enfermedades desconocidas,raras,en algunas no hay cura
alopecia:
¿Qué es la calvicie?
La calvicie es la perdida del pelo y se reconocen la calvicie cicatrizal y la no cicatrizal. La calvicie no cicatrizal se clasifica según su distribución en alopecia universal (pérdida total generalizada del pelo), alopecia total (pérdida completa del pelo de la cabeza) y alopecia areata (calvicie en placas).
¿Qué la ocasiona?
La calvicie cicatrizal puede presentarse después de traumatismo químicos o físicos, liquen planopilaris, infecciones bacterianas o micóticas graves, herpes zoster grave, lupus eritematoso discoide crónico, esclerodermia y radiación ionizante. La alopecia por cicatrización es irreversible y permanente. No hay tratamiento, excepto los trasplantes quirúrgicos del cabello.
La calvicie no cicatrizal puede relacionarse con diferentes patologías (enfermedades sistémicas), como el lupus eritematoso sistémico, linfomas, caquexia, hipofunción tiroidea o hipofisiaria grave, diabetes no controlada y dermatomiosistis. Si se trata en forma adecuada el padecimiento de fondo la calvicie puede ser reversible.
La forma más común de calvicie está determinada genéticamente.
No se conoce la causa de la alopecia areata histopatológicamente. Hay numerosos pelos anagenos pequeños y un infiltrado linfocítico las placas de calvicie pueden ser perfectamente lisas o contener algunos cabellos.
SÍNTOMAS
Las alteraciones iniciales ocurren en las regiones anteriores del cráneo en ambos lados (picos de viuda). Hay seborrea, exceso de grasa y eritema del cuero cabelludo con descamación. La perdida prematura de pelo en un hombre adulto joven puede originar una reacción neurótica grave.
La extensión de la perdida de cabello es variable y no predecible.
La perdida o adelgazamiento del cabello en mujeres se debe a la misma causa que afecta a los varones y es el trastorno androgénico.
Las mujeres que se quejan de pelo delgado pero con pocas evidencias de alopecia, pueden tener trastornos psiquiátricos no relacionados que pueden ser ocasionados por ansiedad desproporcionada.
El efluvio telogeno puede causar pérdida temporal del pelo en algunas mujeres. Puede ocurrir de manera espontánea, al terminar el embarazo, precipitado por dietas muy enérgicas o desnutrición, puede ser provocado por anticonceptivos hormonales, en especial los monofásicos. En general el efluvio telógeno tiene un periodo de latencia de dos a cuatro meses y el pronostico es bueno. En un estudio se encontró que la principal causa del efluvio telógeno era una deficiencia de hierro y las cuentas de cabellos guardaban una relación clara con sus valores séricos.
En la tricotilomanía (autoarancamiento de pelo) las placas sin pelo son irregulares y siempre hay cabellos en crecimiento, ya que solo pueden arrancarse hasta que tengan la longitud suficiente.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico esta dado por la historia clínica, pero es importante buscar algunos datos como por ejemplo en la tricotilomanía, siempre habrá pelo de tamaño pequeño y las placas son irregulares.
En la alopecia por fármacos está el antecedente de la ingesta de talio, uso excesivo y prolongado de Vitamina "A", antimicóticos, anticoagulantes, antitiroideos, etc.
TRATAMIENTOS Y RECOMENDACIONES
Se han utilizado fármacos como el minoxidil aplicado tópicamente en las alopecias areata y androgénica con buenos resultados.
En casos de alopecia androgénica el tratamiento se orienta a inhibir los efectos foliculares de los andrógenos, y fármaco de uso aniandrógeno es el acetato de ciproterona. También se ha utilizado la espirolactona que es un antagonista esteroideo sintético de la aldosterona, en el tratamiento de la perdida difusa de pelo en mujeres, en dosis de 25 mg diarios por vía bucal.
En la alopecia areata en sus formas graves se utilizan corticosteroides sistémicos.
