Las enfermedades mas mortales

Hantavirus Morfología Los Virus Hanta tienen forma oval a esférica (80-120 nm de díametro). Son virus con envoltura que en su interior presentan una nucleocápside helicoidal. El genoma de los Hantavirus es muy particular, es de ARN monocatenario, circular y de polaridad negativa, dividido en tres segmentos de ARN de diferente longitud: S, M y L. El segmento S (del inglés Small: "pequeño" codifica dos proteínas: la proteína N (proteína para la nucleocápside) y la NEP, una proteína no estructural (Non-Estructural Protein). El segmento M (Medium: "medio" codifica para tres proteínas: G1, G2 y NEm (Non-Estructural molecule: "molécula no estructural". El segmento L (Large: "grande" está destinado para la ARN polimerasa. Cada virión presenta tres nucleocápsides; cada nucleocápside está conformada por uno de los tres segmentos de ARN (S, M o L) y la proteína N. Serológicamente, la proteína N se usa para detectar las variantes específicas de virus. La envoltura viral tiene su origen a partir de la membrana plasmática de las células infectadas; presenta las proteínas G1 y G2 que protruyen la membrana e intervienen en la adherencia viral a la células diana. Taxonomía Nomenclatura Este género toma su denominación a partir del hecho de haberse reconocido los primeros casos de infección por virus Hanta a orillas del río Hantaan, en Corea; el virus responsable era el Virus Hantaan. Es frecuente la confusión entre "Hantavirus" con "Virus Hantaan". Ocurre generalmente, que por un error de traducción, se hace entender al grupo biológico "Hantavirus" como "virus Hanta", cosa que no existe. Lo que si existe, es el "Virus Hantaan" (o HTNV en siglas), la especie tipo del género Hantavirus y la que le proporciona el nombre al grupo. Es común encontrar este tipo de error en la literatura castellana, muchas veces expresado con inconcordancia de número, considerando "Hantavirus" como un sustantivo singular, o haciendo mención de un "virus Hanta" cuando corresponde la denominación genérica "Hantavirus". También, respetando las reglas de nomenclatura taxonómica, lo correcto es que este taxón esté presentado en itálica (que es lo usual). Virus Hanta spp. La siguiente es una lista alfabéticamente ordenada de especies de virus incluidas en el género Virus Hanta. Entre paréntesis constan las siglas usales para la denominación viral. Virus Andes (ANDV) Virus Bayou (BAYV) Virus Black Creek Canal (BCCV) Virus Cano Delgadito (CADV) Virus Choclo (CHOV) Virus Dobrava-Belgrade (DOBV) Virus El Moro Canyon (ELMCV) Virus Hantaan (HTNV) Virus Isla Vista (ISLAV) Virus Khabarovsk (KHAV) Virus Laguna Negra (LANV) Virus Muleshoe (MULV) Virus New York (NYV) Virus Prospect Hill (PHV) Virus Puumala (PUUV) Virus Rio Mamore (RIOMV) Virus Rio Segundo (RIOSV) Virus Seoul (SEOV) Virus Sin Nombre (SNV) Virus Thailand (THAIV) Virus Thottapalayam (TPMV) Virus Topografov (TOPV) Virus Tula (TULV) Virus que infectan a la subfamilia Murinae Hantaan, HTN, Apodemus agrarius, Corea, Asia y Europa, FHSRb Sí Seoul SEO Rattus norvegicus, R. rattus Corea Asia, Europa, AméricaFHSR Sí Dobrava-Belgrade DOB Apodemus flavicollis Eslovenia Europa, Oriente MedioFHSR Sí Thai-749 THAI Bandicota indica Tailandia Asia Se desconoce Sí Virus que infectan a la subfamilia Arvicolinae Puumala PUU Clethrionomys glareolus Finlandia Europa, Asia FHSR Sí Prospect Hill PH Microtus pennsylvanicus Maryland América del Norte Se desconoce Sí Tula TUL Microtus arvalis Rusia Europa Se desconoce Sí Khabarovsk KBR Microtus fortis Rusia Asia Se desconoce Sí Topografov TOP Lemmus sibiricus Siberia Rusia, Asia, Se desconoce Sí América del Norte Isla Vista ISLA Microtus californicus California América del Norte Se desconoce No Virus que infectan a la subfamilia Sigmodontinae Sin Nombre SN Peromyscus maniculatus Nuevo México América del Norte SPHc Sí New York NY Peromyscus