Descubren cómo se propaga el Alzheimer
BBC Ciencia
Científicos descubrieron cómo una proteína -que se cree causa Alzheimer y otras enfermedades- se propaga por el cerebro infectando a tejido sano.
Los investigadores creen que la proteína -llamada tau- comparte características similares con las proteínas priónicas, que causan la variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jacob (vECJ).
En el estudio -que aparece publicado en Nature Cell Biology- los científicos inyectaron la proteína tau en los cerebros de ratones sanos y descubrieron que ésta provocó la formación de los nudos de proteína que han sido vinculados a la enfermedad de Alzheimer.
Los científicos subrayan, sin embargo, que esto no significa que la enfermedad de Alzheimer pueda contagiarse de persona a persona.
Las proteínas tau están presentes en todas las neuronas y juegan un papel clave en mantenerlas funcionando adecuadamente.
Pero una forma anormal de éstas puede provocar la formación de enredos de fibras de proteína dentro de las neuronas, que se conocen como nudos neurofibrilares.
Estos nudos, que se cree son una de las principales causas de la enfermedad de Alzheimer, destruyen primero las células esenciales para la memoria y posteriormente dañan otras partes del cerebro.
En el nuevo estudio, llevado a cabo por científicos del Reino Unido, Suiza y Alemania, se utilizaron ratones genéticamente modificados con un gen de la forma humana de la proteína tau defectuosa.
Los investigadores extrajeron secciones del cerebro de estos ratones y posteriormente inyectaron estos extractos en regiones específicas de los cerebros de ratones sanos.
Nuevos nudos
Esto no implica que los nudos de tau y los priones sean infecciosos de la misma manera. Lo que nosotros estamos investigando es cómo las tau se propagan dentro del cerebro
Prof. Michel Goedert
Los análisis mostraron que los extractos inyectados provocaron que las proteínas humanas tau normales en los animales sanos se enredaran y formaran nudos neurofibrilares.
Estos nudos recién formados también fueron capaces de propagararse a regiones adyacentes en el cerebro, dicen los autores.
"Estudiamos si estos nudos de proteína tau se podían propagar en los ratones" afirma el profesor Michel Goedert, del Laboratorio de Biología Molecular del Consejo de Investigación Médica en Cambridge, Inglaterra, uno de los autores del estudio.
"La inyección de extracto cerebral de ratones con tau defectuosa a animales sanos, provocaron que su proteínas tau se enredaran y propagaran del sitio de la inyección a regiones cerebrales vecinas" agrega el científico.
"Este avance abre nuevas avenidas en la investigación de demencia que nos ayudarán a entender cómo las tau anormales pueden propagarse en el cerebro.
"Y también podremos investigar las similitudes entre las enfermedades causadas por las tau y sus agregados y las causadas por priones", expresa el profesor Goedert.
No infecciosos
En efecto, se cree que otro tipo de proteína cerebral que puede volverse anormal, los priones o proteínas priónicas, que causan enfermedades como la vECJ, son capaces de enredarse a sí mismas de forma que pueden "infectar" a tejido sano cercano.
Los científicos subrayan que no hay evidencia de que el Alzheimer se propague entre personas.
Los expertos afirman que el avance, que hasta ahora sólo ha sido demostrado con ratones, podría ayudar al desarrollo de nuevos medicamentos para combatir la enfermedad de Alzheimer.
Por ejemplo, dicen, se podría combatir la enfermedad con fármacos capaces de bloquear las propiedades infecciosas de las proteínas tau.
"Este estudio sobre cómo los nudos se propagan en Alzheimer podría conducir a nuevas formas de detener y derrotar la enfermedad" expresó Rebecca Wood, presidenta del Fondo de Investigación de Alzheimer, en el Reino Unido.
"Los nudos anormales se forman en el cerebro cuando se desarrolla Alzheimer y otras enfermedades neuronales. No se conoce cómo ocurre este proceso, pero lo que sí sabe es que el Alzheimer no es contagioso".
Los resultados de este estudio apoyan lo que encontró otra investigación llevada a cabo en la Universidad de Virginia, Estados Unidos, que demostró en cultivos de tejido en laboratorio que los nudos de tau pueden penetrar e "infectar" a las células desde el exterior.
El profesor Goedert subraya, sin embargo, que a diferencia de las proteínas priónicas, nmo hay evidencia de que los nudos de tau puedan sobreviri fuera del organismo y por lo tanto contaminar instrumentos quirúrgicos o sangre donada.