La antralina, en ungüento a 0.5% aplicado a diario, puede provocar crecimiento de pelo.
El minoxidil, un vasodilatador periférico de administración bucal para la hipertensión, causa hipertricosis en un 80.5 de quienes lo usan.
Cabe mencionar que la alopecia areata suele desaparecer espontáneamente, con nuevo crecimiento completo de pelo; pero algunos casos leves son permanentes y las formas extensas suelen ser definitivas. Así mismo, los tipos total y universal son permanentes.
ateroesclerosis:
¿Qué es la ateroesclerosis?
Arteriosclerosis es un término general que abarca diversas enfermedades en las cuales las paredes arteriales se engrosan y pierden la elasticidad.
¿Cuáles son las causas?
La más común de estas enfermedades es la aterosclerosis, por un depósito de grasa y endurecimiento de la pared.
Otras causas son:
Materias grasas, restos celulares, fibrina (proteína que participa en la coagulación), plaquetas y calcio se acumulan en la membrana interna que reviste las arterias. Esto puede darse por:
Altos niveles de colesterol y triglicéridos.
Hipertensión arterial.
Exposición a los componentes del humo del cigarrillo.
Cuando esos cúmulos adquieren cierto tamaño, se denominan ateromas o placas ateromatosas, que eventualmente pueden erosionar la pared de la arteria, disminuir su elasticidad e interferir el flujo de sangre. Además, se pueden formar coágulos alrededor de las placas, lo que agrava la obstrucción, y también pueden producirse hemorragias dentro de la placa. Los factores de riesgo de aterosclerosis son: el cigarrillo, la diabetes, la hipertensión arterial, la obesidad, altos niveles de colesterol, dieta rica en grasas, y a todos ellos se suman los antecedentes familiares.
SÍNTOMAS
No se evidencian hasta que no producen complicaciones: Por ejemplo, la obstrucción de las arterias coronarias que irrigan el corazón pueden producir dolor de pecho y, eventualmente, infarto de miocardio. Si la falta de irrigación afecta al cerebro, se puede producir un accidente cerebro vascular (ACV). Cuando el flujo sanguíneo se ve dificultado y no lleva suficiente cantidad de oxígeno a las piernas, pueden aparecer calambres. Estos síntomas van incrementándose gradualmente a medida que disminuye la luz de la arteria.
DIAGNÓSTICO
La aterosclerosis puede ser diagnosticada recién cuando aparecen complicaciones. Antes de esto, puede notarse la presencia de un sonido particular si se ausculta la arteria afectada. Los estudios útiles para evaluar el grado de la afección son las ecografías, las tomografías y las arteriografías.
TRATAMIENTOS Y RECOMENDACIONES
En cierta medida, el propio cuerpo tiene una manera de protegerse, que consiste en formar nuevas venas que eludan la zona afectada (circulación colateral).
Como métodos de prevención, se debe tratar de reducir en lo posible los factores de riesgo:La obesidad, el sedentarismo, el hábito de fumar, las dietas altas en contenido graso y de sal. Suelen recetarse medicamentos para reducir el nivel de colesterol de la sangre, y dosis bajas de aspirina que sirven para reducir el riesgo de la formación de coágulos.
Existen métodos para eliminar las obstrucciones de los ateromas que causan problemas de irrigación, si están ubicados en las arterias coronarias, se realiza una angioplastia. En casos de obstrucción de las arterias carótidas, se puede realizar una remoción de la placa por vía quirúrgica.
antrax:
¿Que es el ántrax?
Es una infección bacilar (Bacteriana) que en estado normal o natural ataca especialmente al ganado con pesuñas y cascos (ganado lanar, bovino y equino). Pero tiene la capacidad de atacar a todos los animales de sangre caliente, por lo que puede pasar al hombre, ocasionando una infección ya sea cutánea, pulmonar o intestinal.
Etimológicamente deriva de la palabra griega anthrakis que quiere decir carbón, ya que las lesiones cutáneas son negras como este elemento.