leucopus Nueva York América del Norte SPH Sí Black Creek Canal BCC Sigmodon hispidus Florida América SPH Sí Bayou BAY Oryzomys palustris Louisiana Sudeste de los Estados Unidos SPH Sí Caño Delgadito CANO Sigmodon alstoni Venezuela América del Sur Se desconoce Sí Río Mamore RM Oligoryzomys microtis Bolivia América del Sur Se desconoce Sí Laguna Negra CHP Calomys laucha Paraguay América del Sur SPH Sí Muleshoe MULE Sigmodon hispidus Texas América Se desconoce No El Moro Canyon ELMC Reithrodontomys megalotis California América del Norte Se desconoce No Río Segundo RIOS Reithrodontomys mexicanus Costa Rica México,América Central Se desconoce No Andes AND Oligoryzomys longicaudatus Argentina América del Sur SPH Sí Virus que infectan a insectívoros Thottapalayam TPM Suncus murinus India Asia Se desconoce Sí Clínica y filogenia El análisis filogenético de los genes de virus Hanta transmitidos por roedores ha indicado la existencia de tres linajes principales . Los virus que causan FHSR pertenecen a un linaje del Viejo Mundo, en tanto que todos los virus que causan SPHV comparten un linaje común del Nuevo Mundo y están presentes en miembros de una sola subfamilia de roedores (Sigmodontinae) de la familia Muridae. Algunos de los virus presentes en roedores sigmodontinos constituyen especies totalmente independientes, según pruebas genéticas, serológicas, vínculo con el huésped reservorio o los tres tipos de pruebas. Otros virus están en proceso de evaluación, como lo están los criterios para definir las Hantavirus spp. En el continente americano se han identificado exclusivamente por lo menos 13 Hantavirus spp. y de ellas, seis causan SPHV. Los anticuerpos séricos de pacientes de SPHV muestran reacción cruzada intensa con otros virus del Nuevo Mundo, pero en grado variable con los antígenos de Hantavirus spp. del Viejo Mundo. Clínicamente, se reconocen dos grupos de virus Hanta spp. que se asocian a dos presentaciones clínicas diferentes: los Hantavirus del Viejo Mundo y los del Nuevo Mundo (Vignoli et al.). Los virus Hanta del Viejo Mundo son predomintantes en Asia (sobre todo en China y Corea) y Europa (fundamentalmente en Alemania, Francia, Bélgica, Holanda y Rusia); incluyen las especies Hantaan, Puumala, Seoul, Prospect Hill y Dobrava. Estos producen un cuadro conocido como fiebre hemorrágica con síndrome renal (FHSR) y son responsables de unos 100.000 casos anuales, presentando una mortalidad que oscila entre el 1 y 15% (Vignoli et al.). Los virus Hanta del Nuevo Mundo predominan en toda América. Se identifican como productores de enfermedad febril asociada con insuficiencia respiratoria aguda, shock y una mortalidad del 60 a 80%; esta forma clínica se conoce como síndrome pulmonar por Hantavirus (SPHV). Tras el brote en la región de Cuatro Esquinas (Four Corners, al sudoeste de EEUU) en 1993, fue identificado por primera vez un Hantavirus en el continente americano. Inicialmente desconocido, fue denominado como "Virus Sin Nombre", o "Convict Creek" o "Muerto Canyon" y que hoy se conoce con el nombre de Four Corners (FC). Otro de los Hantavirus del nuevo mundo es el Virus Andes, identificado en 1995, produjo la epidemia de SPHV en El Bolsón (Argentina) en 1996, aportando por primera vez evidencia epidemiológica de contagio persona a persona, ocasión en que fueron infectados varios médicos, algunos con desenlace fatal. Infecciones por virus Hanta La infección por virus Hanta genera dos cuadros clínicos diferentes: la fiebre hemorrágica con síndrome renal (FHSR); y el síndrome pulmonar por Hantavirus (SPHV). El SPHV está producido principalmente por el Virus Sin Nombre, pero otros virus también están involucrados. Sin embargo, se han identificado cuatro Hantavirus como responsables de FHSR con síndrome renal: Virus Hantaan: transmitido por ratones de campo (Apodemus agrarius); Virus Seoul: transmitido por