"Puede haber algunas bases comunes -afirma el investigador- pero esto no implica que los nudos de tau y los priones sean infecciosos de la misma manera.
"Lo que nosotros estamos investigando es cómo las tau se propagan dentro del cerebro", dice el investigador.
Prueban fármaco que revierte el Alzheimer
Científicos en Estados Unidos dicen que lograron revertir los efectos de la enfermedad de Alzheimer con un fármaco experimental.
El fármaco ataca a un gen específico encargado de la formación de memoria.
El fármaco actúa sobre un gen que acaban de identificar como responsable de la formación de recuerdos en el cerebro.
Es el mismo gen que en una investigación llevada a cabo en 2007 ayudó a restaurar la memoria a largo plazo de ratones y mejoró el aprendizaje de nuevas tareas en los animales.
Ahora, según informa la revista Nature, los investigadores del Instituto de Tecnología de Massachusetts (MIT) descubrieron cuáles son los fármacos que pueden actuar sobre este gen, llamado HDAC2 (histona deacetilase 2).
"Este gen y su proteína son blancos prometedores para tratar los trastornos de memoria" afirma la profesora Li-Huei Tsai, neurocientífica que dirigió el estudio.
"El HDAC2 regula la expresión de una plétora de genes implicados en la plasticidad -la habilidad del cerebro para cambiar en respuesta a una experiencia- y la formación de la memoria", agrega la investigadora.
Los mismos fármacos utilizados en el estudio -llamados inhibidores de las HDAC- actualmente se están probando para tratar a pacientes con la enfermedad de Huntington y ya están disponibles en el mercado para tratar algunos tipos de cáncer.
Estructura comprimida
En la investigación, los científicos trataron a ratones con síntomas similares a Alzheimer utilizando inhibidores de las HDAC.
Las HDAC o histonas deacetilase son una familia de 11 enzimas que parecen actuar como reguladores maestros de la expresión de genes.
Este gen y su proteína son blancos prometedores para tratar los trastornos de memoria
Prof. Li-Huei Tsai
Estas proteinas actúan como carretes alrededor de los cuales se enrolla el ADN formando una estructura en el núcleo celular conocida como cromatina.
Ésta es una estructura fuertemente comprimida en la que normalmente no ocurre transcripción de genes.
Pero hay ciertos inhibidores de HDAC que pueden llegar hasta la cromatina, lo que permite la expresión y transcripción de genes es esa estructura.
Los fármacos que inhibiden las HDAC todavía están en uso experimental para el tratamiento de Alzheimer.
"Hasta donde sabemos -dice la profesora Tsai- los inhibidores de las HDAC no se han utilizado para tratar la enfermedad de Alzheimer o demencia.
"Pero ahora sabemos que al inhibir el HDAC2 se podría estimular la plasticidad sináptica (la capacidad de las neuronas para comunicarse), la formación de la sinápsis y la formación de la memoria.
Más selectivos
El tratamiento ayudó a restaurar la memoria de largo plazo en ratones.
"El siguiente paso será desarrollar nuevos inhibidores selectivos del HDAC2 y probar su función en enfermedades humanas asociadas con trastornos de memoria y para tratar enfermedades neurodegenerativas", expresa la científica.
La investigadora agrega, sin embargo, que todavía se necesitarán unos diez años o más de investigaciones para poder contar con un tratamiento de inhibidores de las HDAC para seres humanos con enfermedad de Alzheimer.
Los expertos afirman que los resultados del estudio son muy prometedores porque ofrecen información valiosa sobre el proceso de pérdida de memoria en Alzheimer y otras formas de demencia.
Y es un paso más en la identificación de los genes que están involucrados en el riesgo de desarrollar el trastorno.
Si se logra encontrar el proceso que desencadena y causa la demencia, afirman los expertos, algún día se podrá prevenir esta enfermedad que afecta a unas 30 millones de personas en el mundo.
La cafeína podría revertir el Alzheimer
BBC Ciencia
Tomar varias tazas de café al día podría revertir los problemas de memoria asociados con la enfermedad de Alzheimer, afirman científicos estadounidenses.
La memoria de los ratones que consumieron cafeína mejoró notablemente.
La investigación, llevada a cabo con ratones, reveló también que la cafeína dificulta la producción de las placas de proteína que se cree provocan la enfermedad.
Otros estudios en el pasado ya han sugerido que la cafeína podía tener un efecto protector contra el Alzheimer.
