El informe ARIAM, de carácter anual, ha recogido en el año 2013 los datos de 2.343 pacientes que llegaron a ingresar en la UCI. Los casos se registraron en 61 hospitales de toda España del 1 de febrero al 30 de abril.
Según se desprende de los datos obtenidos, el tiempo transcurrido entre la llegada del paciente infartado al hospital y la apertura de la arteria obstruida mediante la realización de un cateterismo cardíaco es de 108 minutos. Si se considera el tiempo transcurrido desde que el paciente tiene el primer contacto sanitario (atención primaria), ese tiempo asciende a los 129 minutos. Para la doctora Ana Rosa Ochagavía, coordinadora del Grupo de Trabajo de Cuidados Intensivos Cardiológicos y RCP de la Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades Coronarias (SEMICYUC), “es fundamental reducir el tiempo de apertura de la arteria responsable de un infarto porque cuanto más tiempo está cerrada más daño se produce en el corazón y existen más probabilidades de sufrir complicaciones de riesgo vital”. Y aunque, según señala la misma facultativa, estos tiempos de asistencia se han reducido en los últimos años, “los profesionales sanitarios debemos seguir trabajando, a nivel tanto hospitalario como extrahospitalario, para disminuir el retraso en la reperfusión”. Una labor cuyo éxito también depende en buena medida de la propia ciudadanía: “es importante que la población reconozca los síntomas del infarto de forma precoz y contacte con el sistema sanitario lo antes posible”, recuerda Ochagavía.
La llegada al centro sanitario se realiza mediante medios o vehículos particulares en el 56% de los casos, siendo un 33% la cantidad de pacientes que lo hacen vía los servicios de urgencia (SEM-112).
En cualquier caso, solo el 5,1% de los pacientes infartados que han ingresado en la UCI fallece, lo que evidencia que, pese a las posibles y deseables mejoras, la asistencia sanitaria alcanza altas cotas de éxito y calidad.
El perfil tipo de una persona que sufre un síndrome coronario agudo es el de un varón (el 75% de los casos son hombres) de 66 años y con factores previos de riesgo que aumentan la probabilidad de sufrir un infarto: obesidad o sobrepeso, hipertensión, colesterol alto y tabaquismo.
Un 50% de los pacientes que sufren el fallo cardíaco tiene sobrepeso, y un 25% tiene obesidad. Los datos también certifican que la hipertensión arterial (la tensión alta) está presente hasta en el 62% de los casos, y la dislipemia (colesterol alto) en el 53%. También se constata que el 36% de los pacientes con síndrome coronario agudo son fumadores.
La doctora Ana Rosa Ochagavía, de SEMICYUC, explica que “estos factores de riesgo son modificables y la población debe ser consciente que cambiando sus hábitos de vida disminuye la probabilidad de padecer un infarto. Por ejemplo, abandonando el tabaco, haciendo ejercicio de forma habitual y controlando los niveles de tensión arterial, azúcar y colesterol. Y es importante la colaboración de los médicos intensivistas, los médicos de atención primaria, cardiólogos y otros especialistas para poder controlar estos factores de riesgo”.
El registro ARIAM, promovido por la Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades Coronarias (SEMICYUC), se pone en funcionamiento en 1994. Desde entonces, el registro cuenta ya con más de 100.000 casos de pacientes que sufrieron un síndrome coronario agudo (SCA), lo que supone una base de datos de gran valor científico para analizar y mejorar la asistencia sanitaria de este tipo de dolencia. Para la Dra. Ochagavía, “el registro ARIAM nos proporciona información sobre los pacientes que han sufrido un infarto en todo el territorio nacional. Por lo tanto, nos permite conocer mejor las características de estos pacientes y la actuación del sistema sanitario, lo cual permite detectar los problemas que son mejorables y plantear soluciones. Además, dado que el período de duración del registro es tan amplio, nos ayuda a saber cómo va cambiando la enfermedad con los años y a conocer si los cambios realizados en los programas de tratamiento influyen en la evolución de la enfermedad con los años”. (Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades Coronarias)
El alzhéimer podría estar relacionado con infecciones por hongos
Un grupo de científicos ha observado que los pacientes con alzhéimer poseen elevados niveles de proteínas y polisacáridos de origen fúngico en la sangre, lo que demuestra la existencia de micosis diseminadas en estos pacientes.