ratas (Rattus rattus y R. norvegicus); Virus Puumala: transmitido por varios roedores silvestres; Virus Dobrava: transmitido por otras especies de ratones de campo. Virus Hanta spp. son importantes en el ambiente de investigación clínico-científico, pues es común que estos virus se encuentren como contaminantes potenciales de materiales de laboratorio, de las muestras de animales para experimentación (generalmente se dispone de roedores) y sus productos derivados (como anticuerpos monoclonales, cultivos celulares, etc). Ebola virus Virología Taxonomía Los virus Ébola y Marburgo son las dos especies tipo del género Filovirus, el único conocido en la familia Filoviridae. Esta familia comparte muchas características con las familias Paramyxoviridae y Rhabdoviridae; todas conforman el orden Mononegavirales. El virus Ébola no presenta reacciones serológicas cruzadas con el virus de Marburgo. Esto permite su identificación serológica. Morfología Tanto el virus Ébola como el virus de Marburgo son virus pleomórficos (de morfología variable), cuyos viriones suelen presentar formas filamentosas (de ahí su catalogación como "filovirus"; ver imagen) que pueden alcanzar grandes longitudes (hasta 14.000 nm); sin embargo, presentan un diámetro bastante uniforme (aproximadamente 80 nm).1 El genoma del virus consiste en una molécula única de ARN monocatenario lineal de polaridad negativa (19,1 kb) que tiene la información codificada para siete proteínas estructurales que forman el virión. El virión está constituido por un nucleoide proteico con forma tubular (20-30 nm de diámetro) rodeado por una cápside helicoidal (40-50 nm), recubierta a su vez por una membrana regularmente espiculada, su envoltura viral, estructuralmente integrada por una única glicoproteína viral. El nucleoide está constituido por dos tipos de proteínas: la proteína NP, cuya función es estructural, y la proteína L, una ARN polimerasa. La cápside se conforma por varias proteínas: proteína P, VP30 (proteína que le permite desdoblarse dentro de una célula hospedadora), VP35, VP24 y VP40. Las proteínas VP24 junto con la VP40 forman una matriz que mantiene unidos el nucleoide con la cápside (nucleocápside viral). Epidemiología El virus se transmite por contacto directo con líquidos corporales infectados como la sangre, la saliva, el sudor, la orina o los vómitos. La causa del caso índice aún es desconocida. El período de incubación varía de 2 a 21 días, aunque lo más normal es de 5 a 12 días. El reservorio del virus Ébola podría ser un tipo de murciélago de la fruta. El virus está vivo en África. En el año 1976 murieron alrededor del 85% de los infectados Cuadro clínico Los síntomas son variables; al comienzo suele ser, generalmente, súbito y caracterizado por fiebre alta, postración, mialgia o dolor muscular severo, artralgias, dolor abdominal y cefalea. En un lapso de una semana, aparece en todo el cuerpo una erupción, frecuentemente hemorrágica. Las hemorragias se presentan generalmente desde el tubo gastrointestinal, haciendo que el infectado sangre tanto por la boca como por el recto. La tasa de mortalidad es alta, alcanzando el 90% y los pacientes generalmente mueren por choque hipovolémico por la pérdida de sangre. Afección en poblaciones de simios Los autores del estudio han comprobado que el desfase del inicio de la mortandad entre los distintos grupos de gorilas vecinos es muy cercano a la longitud del ciclo de la enfermedad de ZEBOV (doce días), lo que evidencia que la transmisión de grupo a grupo ha amplificado la mortandad mencionada. La investigación concluye que la muerte de más de 5.000 gorilas en el área de estudio es un caso único de pérdida de efectivos en una población animal en tan poco tiempo y, a la vez, manifiesta que la transmisión entre familias amplifica los episodios de mortandad. Hasta ahora se especulaba sobre la hipótesis