Pero expertos británicos afirman que la nueva investigación -publicada en Journal of AlzheimerDesease (Revista de la Enfermedad de Alzheimer)- no significa que los pacientes que sufren demencia deben empezar a consumir suplementos de cafeína.
Mejor desempeño
En el nuevo estudio, los investigadores de la Universidad de Florida modificaron a 55 ratones para que desarrollaran síntomas de Alzheimer.
Primero, los científicos utilizaron pruebas conductuales para confirmar que los ratones mostraban signos de deterioro de memoria cuando tenían 18 o 19 meses de edad, el equivalente a una edad humana de unos 70 años.
Los nuevos resultados ofrecen evidencia de que la cafeína podría ser un "tratamiento viable" para la enfermedad de Alzheimer establecida, y no simplemente una estrategia de protección"
Dr. Gary Arendash
Posteriormente con la mitad de los ratones colocaron cafeína en el agua que les daban para beber. Al resto les dieron agua simple.
Los que tomaron la cafeína consumieron el equivalente a cinco tazas de café al día (227 gramos), cerca de 500 miligramos de cafeína.
Según los científicos ésta es la misma cantidad que se consume en dos tazas de café "especial" -como el latte o capuccino que se compran en las cafeterías- 14 tazas de té, o 20 bebidas gaseosas.
Cuando dos meses después los investigadores volvieron a llevar a cabo las pruebas en los animales, los que habían consumido la cafeína tuvieron un "mucho mejor" desempeño en sus capacidades de memoria y pensamiento y lograron una ejecución tan buena como la de los ratones de la misma edad que no tenían demencia, dicen los autores.
Los que bebieron agua simple mostraron un mal desempeño en las pruebas.
Además, los cerebros de los ratones que consumieron cafeína mostraron una reducción de casi 50% en los niveles de proteína beta-amiloidea, el compuesto que forma unas placas destructivas en el cerebro de los pacientes con demencia.
Pruebas posteriores relevaron que la cafeína afecta la producción de las enzimas que son necesarias para producir esta proteína.
Los científicos también creen que la cafeína suprime los cambios inflamatorios en el cerebro que conducen a una sobreproducción de la beta-amiloidea.
En estudios previos llevados a cabo por el mismo equipo los científicos demostraron que los ratones jóvenes que habían sido modificados para desarrollar Alzheimer pero a quienes se les dio cafeína en sus primeros años de adultez, quedaron protegidos contra la aparición de problemas de memoria.
Compuesto "seguro"
Se encontró que la cafeína dificulta la producción de proteína beta amiloidea.
"Estos resultados son particularmente positivos porque revertir los problemas de memoria ya existentes es un proceso mucho más difícil de lograr" explicó a la BBC el doctor Gary Arendash, quien dirigió el estudio.
"Los nuevos resultados ofrecen evidencia de que la cafeína podría ser un "tratamiento viable" para la enfermedad de Alzheimer establecida, y no simplemente una estrategia de protección" agrega el científico.
"Esto es importante porque la cafeína es una droga "segura" para la mayoría de la gente, entra fácilmente al cerebro y parece afectar directamente el proceso de la enfermedad" agrega.
El doctor Arendash y su equipo esperan ahora comenzar ensayos clínicos con cafeína en humanos para ver si se confirman los resultados encontrados con los ratones.
Los investigadores no saben si una cantidad más baja de cafeína podría ser igual de efectiva, pero señalan que para la mayoría de la gente podría ser seguro consumir 500 miligramos diarios.
Sin embargo, subrayan que la gente que sufre hipertensión y las mujeres embarazadas deben limitar su consumo de cafeína.
Estudios previos sobre la cafeína ya han revelado que ésta podría retrasar la aparición de Alzheimer e incluso proteger contra la demencia vascular.
Sin embargo, los expertos afirman que se necesitan muchas más investigaciones para determinar si el café puede tener el mismo impacto en ratones y en personas.
Fuentes: (En Orden de aparición)
http://www.bbc.co.uk/mundo/ciencia_tecnologia/2009/06/090608_alzheimer_proteina_men.shtml
http://www.bbc.co.uk/mundo/ciencia_tecnologia/2009/05/090507_alzheimer_farmaco_men.shtml
http://www.bbc.co.uk/mundo/ciencia_tecnologia/2009/07/090706_alzheimer_cafe_men.shtml
Gracias por avisarme lo de las fuentes, pense que con solo nombrar de donde las habia sacado bastaba, por eso en todas dice BBC
Correjido lo del título :-), si que es llamativo :-) Hace pensar que hay mucho más información de la que presenta
BBC Ciencia
Científicos descubrieron cómo una proteína -que se cree causa Alzheimer y otras enfermedades- se propaga por el cerebro infectando a tejido sano.