¿Qué la ocasiona y cómo se adquiere?
El ántrax es un bacilo aeróbico esporulado. Los microorganismos del género bacillus son bacterias grannegativas grandes que se agrupan formando cadenas: forman esporas y son aeróbicos.
La gran mayoría de este género son organismos saprofitos y se encuentran en el suelo, aire, agua y sobre diversos vegetales. Estos microorganismos en su estado natural raramente producen enfermedad en el hombre y su principal exponente o patógeno del género es el B. ANTHRACIS., en su cápsula tiene un polipéptido de elevado peso molecular compuesto de ácido D-glutámico, que es un apteno. El cuerpo bacteriano contiene proteínas y un polisacarido y ambos son antigénicos.
Las células típicas de estos bacilos miden de 1x3 a 4 um, están dispuestos en cadenas cuadradas y tienen terminaciones cuadradas. Las esporas se encuentran en el centro de estos bacilos inmoviles. Al cultivarlos en el laboratorio las colonias son redondas y tienen apariencia de "vidrio despulido" a la luz trasmitida. En el cultivo de bacilos de ántrax la hemólisis es poco común, pero frecuente en los bacilos saprofitos. Otra característica es que licúan la gelatina y su crecimiento en este medio al ser sembrados por picadura tiene una forma de "pino invertido". En cuanto al crecimiento de este microorganismo, se puede mencionar que requieren de fuentes de nitrógeno y carbón sencilla para su crecimiento como para obtener energía.
Las esporas del ántrax son resistentes a los cambios del ambiente, soportando el calor seco y diferentes desinfectantes químicos durante periodos moderados, persistiendo en la tierra durante años. Los productos animales como piel cerdas etc., contaminados pueden ser desinfectados por medio de autoclave.
Se ha detectado que dependiendo del aspecto de la colonia, también cambia la virulencia y la formación de las esporas, siendo más agresivas las de aspecto rugoso. Lo anterior sin tomar en cuenta el manejo que se le dé al bacilo mediante la ingeniería genética. Que actualmente se encuentra en la capacidad de hacerla resistente a los antibióticos conocidos, disminuir el periodo de incubación, aumentar la virulencia, etc.
El CONTAGIO, generalmente es por el contacto con esporas que ingresan al organismo por la piel o mucosas lesionadas y raras veces por inhalación de las mismas hacia los pulmones. En los animales la vía de entrada es a través de la boca y el sistema digestivo y el hombre se infecta por vía digestiva al consumir carne de animales contaminados.
En el hombre las excoriaciones en piel predisponen a la infección.
Una vez que las esporas han penetrado germinan en los tejidos en el sitio de entrada y el crecimiento de las células vegetativas da lugar a la formación de un edema gelatinoso y congestivo.
Posteriormente los bacilos se propagan por el organismo por vía linfática a la sangre, multiplicándose libremente hasta la muerte del huésped.
En el exudado que se produce en el ántrax se encuentra un polipéptido idéntico al que se encuentra formado la cápsula del bacilo y es capaz de provocar reacciones histológicas similares a las que se encuentran en la infección natural. Otras proteínas encontradas en el exudado producen inmunidad al ántrax cuando se inyectan a otros animales. Así mismo también se han separado tres sustancias por filtración en vidrio y por cromatografía a partir de filtrados de cultivo: 1) Antígeno protector (una proteína. 2) Factor de edema y 3) Factor letal. La mezcla de 1,2 y 3 son más tóxicas para los animales, además de ser más inmunogénicas juntas que por separado.
SÍNTOMAS
El diagnóstico se establece al encontrar el bacilo o esporas(aislamiento de B.anthracis) en muestras de pus y líquidos de la lesión o en sangre, esputo y otros líquidos orgánicos mediante tinción con azul de metileno (M FADYEAN). Al observar al microscopio las muestras teñidas frecuentemente se observan cadenas de bacilos gramnegativos grandes. Por medio de técnicas de inmunofluorecencia es posible detectar el ántrax.