de que la transmisión se producía a través de diversos focos de contagio entre la especie portadora del virus y los gorilas (Nature publicó un artículo a principios de este año en el que se señalaba la posibilidad de que fueran algunas especies de murciélago). Aparición de cepas y brotes del Ébola Ébola-Zaire Brotes de Ébola-Zaire. El virus Ébola-Zaire tiene la mayor tasa de mortalidad, hasta de un 90% en algunas epidemias, con una media de un 83%. El primer brote tuvo lugar el 26 de agosto de 1976 en Yambuku, una ciudad del norte de Zaire (actualmente, República Democrática del Congo). El primer caso registrado fue Mabalo Lokela, un profesor de escuela de 44 años que volvía de un viaje por el norte del Zaire. Su alta fiebre fue diagnosticada como un caso de malaria, y en consecuencia se le administró quinina. Lokela volvió al hospital cada día; una semana después, sus síntomas incluían vómitos incontrolables, diarrea sangrienta, dolor de cabeza, mareos y dificultades respiratorias. Más tarde empezó a sangrar por nariz, boca y ano muriendo el 8 de septiembre de 1976, apenas 14 días después de manifestársele los primeros síntomas. Diciembre de 1994 - Febrero de 1995 Lugar de aparición: Gabón. Casos: 49; Fallecidos: 29 (59%) Abril-Junio de 1995 Lugar de aparición: Zaire. Casos: 345; Fallecidos: 256 (77%) Enero-Abril de 1996 Lugar de aparición: Gabón. Casos: 93; Fallecidos: 68 (73%) Octubre de 2001 - Marzo de 2002 Lugar de aparición: Gabón y República del Congo. Casos: 122; Fallecidos: 96 (85%) Diciembre de 2002 - Abril de 2003 Lugar de aparición: República del Congo, en las villas de Mbomo y Kellé del Departamento Cuvette Ouest. Casos: 143; Fallecidos: 128 (89%) Noviembre - Diciembre de 2003 Lugar de aparición: República del Congo, en las villas de Mbomo y Mbandza del Departamento Cuvette Ouest. Casos: 35; Fallecidos: 29 (83%) Abril-Octubre de 2007 Lugar de aparición: Kasai Occidental (República del Congo). Casos: 264; Fallecidos: 187 (71%) Ébola-Sudán El Ébola-Sudán fue la segunda cepa clasificada del virus, en 1976. Aparentemente se originó entre los trabajadores de una fábrica de algodón en Nzara, Sudan, ya que el primer caso registrado fue uno de los trabajadores. Sin embargo, los científicos que analizaron a todos los animales e insectos que había en la fábrica, no pudieron encontrar ninguno que diese positivo al virus Ébola. El transmisor original aún se desconoce. La epidemia acabó causando 151 muertes entre las 285 personas que resultaron infectadas. 1976 Lugar de aparición: Nzara y Maridi(Sudán). Casos: 285; Fallecidos: 151 (53%) 1979 Lugar de aparición: Nzara(Sudán). Casos: 34; Fallecidos: 22 (65%) 2000 - 2001 Lugar de aparición: Gulu, Masindi, y Mbarara (Uganda). Casos: 425; Fallecidos: 224 (53%) 2004 Lugar de aparición: Sudán. Casos: 17; Fallecidos: 7 (41%) Ébola-Reston Apareció en noviembre de 1989 en un grupo de 100 macacos (Macaca fascicularis) importados desde Filipinas hasta Reston (Virginia), EE. UU.. Otro cargamento de macacos infectados fue también enviado a Filadelfia, EE. UU.. Esta epidemia fue altamente letal en los macacos, pero no causó ninguna muerte entre los humanos. Sin embargo, 6 de los encargados de manipular los animales dieron positivo al virus, dos de ellos debido a una exposición previa. Sobre este incidente el escritor estadounidense Richard Preston escribió un libro de notable éxito : The Hot Zone, traducido al español con el título de Zona caliente. Más monos infectados con Ébola-Reston fueron enviados de nuevo a Reston y Texas en febrero de 1990. También se detectaron en 1992 en Siena (Italia) y en Texas de nuevo en marzo de 1996. Ningún humano fue infectado en estos últimos brotes. El 23 de enero de 2009, el Gobierno de Filipinas anunció la detección de anticuerpos IgG frente al virus Ebola Reston (ERV) en una persona que podía haber estado en contacto con cerdos