Los investigadores creen que la proteína -llamada tau- comparte características similares con las proteínas priónicas, que causan la variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jacob (vECJ).
En el estudio -que aparece publicado en Nature Cell Biology- los científicos inyectaron la proteína tau en los cerebros de ratones sanos y descubrieron que ésta provocó la formación de los nudos de proteína que han sido vinculados a la enfermedad de Alzheimer.
Los científicos subrayan, sin embargo, que esto no significa que la enfermedad de Alzheimer pueda contagiarse de persona a persona.
Las proteínas tau están presentes en todas las neuronas y juegan un papel clave en mantenerlas funcionando adecuadamente.
Pero una forma anormal de éstas puede provocar la formación de enredos de fibras de proteína dentro de las neuronas, que se conocen como nudos neurofibrilares.
Estos nudos, que se cree son una de las principales causas de la enfermedad de Alzheimer, destruyen primero las células esenciales para la memoria y posteriormente dañan otras partes del cerebro.
En el nuevo estudio, llevado a cabo por científicos del Reino Unido, Suiza y Alemania, se utilizaron ratones genéticamente modificados con un gen de la forma humana de la proteína tau defectuosa.
Los investigadores extrajeron secciones del cerebro de estos ratones y posteriormente inyectaron estos extractos en regiones específicas de los cerebros de ratones sanos.
Nuevos nudos
Esto no implica que los nudos de tau y los priones sean infecciosos de la misma manera. Lo que nosotros estamos investigando es cómo las tau se propagan dentro del cerebro
Prof. Michel Goedert
Los análisis mostraron que los extractos inyectados provocaron que las proteínas humanas tau normales en los animales sanos se enredaran y formaran nudos neurofibrilares.
Estos nudos recién formados también fueron capaces de propagararse a regiones adyacentes en el cerebro, dicen los autores.
"Estudiamos si estos nudos de proteína tau se podían propagar en los ratones" afirma el profesor Michel Goedert, del Laboratorio de Biología Molecular del Consejo de Investigación Médica en Cambridge, Inglaterra, uno de los autores del estudio.
"La inyección de extracto cerebral de ratones con tau defectuosa a animales sanos, provocaron que su proteínas tau se enredaran y propagaran del sitio de la inyección a regiones cerebrales vecinas" agrega el científico.
"Este avance abre nuevas avenidas en la investigación de demencia que nos ayudarán a entender cómo las tau anormales pueden propagarse en el cerebro.
"Y también podremos investigar las similitudes entre las enfermedades causadas por las tau y sus agregados y las causadas por priones", expresa el profesor Goedert.
No infecciosos
En efecto, se cree que otro tipo de proteína cerebral que puede volverse anormal, los priones o proteínas priónicas, que causan enfermedades como la vECJ, son capaces de enredarse a sí mismas de forma que pueden "infectar" a tejido sano cercano.
Los científicos subrayan que no hay evidencia de que el Alzheimer se propague entre personas.
Los expertos afirman que el avance, que hasta ahora sólo ha sido demostrado con ratones, podría ayudar al desarrollo de nuevos medicamentos para combatir la enfermedad de Alzheimer.
Por ejemplo, dicen, se podría combatir la enfermedad con fármacos capaces de bloquear las propiedades infecciosas de las proteínas tau.
"Este estudio sobre cómo los nudos se propagan en Alzheimer podría conducir a nuevas formas de detener y derrotar la enfermedad" expresó Rebecca Wood, presidenta del Fondo de Investigación de Alzheimer, en el Reino Unido.
"Los nudos anormales se forman en el cerebro cuando se desarrolla Alzheimer y otras enfermedades neuronales. No se conoce cómo ocurre este proceso, pero lo que sí sabe es que el Alzheimer no es contagioso".
Los resultados de este estudio apoyan lo que encontró otra investigación llevada a cabo en la Universidad de Virginia, Estados Unidos, que demostró en cultivos de tejido en laboratorio que los nudos de tau pueden penetrar e "infectar" a las células desde el exterior.
El profesor Goedert subraya, sin embargo, que a diferencia de las proteínas priónicas, nmo hay evidencia de que los nudos de tau puedan sobreviri fuera del organismo y por lo tanto contaminar instrumentos quirúrgicos o sangre donada.