Las pruebas serológicas con antígenos de ántrax absorbidos sobre eritrocitos curtidos pueden demostrar anticuerpos hemaglutinantes en el suero de individuos infectados (Inmunodiagnóstico, ELISA Y PCR).
TRATAMIENTO
Gran variedad de antibióticos son activos contra el ántrax en su estado natural, tales como las penicilinas o tetraciclinas, pero actualmente se recomienda el uso de ciproxina. Y deberá de ser aplicado a la brevedad posible de preferencia dentro de las primeras 48 hrs. A partir de la exposición y antes de la aparición de los síntomas, por un periodo de 60 días.
Otro aspecto importante es el tratamiento de apoyo, el cual será aplicado con base al cuadro que presente el paciente. (Algunos autores manejan básicamente tres cuadros 1) respiratorio 2) cutáneo 3) intestinal.
Una buena opción es la aplicación de vacunas con bacilos vivos atenuados con suspensión de esporas o bien con antígenos protectores aislados de los exudados, tratando de inducir una inmunidad activa. Pero solo puede ser aplicada a los individuos saludables de 18 a 65 años de edad y no se tiene conocimiento si pueda causar daño fetal, razón por la que debe de ser aplicada a mujeres embarazadas. La vacunación consiste en tres inyecciones cada dos semanas y posteriormente 3 refuerzos a los 6, 12 y 18 meses y genera una inmunidad cercana al 93 %.
Actualmente la vacuna contra el ántrax es fabricada y distribuida por BiotPort Corporation, Lansing, Michigan. Para el departamento de defensa de los EU y se produce muy poca.
La eficacia de las vacunas dista mucho de ser completa o duradera y esta supeditada a la virulencia de la cepa infectante, es recomendable aplicarla anualmente para mantener la inmunidad.
En caso de un brote epidémico en animales es necesario eliminar los cadáveres de estos mediante la incineración o inhumación profunda en fosas que contengan cal. La descontaminación de los lugares habitados por los mismos y el uso de ropa y guantes protectores.
TRATAMIENTOS Y RECOMENDACIONES
La fisiopatología de la enfermedad, esta caracterizada por una proliferación del bacilo en el sitio de entrada. La cápsula permanece intacta y es rodeada por una gran cantidad de liquido proteico, que contiene muy pocos leucocitos. Posteriormente el germen se disemina con rapidez y llega a la sangre. En los organismos resistentes al bacilo, el microorganismo prolifera en unas cuantas horas, tiempo al final del cual se presenta una acumulación masiva de leucocitos. Las cápsulas se desintegran gradualmente y desaparecen. Los microorganismos permanecen localizados.
Con base a lo anterior podemos decir que el ántrax produce en el hombre en la infección cutánea natural una pústula maligna. Se presenta primero una pápula dentro de las 12 a 36 horas siguientes a la entrada del microorganismo o de sus esporas a través de una lesión. Esta pápula rápidamente se trasforma de vesícula, después en pústula y finalmente en una úlcera necrótica a partir de la cual la infección puede propagarse dando como resultado una SEPTICEMIA. También se puede presentar otro tipo de cuadro que consiste en una infección grave de las vías respiratorias, (NEUMONIA PRIMARIA) que es el resultado de la inhalación de esporas de polvo de la lana o con fines terroristas. Este tipo de cuadro puede ser rápidamente mortal y se caracteriza por un cuadro que puede semejarse a la gripe común. Resumiendo, la infección respiratoria por ántrax evoluciona de la siguiente manera: Día 1, las esporas entran en los pulmones y no hay síntomas.
Día 1 a 6 las esporas migran a los nódulos linfáticos y se presenta tos seca aunada a la sintomatología de una gripe común. Día 6 a 8 evoluciona a forma bacteriológica y se presenta una ligera mejoría durante varias horas. Día 8, se presenta dificultad respiratoria con cianosis (piel azul) y sudoración profusa. Por la multiplicación bacteriana y el aumento de los niveles de toxina. Día 9, hay agotamiento del oxigeno y muerte celular. Se presenta fallo cardiaco y respiratorio.