“Además, el análisis directo de muestras de cerebro de pacientes fallecidos indica de manera clara la existencia de proteínas fúngicas, demostrando que existe invasión de hongos en el sistema nervioso central”, declara Luis Carrasco, catedrático de Microbiología de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM), en España, y director del equipo responsable de la investigación.
El trabajo, publicado en el Journal of Alzheimer’s Disease, fue llevado a cabo por investigadores del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CBMSO), centro mixto UAM-CSIC, con la colaboración del Instituto de Salud Carlos III.
En estudios anteriores el mismo equipo había demostrado la existencia de infecciones fúngicas en pacientes con otras enfermedades neurológicas, como algunas retinopatías y la esclerosis múltiple.
El análisis de ADN fúngico, realizado mediante la técnica de PCR, sirvió a los investigadores para determinar las especies de hongos presentes en las muestras de cerebro.
De este modo los expertos llegaron a la conclusión de que existen diversas especies de hongos en un mismo paciente y que pueden variar de un paciente a otro: “Esto está de acuerdo con la evolución y severidad de los síntomas, que es muy variada”.
Para los investigadores estas evidencias sobre la existencia de infecciones fúngicas en pacientes con la enfermedad de Alzheimer abre un nuevo campo de investigación de la etiología de esta enfermedad. “Estudios futuros en este sentido servirán para determinar el papel desempeñado por las micosis diseminadas en la aparición y desarrollo del alzhéimer”, detallan.
Entre las enfermedades neurodegenerativas, la enfermedad de Alzheimer es una de las más graves, afectando fundamentalmente a personas de edad avanzada. Los pacientes con esta patología presentan problemas cognitivos, en algunos casos demencia, y en la mayoría existen deficiencias vasculares en el sistema nervioso central. Sus causas son objeto de una intensa investigación en muchos laboratorios de todo el mundo. (UAM)
¿Melocotones para impedir la metástasis de algunos cánceres?
Los asombrosos resultados de unos experimentos con ratones en un laboratorio adscrito a la Universidad A&M de Texas en College Station, Estados Unidos, indican que ciertos tratamientos con un extracto de melocotón son capaces de inhibir la metástasis del cáncer de mama en ratones. Después de determinar la dosis necesaria para ver dichos efectos en ratones, los investigadores han calculado que para humanos esto sería equivalente a consumir de dos a tres melocotones al día.
El estudio lo ha realizado el equipo de Luis Cisneros Zevallos, de la agencia AgriLife Research, dependiente de la Universidad A&M de Texas. AgriLife Research es la principal agencia de investigación científica del estado de Texas en temas de agricultura, recursos naturales, y ciencias biológicas en general. La labor de esta agencia abarca cientos de proyectos.
El estudio se ha publicado en la revista académica Journal of Nutritional Biochemistry, editada por la conocida editorial científica Elsevier, que también publica otras revistas académicas como por ejemplo The Lancet, la célebre revista de temas médicos.
Cisneros Zevallos y sus colegas consideran que los compuestos fenólicos presentes en el extracto de melocotón son los responsables de la inhibición de la metástasis.
En los experimentos, se implantaron células cancerosas bajo la piel de ratones. Se trataba de un tipo agresivo de células de cánceres de mama, el MDA-MB-435. Después de unas pocas semanas, los investigadores constataron una inhibición de un gen marcador, indicando ello a su vez una inhibición de la metástasis, cuando los ratones consumían el extracto de melocotón.
Este trabajo se fundamenta en otro previo en AgriLife Research, anunciado hace unos años, que mostraba que la acción de polifenoles de melocotón y ciruela mataba de forma selectiva las células cancerosas agresivas de tumor de mama, y no afectaba a las normales.
Tanto el trabajo previo como el realizado ahora son obra de un equipo centrado en Cisneros Zevallos, David Byrne, de AgriLife Research, Weston Porter del departamento de fisiología veterinaria y farmacología de la Universidad A&M de Texas, y Giuliana Noratto, quien ahora está en la facultad de la Universidad del Estado de Washington, en la ciudad estadounidense de Pullman.
El cáncer de mama es bastante frecuente. Sólo en Estados Unidos, el año pasado se dieron 232.340 nuevos casos de este cáncer, según cálculos de la American Cancer Society. La mayor parte de las complicaciones y la alta mortalidad asociada con él se deben a la metástasis.