"Puede haber algunas bases comunes -afirma el investigador- pero esto no implica que los nudos de tau y los priones sean infecciosos de la misma manera.
"Lo que nosotros estamos investigando es cómo las tau se propagan dentro del cerebro", dice el investigador.
Prueban fármaco que revierte el Alzheimer
Científicos en Estados Unidos dicen que lograron revertir los efectos de la enfermedad de Alzheimer con un fármaco experimental.
El fármaco ataca a un gen específico encargado de la formación de memoria.
El fármaco actúa sobre un gen que acaban de identificar como responsable de la formación de recuerdos en el cerebro.
Es el mismo gen que en una investigación llevada a cabo en 2007 ayudó a restaurar la memoria a largo plazo de ratones y mejoró el aprendizaje de nuevas tareas en los animales.
Ahora, según informa la revista Nature, los investigadores del Instituto de Tecnología de Massachusetts (MIT) descubrieron cuáles son los fármacos que pueden actuar sobre este gen, llamado HDAC2 (histona deacetilase 2).
"Este gen y su proteína son blancos prometedores para tratar los trastornos de memoria" afirma la profesora Li-Huei Tsai, neurocientífica que dirigió el estudio.
"El HDAC2 regula la expresión de una plétora de genes implicados en la plasticidad -la habilidad del cerebro para cambiar en respuesta a una experiencia- y la formación de la memoria", agrega la investigadora.
Los mismos fármacos utilizados en el estudio -llamados inhibidores de las HDAC- actualmente se están probando para tratar a pacientes con la enfermedad de Huntington y ya están disponibles en el mercado para tratar algunos tipos de cáncer.
Estructura comprimida
En la investigación, los científicos trataron a ratones con síntomas similares a Alzheimer utilizando inhibidores de las HDAC.
Las HDAC o histonas deacetilase son una familia de 11 enzimas que parecen actuar como reguladores maestros de la expresión de genes.
Este gen y su proteína son blancos prometedores para tratar los trastornos de memoria
Prof. Li-Huei Tsai
Estas proteinas actúan como carretes alrededor de los cuales se enrolla el ADN formando una estructura en el núcleo celular conocida como cromatina.
Ésta es una estructura fuertemente comprimida en la que normalmente no ocurre transcripción de genes.
Pero hay ciertos inhibidores de HDAC que pueden llegar hasta la cromatina, lo que permite la expresión y transcripción de genes es esa estructura.
Los fármacos que inhibiden las HDAC todavía están en uso experimental para el tratamiento de Alzheimer.
"Hasta donde sabemos -dice la profesora Tsai- los inhibidores de las HDAC no se han utilizado para tratar la enfermedad de Alzheimer o demencia.
"Pero ahora sabemos que al inhibir el HDAC2 se podría estimular la plasticidad sináptica (la capacidad de las neuronas para comunicarse), la formación de la sinápsis y la formación de la memoria.
Más selectivos
El tratamiento ayudó a restaurar la memoria de largo plazo en ratones.
"El siguiente paso será desarrollar nuevos inhibidores selectivos del HDAC2 y probar su función en enfermedades humanas asociadas con trastornos de memoria y para tratar enfermedades neurodegenerativas", expresa la científica.
La investigadora agrega, sin embargo, que todavía se necesitarán unos diez años o más de investigaciones para poder contar con un tratamiento de inhibidores de las HDAC para seres humanos con enfermedad de Alzheimer.
Los expertos afirman que los resultados del estudio son muy prometedores porque ofrecen información valiosa sobre el proceso de pérdida de memoria en Alzheimer y otras formas de demencia.
Y es un paso más en la identificación de los genes que están involucrados en el riesgo de desarrollar el trastorno.
Si se logra encontrar el proceso que desencadena y causa la demencia, afirman los expertos, algún día se podrá prevenir esta enfermedad que afecta a unas 30 millones de personas en el mundo.
La cafeína podría revertir el Alzheimer
BBC Ciencia
Tomar varias tazas de café al día podría revertir los problemas de memoria asociados con la enfermedad de Alzheimer, afirman científicos estadounidenses.
La memoria de los ratones que consumieron cafeína mejoró notablemente.
La investigación, llevada a cabo con ratones, reveló también que la cafeína dificulta la producción de las placas de proteína que se cree provocan la enfermedad.
Otros estudios en el pasado ya han sugerido que la cafeína podía tener un efecto protector contra el Alzheimer.