Cuando la infección se manifiesta en el tracto digestivo se presenta fiebre, náuseas y dolores abdominales.
Se ha encontrado que ciertos mecanismos de defensa en animales de laboratorio, dan como resultado que unos sean más resistentes que otros. Así podemos hablar de la actividad de los leucocitos, la temperatura del cuerpo y la acción bactericida del plasma sanguíneo.
beriberi:
¿Que es el beriberi?
Es la carencia crónica o avanzada de tiamina que afecta el aparato cardiovascular (beriberi húmedo) o el sistema nervioso (beriberi seco).
La tiamina es el precursor del perifosfato de tiamina, una coenzima necesaria para varias reacciones bioquímicas importantes, indispensables para la oxidación de carbohidratos. También tiene un papel independiente en la conducción en nervios periféricos.
¿Cómo se adquiere el beriberi?
Casi todas las carencias de tiamina se deben a alcoholismo. Los alcohólicos crónicos tienen una ingestión dietética deficiente de tiamina y deterioro de su absorción, metabolismo y depósito. La carencia de tiamina también se relaciona con malabsorción, diálisis, nutrición parenteral y otras causas de desnutrición crónica de proteínas y calorías.
SÍNTOMAS
Las manifestaciones tempranas de la carencia de tiamina, están caracterizadas por anorexia, calambres musculares, parestesias e irritabilidad. Las manifestaciones crónicas en cuanto a la cardiopatía del beriberi, son vasodilatación periférica notable, que origina insuficiencia cardiaca clásica de gasto alto con disnea, taquicardia, cardiomegalea y edema pulmonar y periférico. La afección del sistema nervioso puede incluir tanto al periférico como al central. La periférica es básicamente una neuropatía motora y sensitiva simétrica, con dolor, parestesias y pérdida de reflejos. Suelen afectarse más las piernas que los brazos. La afección del sistema nervioso central origina el síndrome Wernicke-Korsakoff. La encefalopatia de la Wernicke consiste en vómito, nistagmo, oftalmoplejía, fiebre, ataxia y confusión. El síndrome de korsakoff se caracteriza por amnesia, confabulación y deterioro del aprendizaje.
Las pruebas de uso más común, son las mediciones de la actividad de transcetolasa de los eritrocitos y la eliminación urinaria de tiamina. Un coeficiente de actividad de transcetolasa mayor de 15 a 20% sugiere carencia de tiamina.
Para apoyar el diagnóstico casi siempre se utiliza la respuesta clínica del tratamiento empírico con tiamina.
TRATAMIENTOS Y RECOMENDACIONES
La posible carencia de tiamina deberá de tratarse con rapidez con grandes dosis parenterales de la vitamina, 30 a 100 mg /día los primeros días, seguido de dosis bucales de 5 a 10 mg/día.
Todos los pacientes deben recibir concomitantemente otras vitaminas hidrosolubles.
Hasta la fecha no se reconoce toxicidad importante con la utilización de tiamina a dosis extremadamente grandes.
bocio simple:
¿Qué es el bocio?
El bocio es la hiperactividad funcional de la glándula tiroides con hiperplasia (crecimiento), llenándose la glándula de coloide pobre en Yodo. Si se corrige la deficiencia, puede remitir el crecimiento. En casos crónicos persiste el crecimiento y éste puede ser nodular.
¿Qué la provoca?
En muchas partes de mundo el bocio simple se debe a la carencia de Yodo y se presenta en áreas endémicas alejadas de las costas marinas. Actualmente la carencia de Yodo es muy rara, ya que éste se encuentra en el pan en forma de yoduro, además de que las dietas se han modificado.