Los resultados obtenidos por el equipo de Cisneros Zevallos son muy destacables, porque muestran in vivo el efecto que los compuestos fenólicos naturales del melocotón tienen contra el cáncer de mama y la metástasis. Tal como señala Cisneros Zevallos, el hallazgo proporciona la oportunidad de incluir en la dieta una herramienta adicional para prevenir y luchar contra esta terrible enfermedad que afecta a tantas mujeres.
El estudio se llevó a cabo usando la variedad de melocotón conocida como Rich Lady. Sin embargo, según Cisneros Zevallos, la mayor parte de los melocotones comparten compuestos polifenólicos, aunque puedan diferir en contenido. El estudio también ha determinado que el mecanismo por el cual los polifenoles del melocotón están inhibiendo la metástasis es, al parecer, su actividad sobre la expresión de genes de metaloproteinasas (metaloproteasas).
"Por regla general, el melocotón tiene compuestos químicos capaces de matar células cancerosas, sin afectar al mismo tiempo a las células normales, como informamos previamente, y ahora estamos viendo además que esta mezcla de compuestos puede inhibir la metástasis”, resume Cisneros Zevallos. “Estamos entusiasmados con la idea de que quizá consumiendo sólo dos o tres melocotones al día podamos obtener efectos similares en humanos. Sin embargo, esto deberemos confirmarlo en una próxima fase de esta línea de investigación."
Cisneros Zevallos continúa probando estos extractos y compuestos en diferentes tipos de cáncer, así como en estudios de diabetes, in vitro e in vivo, para averiguar nuevos detalles sobre los mecanismos moleculares implicados.
Cisneros Zevallos cursó estudios de ciencia e ingeniería alimentarias en la Universidad Nacional Agraria La Molina (UNALM) en Lima, Perú, institución en la que también ejerció luego como profesor. Después de su brillante paso por la Universidad de California en Davis donde amplió estudios, ingresó en 1998 como miembro de la facultad de la Universidad A&M de Texas.
Revelando la biología subyacente en el trastorno bipolar
El trastorno bipolar, una enfermedad mental grave que afecta a entre el 1 y el 2 por ciento de la población, causa cambios inusuales y drásticos en el estado de ánimo, alternando también entre el dinamismo y la apatía, e interfiere con la capacidad de realizar tareas cotidianas. Las personas con este trastorno pueden experimentar estados de ánimo y energía muy altos y muy bajos, hasta el punto de no querer ni levantarse de la cama cuando están deprimidas.
Las causas genéticas del trastorno bipolar son muy complejas y probablemente implican a muchos genes diferentes. La comunidad científica ha venido afrontando muchas dificultades en su intento de identificar todos los genes que lo causan. Un equipo de científicos de Estados Unidos, Colombia y Costa Rica ha probado a abordar el desafío con un nuevo enfoque.
En lugar de usar solamente una entrevista clínica estándar para determinar si los individuos cumplen los criterios de diagnóstico clínico del trastorno bipolar, los investigadores combinaron los resultados de escaneos cerebrales, pruebas cognitivas, y una serie de evaluaciones sobre el temperamento y la conducta. Con el nuevo método, unos investigadores de la Universidad de California en la ciudad estadounidense de Los Ángeles (UCLA), la Universidad de Antioquia en Colombia, la Universidad de Costa Rica, y otras instituciones de Estados Unidos, Colombia, Reino Unido, Bélgica y Guatemala, identificaron unos 50 parámetros cerebrales y de la conducta que están bajo un fuerte control genético y en los que se alcanzan valores característicos cuando la persona padece trastorno bipolar. Los descubrimientos de este nuevo estudio podrían ser un paso importante hacia la identificación plena de los genes específicos responsables de la enfermedad.