enfermos. El 30 de enero de 2009, el Gobierno anunció la detección de anticuerpos anti-ERV en otras cuatro personas: dos granjeros de Bulacán y otro de Pangasinán (las dos granjas, ambas en el norte de Luzón, están en cuarentena por haberse detectado infecciones porcinas por ERV) y un carnicero de un matadero de Pangasinán. El caso seropositivo anunciado el 23 de enero tiene una explotación doméstica de cerdos en Ciudad Valenzuela (un barrio del área metropolitana de Manila). Unos 6.000 cerdos de una explotación ganadera situada al norte de Manila serán sacrificados para impedir la expansión de una epidemia del virus Ébola-Reston. Ébola-Tai-Forest Este subtipo de Ébola fue descubierto entre los chimpancés de los bosques de Thai en Costa de Marfil. El 1 de noviembre de 1994, se encontraron los cadáveres de dos chimpancés en este bosque. Las autopsias revelaron que había sangre marrón en el corazón de los dos chimpancés, y que uno de ellos presentaba los pulmones encharcados de sangre. Los estudios de los tejidos tomados de los chimpancés arrojaron muchas similitudes con la cepa Ébola-Zaire que durante 1976 causó estragos en Zaire y Sudán. Más tarde, en 1994, se encontraron más chimpancés muertos, muchos de ellos dieron positivo al Ébola tras utilizarse tests moleculares. Se cree que el origen del brote fue la carne de algunos monos infectados de la especie Colobus roja que los chimpancés atacaban. Una de los científicos que llevaron a cabo las autopsias de los chimpancés infectados contrajo Ébola. Desarrolló los primeros síntomas, similares al dengue o la malaria, aproximadamente una semana después de las autopsias. Fue transportada a Suiza para recibir tratamiento. Dos semanas después fue dada de alta, y seis semanas después de la infección estaba completamente recuperada. Ébola Bundibugyo El 29 de noviembre de 2007, el ministro ugandés de Salud confirmó que la fiebre hemorrágica que ha matado al menos a 35 personas y que ha infectado a 127 en Uganda, ha sido provocada por el virus del Ébola. Las muertes se registraron en la región de Bundibugyo, en la frontera con la República Democrática del Congo. Tras analizar las muestras el Laboratorio Nacional de Estados Unidos y el Centro para el Control de las Enfermedades, la Organización Mundial de la Salud ha confirmado que se trata de una nueva cepa del virus Ébola. Tratamiento El virus del Ébola, como todos los virus "calientes", no tiene cura y ningún tratamiento específico. El tratamiento que se utiliza en la actualidad es mantener la vida de la persona mediante métodos de resucitación (respiración artificial, evitando el RCP pues el virus es contagioso por la saliva) y controlar las hemorragias en la medida de lo posible. En cuanto a una vacuna, se realizan investigaciones pero éstas se complican porque aún no se conocen todas las proteínas del virus y porque hay sólo cuatro laboratorios equipados para trabajar con un virus como este. Estos laboratorios se encuentran en EE. UU., Rusia, Francia y Alemania . Los más conocidos son los CDC (Centers for Disease Control, Centros de Control de Enfermedades) en Atlanta, Georgia, y el USAMRIID (The United States Army Medical Research Institute for Infectious Diseases, Instituto de Investigación Médica del Ejército de los Estados Unidos para Enfermedades Infecciosas). Es de fácil reproducción en laboratorios, altamente eficaz por aerosoles, muy contagioso, la mortalidad por ébola puede llegar al 90%, y lo más relevante es que no existe aún tratamiento específico. A pesar de lo que se creyó en un principio, se ha demostrado que el suero consistente en la sangre de los supervivientes al virus no es efectivo en el tratamiento de la enfermedad. En 1998, Maurice Iwu anunció en el Congreso Internacional de Botánica que el extracto de la fruta de Garcinia kola, un árbol de África occidental, utilizado por curanderos