El proceso celular, Mfn1 es determinantes para evitar la fatiga muscular y disminuye en un 50% con el consumo de alcohol
El impacto del alcoholismo en la fusión de las mitocondrias de las células, contribuye al debilitamiento de los músculos, según un estudio encabezado por la bioquímica chilena Verónica Eisner.
La debilidad muscular es un síntoma común tanto de las personas que han sido alcohólicas durante mucho tiempo como de los pacientes con enfermedad de las mitocondrias, los orgánulos celulares que suministran la mayor parte de la energía necesaria para la actividad celular. En un artículo que publica la revista Journal of Cell Biology, Eisner, de la Universidad Thomas Jefferson, y sus colegas describen un eslabón común en ambas condiciones: mitocondrias que no pueden repararse.
EL PAPEL DE LAS MITOCONDRIAS
Las mitocondrias reparan sus componentes rotos fusionándose con otras mitocondrias e intercambiando sus contenidos. En este proceso las partes dañadas se separan para un reprocesamiento y son reemplazadas por proteínas de la mitocondria sana. El tejido muscular depende constantemente de la energía que proveen las mitocondrias, lo cual hace que la labor de reparación sea una necesidad frecuente.
Eisner creó un sistema para "etiquetar" las mitocondrias en los músculos de esqueleto de las ratas de laboratorio con dos colores diferentes y luego observó si se combinaban. "Los resultados mostraron por primera vez que la fusión de mitocondrias ocurre en las células musculares", indicó Eisner.
Luego el equipo investigador encabezado por Gyorgy Hajnoczky, director del Centro MitoCare en Jefferson, demostró que de las proteínas en la fusión de mitocondrias denominada Mfn1 era la más importante en las células de los músculos del esqueleto.
Los científicos observaron que la abundancia de Mfn1 disminuía hasta un 50 por ciento en las ratas con una dieta de contenido alcohólico regular, en tanto que las otras proteínas en la fusión no se alteraban. Esta disminución apareció acompañada con una reducción sustancial de la fusión de mitocondrias, y los investigadores relacionaron la mengua de la Mfn1 y la fusión de mitocondrias con el aumento de la fatiga muscular.
El impacto del alcoholismo en la fusión de las mitocondrias de las células, contribuye al debilitamiento de los músculos, según un estudio encabezado por la bioquímica chilena Verónica Eisner.
La debilidad muscular es un síntoma común tanto de las personas que han sido alcohólicas durante mucho tiempo como de los pacientes con enfermedad de las mitocondrias, los orgánulos celulares que suministran la mayor parte de la energía necesaria para la actividad celular. En un artículo que publica la revista Journal of Cell Biology, Eisner, de la Universidad Thomas Jefferson, y sus colegas describen un eslabón común en ambas condiciones: mitocondrias que no pueden repararse.
EL PAPEL DE LAS MITOCONDRIAS
Las mitocondrias reparan sus componentes rotos fusionándose con otras mitocondrias e intercambiando sus contenidos. En este proceso las partes dañadas se separan para un reprocesamiento y son reemplazadas por proteínas de la mitocondria sana. El tejido muscular depende constantemente de la energía que proveen las mitocondrias, lo cual hace que la labor de reparación sea una necesidad frecuente.
Eisner creó un sistema para "etiquetar" las mitocondrias en los músculos de esqueleto de las ratas de laboratorio con dos colores diferentes y luego observó si se combinaban. "Los resultados mostraron por primera vez que la fusión de mitocondrias ocurre en las células musculares", indicó Eisner.
Luego el equipo investigador encabezado por Gyorgy Hajnoczky, director del Centro MitoCare en Jefferson, demostró que de las proteínas en la fusión de mitocondrias denominada Mfn1 era la más importante en las células de los músculos del esqueleto.
Los científicos observaron que la abundancia de Mfn1 disminuía hasta un 50 por ciento en las ratas con una dieta de contenido alcohólico regular, en tanto que las otras proteínas en la fusión no se alteraban. Esta disminución apareció acompañada con una reducción sustancial de la fusión de mitocondrias, y los investigadores relacionaron la mengua de la Mfn1 y la fusión de mitocondrias con el aumento de la fatiga muscular.