Pero expertos británicos afirman que la nueva investigación -publicada en Journal of AlzheimerDesease (Revista de la Enfermedad de Alzheimer)- no significa que los pacientes que sufren demencia deben empezar a consumir suplementos de cafeína.
Mejor desempeño
En el nuevo estudio, los investigadores de la Universidad de Florida modificaron a 55 ratones para que desarrollaran síntomas de Alzheimer.
Primero, los científicos utilizaron pruebas conductuales para confirmar que los ratones mostraban signos de deterioro de memoria cuando tenían 18 o 19 meses de edad, el equivalente a una edad humana de unos 70 años.
Los nuevos resultados ofrecen evidencia de que la cafeína podría ser un "tratamiento viable" para la enfermedad de Alzheimer establecida, y no simplemente una estrategia de protección"
Dr. Gary Arendash
Posteriormente con la mitad de los ratones colocaron cafeína en el agua que les daban para beber. Al resto les dieron agua simple.
Los que tomaron la cafeína consumieron el equivalente a cinco tazas de café al día (227 gramos), cerca de 500 miligramos de cafeína.
Según los científicos ésta es la misma cantidad que se consume en dos tazas de café "especial" -como el latte o capuccino que se compran en las cafeterías- 14 tazas de té, o 20 bebidas gaseosas.
Cuando dos meses después los investigadores volvieron a llevar a cabo las pruebas en los animales, los que habían consumido la cafeína tuvieron un "mucho mejor" desempeño en sus capacidades de memoria y pensamiento y lograron una ejecución tan buena como la de los ratones de la misma edad que no tenían demencia, dicen los autores.
Los que bebieron agua simple mostraron un mal desempeño en las pruebas.
Además, los cerebros de los ratones que consumieron cafeína mostraron una reducción de casi 50% en los niveles de proteína beta-amiloidea, el compuesto que forma unas placas destructivas en el cerebro de los pacientes con demencia.
Pruebas posteriores relevaron que la cafeína afecta la producción de las enzimas que son necesarias para producir esta proteína.
Los científicos también creen que la cafeína suprime los cambios inflamatorios en el cerebro que conducen a una sobreproducción de la beta-amiloidea.
En estudios previos llevados a cabo por el mismo equipo los científicos demostraron que los ratones jóvenes que habían sido modificados para desarrollar Alzheimer pero a quienes se les dio cafeína en sus primeros años de adultez, quedaron protegidos contra la aparición de problemas de memoria.
Compuesto "seguro"
Se encontró que la cafeína dificulta la producción de proteína beta amiloidea.
"Estos resultados son particularmente positivos porque revertir los problemas de memoria ya existentes es un proceso mucho más difícil de lograr" explicó a la BBC el doctor Gary Arendash, quien dirigió el estudio.
"Los nuevos resultados ofrecen evidencia de que la cafeína podría ser un "tratamiento viable" para la enfermedad de Alzheimer establecida, y no simplemente una estrategia de protección" agrega el científico.
"Esto es importante porque la cafeína es una droga "segura" para la mayoría de la gente, entra fácilmente al cerebro y parece afectar directamente el proceso de la enfermedad" agrega.
El doctor Arendash y su equipo esperan ahora comenzar ensayos clínicos con cafeína en humanos para ver si se confirman los resultados encontrados con los ratones.
Los investigadores no saben si una cantidad más baja de cafeína podría ser igual de efectiva, pero señalan que para la mayoría de la gente podría ser seguro consumir 500 miligramos diarios.
Sin embargo, subrayan que la gente que sufre hipertensión y las mujeres embarazadas deben limitar su consumo de cafeína.
Estudios previos sobre la cafeína ya han revelado que ésta podría retrasar la aparición de Alzheimer e incluso proteger contra la demencia vascular.
Sin embargo, los expertos afirman que se necesitan muchas más investigaciones para determinar si el café puede tener el mismo impacto en ratones y en personas.
Fuentes: (En Orden de aparición)
http://www.bbc.co.uk/mundo/ciencia_tecnologia/2009/06/090608_alzheimer_proteina_men.shtml
http://www.bbc.co.uk/mundo/ciencia_tecnologia/2009/05/090507_alzheimer_farmaco_men.shtml
http://www.bbc.co.uk/mundo/ciencia_tecnologia/2009/07/090706_alzheimer_cafe_men.shtml
Gracias por avisarme lo de las fuentes, pense que con solo nombrar de donde las habia sacado bastaba, por eso en todas dice BBC
Correjido lo del título :-), si que es llamativo :-) Hace pensar que hay mucho más información de la que presenta