El trastorno bipolar causa cambios inusuales y drásticos en la actividad cerebral, que se traducen en bruscos cambios del estado de ánimo así como en una alternancia entre el dinamismo y la apatía. En la ilustración, una neurona. (Imagen: Amazings / NCYT / JMC)
El equipo de Carrie Bearden, de la UCLA, Juliana Gómez Franco, de la Universidad de Antioquia, y Carmen Araya, de la Universidad de Costa Rica, junto a una treintena de científicos de esas y otras instituciones, examinaron 738 adultos, 181 de los cuales tienen un trastorno bipolar severo. Los científicos usaron imágenes 3D de alta resolución del cerebro, cuestionarios que permitían evaluar el temperamento y rasgos de la personalidad en individuos diagnosticados con trastorno bipolar y en familiares de estos que no padecían dicha enfermedad, y una extensa batería de pruebas cognitivas para evaluar la memoria a largo plazo, la capacidad de atención, el control inhibitorio y otras habilidades neurocognitivas.
Aproximadamente 50 de estos parámetros mostraron evidencias claras de estar influidas por la genética. Particularmente interesante fue el descubrimiento de que los espesores de la materia gris en las regiones temporal y prefrontal del cerebro (las estructuras que son cruciales para el lenguaje y funciones cognitivas de nivel superior como el autocontrol y la resolución de problemas) fueron, de entre todos los rasgos, los candidatos más prometedores para el mapeo genético, debido tanto a su fuerte base genética como a su asociación con la enfermedad.
La investigación ha sido subvencionada por Colciencias (el Departamento Administrativo de Ciencia, Tecnología e Innovación de Colombia), el CODI (Comité para el Desarrollo de la Investigación) de la Universidad de Antioquia, y los Institutos Nacionales estadounidenses de Salud.
El exceso de glucosa causa problemas de colesterol
Científicos de la Universidad Michoacana de San Nicolás de Hidalgo (UMSNH), en México, realizaron un experimento en ratas con diabetes tipo I para analizar el deterioro del organismo, a causa de las reacciones químicas producidas por el estrés oxidativo y nitrosativo en el cerebro ocasionadas por los episodios de hiperglucemia.
El investigador de la UMSNH, Francisco Alfredo Saavedra Molina, señaló que el estudio se orientó a la proteína llamada aconitasa, que es altamente vulnerable al estrés oxidativo y nitrosativo.
Además está involucrada directamente en la producción y conversión del azúcar en energía por todo el cuerpo.
Entre los resultados obtenidos por los investigadores de la UMSNH, destaca la relación que tiene esta proteína con la utilización de las grasas (colesterol, ácidos grasos o triglicéridos) y la formación de posibles depósitos en las arterias causada por una hiperglucemia (altos niveles de azúcar).
“En otras palabras, cuando existe una saturación de glucosa causada por una hiperglucemia, se presenta un daño en la actividad de la aconitasa, por lo que se emplea frecuentemente como un marcador de daño neurodegenerativo”, agregó el investigador de la UMSNH.
Este proceso se debe al estrés oxidativo y nitrosativo causado por los radicales libres (moléculas químicas) que aparecen después de una hiperglucemia. Estas especies reactivas dañan el funcionamiento del ADN, proteínas y grasas como el colesterol”, comentó Francisco Alfredo Saavedra Molina.
Estas alteraciones son más evidentes en una persona con diabetes tipo I, ya que genera mayor estrés oxidativo y nitrosativo cuando tiene una hiperglucemia. Esta condición provoca que la proteína aconitasa funcione de manera inadecuada o se inactive.
A esta conclusión llegó el estudio del doctor Saavedra Molina, quién analizó los niveles de estrés oxidativo y nitrosativo en el cerebro, durante las primeras semanas después de inducir la diabetes tipo I en roedores.
Asimismo, en la diabetes tipo 1, las ratas como el humano no producen la insulina necesaria para regular los niveles de glucosa en la sangre, y cuando sucede esto, se favorece la producción de las especies reactivas de oxígeno y nitrógeno.
Entre los radicales libres de oxígeno y de nitrógeno se encargan de desorganizar las células, que a su vez desestabilizan los órganos, como el cerebro, riñón o tejidos, a causa del exceso de glucosa en la sangre, que no se puede regular por la misma deficiencia de la insulina que ya no produce la rata con diabetes tipo I.
La investigación de la UMSNH concluyó que los incrementos del estrés oxidativo y nitrosativo se deben a las hiperglucemias como consecuencia de la diabetes tipo I. Además, aseguró que los cambios se generan desde el principio de la enfermedad, ya que el estudio se realizó en las semanas uno, tres y cinco después de haber sido diagnosticada la enfermedad. (Fuente. AGENCIA ID/DICYT)