locales en otras dolencias, detenía el crecimiento del virus en pruebas de laboratorio. No obstante, a fecha de junio de 2005, aún no se han realizado pruebas con animales o seres humanos. Recientemente se han producido experimentos en primates de vacunas que han resultado ser 100% efectivas, aunque aún no se ha probado en humanos. Científicos del USAMRIID y otros institutos han logrado producir una vacuna de Virus Ébola desactivado montado en virus del resfriado común, que parece haber tenido éxito en ratones y monos. Esto da esperanza a todos aquellos que viven en zonas donde el Ébola es endémico, y puede ser el primer paso para la elaboración de otras vacunas. Mitos Gran parte de las representaciones del virus Ébola en ficción, como en la película Estallido, y en los medios se considera exagerada. Desde la aparición de los primeros síntomas hasta la muerte varía entre 3 y 21 días, siendo alrededor de 7 días la media. Ademas, en la trilogia "Apocalipsis Z" de Manel Loureiro, una cepa modificada de esta enfermedad resulta ser la causa de una plaga de zombies SIDA (Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida) SIDA (Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida) se reconoció por primera vez en 1981 y se supo que procedía de África. Ha llevado a la muerte a más de 2,1 millones de personas, incluidos 330.000 niños. 77% de las mujeres en el África subsahariana viven con el SIDA. El SIDA es una enfermedad infecciosa que ataca al sistema inmunitario humano. Es causada por un retrovirus y la propagación se da por la transfusion de sangre infectada, agujas hipodérmicas contaminadas o por haber nacido de una madre que está infectada La malaria (1600 – actualidad) La malaria es una de las más comunes enfermedades infecciosas causadas por un protozoario transmitido por los mosquitos hembras Anopheles infectados, produciendo en el individuo escalofríos y fiebre o falta de aire insalubre. Esta enfermedad deja como resultado alrededor de uno a dos millones de muertes anualmente, la mayoría de los cuales son niños de corta edad. La malaria es procedentes de África y se extendió a través de los mosquitos en otros lugares en Asia y algunas partes de América. Tifus (430 aC – hoy) La Tifoidea es una de las más antiguas enfermedades infecciosas de la humanidad , enfermedad causada por bacterias transmitidas por piojos. Es un agudo, infección causada por específico Rickettsia Prowazeki. Está constituido por grupos de enfermedades contagiosas rickettsias caracterizado por fiebre alta, una erupción, un nervioso y los trastornos mentales y la extrema postración. La mayoría de los soldados de Napoleón en Rusia murieron de tifus entre 1919 y 1923, 3 millones de personas han muerto. Cólera (1817 – actualidad) El cólera es una aguda, gastroenteritis infecciosa causada por la producción de enterotoxina de cepas de la bacteria Vibrio cholerae, enfermedad, caracterizada por graves trastornos intestinales. Ocho tipos de pandemias de cólera han matado a millones de personas en todo el mundo, ya que primero se originó en el delta del río Ganges en la India. Viruela (430 aC – 1979) La viruela es una enfermedad contagiosa, causo epidemias a través de la historia,esta enfermedad mortal causada por el virus variola que surgió en las poblaciones humanas y fue erradicado de la naturaleza. Esta enfermedad contagiosa mató a 3 millones de personas anualmente en el siglo 20. La viruela se inició en Asia Oriental y la difusión a través de la India, África y el Oriente Medio. Gripe española (1918 – 1919) La gripe española es una pandemia de gripe que causó la muerte de entre 30 a 100 millones de personas con las tasas de mortalidad inusualmente alta entre los adultos sanos y jóvenes en menos de 2 años, ya que se extendió rápidamente todo el mundo. Fue la peor pandemia infecciosa en la historia y se originó en Francia en 1916.