Aparte de la carencia de Yodo, otros factores desconocidos tienen un papel en la génesis de Bocio. El bocio simple se puede presentar cuando hay mayor demanda de hormona tiroidea, como por ejemplo durante el embarazo o la pubertad. Existen algunos alimentos que inducen al bocio por sus propiedades bociogenas, uno de estos son los nabos ingeridos a grandes cantidades. Cabe mencionar que es raro.
Puede presentarse bocio ante la exposición a tiocianato o en la carencia congénita de algunos sistemas enzimáticos. También se han encontrado inmunoglobulina estimulante del crecimiento del tiroides en el suero de pacientes con bocio.
SÍNTOMAS
La glándula está notablemente crecida y es palpable. Es probable que no existan síntomas o se deban a compresión de las estructuras del cuello o el tórax: Silibancias, disfagia, deterioro respiratorio. Puede haber sordera congénita recurrente (síndrome de Pendred) y trastornos del gusto.
También es posible que el paciente presente muchos síntomas de tipo nervioso.
DIAGNÓSTICO
El laboratorio puede reporatar el colesterol y T4 como normales. Puede estar elevada la TSH. La captación glandular de Yodo radiactivo puede ser normal o elevada. La captación sobre nódulos muestra que tiene una actividad baja (en contraste con el bocio nodular tóxico).
En algunos pacientes con bocio de tipo familiar, es posible demostrar efectos enzimáticos en la producción de hormona tiroidea o compuestos circulantes anormales.
El ultrasonido proporciona con rapidez y seguridad información sobre la estructura de la glándula tiroides: presencia de nódulos únicos o múltiples, la prolongación intratorácica de bocio, etc.
Cuando se sospecha de la compresión traqueal o de estructuras vecinas, se puede recurrir al TC o RM.
Es importante recordar que demostrar la naturaleza quística de una masa no descarta su malignidad.
TRATAMIENTOS Y RECOMENDACIONES
Es más fácil prevenir el bocio que curarlo y es más raro desde la introducción de sales yodadas. Con la ingesta dietética de 100 a 200 microgramos de Yodo diario no debe de presentarse el bocio simple por deficiencia.
Medidas especificas:
Tiroides: La levotirotoxina, 0.1 mg o más es útil en casi todos los casos. El bocio deja de crecer y con frecuencia disminuye de tamaño. Es necesario suprimir los valores de TSH mediante el tratamiento de restitución adecuado.
Terapéutica con Yodo:
Cuando el crecimiento es debido a una deficiencia de Yodo, y el descubrimiento de éste es temprano, puede desaparecer por completo con la administración adecuada de Yodo. Bastará con la ingesta diaria de cinco gotas de solución saturada de cloruro de potasio o de solución potente de Yodo (Lugol) en medio vaso de agua. El tratamiento se continúa hasta que recobre su tamaño normal la glándula. Para continuar con una dosis de sostén o consumir sal de mesa yodada.
CIRUGÍA:
Una indicación para la cirugía, es cuando existen signos de compresión local que no se alivia con el tratamiento médico. En este acto se extirpa la glándula. Otra alternativa es la utilización de Yodo radiactivo en grandes dosis 20 a 100 mCi, este tratamiento es seguro y eficaz en estos casos.
La segunda indicación para la cirugía, es la posibilidad de cáncer (cuando en una glándula tiroidea con un nódulo no quístico único "frío"
. Esto es particularmente cierto en personas jóvenes. La aspiración con aguja fina del nódulo es bastante útil en la valoración de este problema.
botulismo:
¿Qué es el botulismo?
El botulismo es un envenenamiento alimentario por ingestión de la toxina (por lo general tipo A, B, o E) de CLOSTIDIUM BOTULINUM.
¿Cómo se adquiere y qué lo provoca?
Se adquiere al ingerir alimentos enlatados, ahumados o empacados al vacío, en particular verduras enlatadas en casa, carnes ahumadas y pescado empacado al vacío.
El clostidium es un bacilo anaerobio estricto formador de esporas que se encuentra muy difundido en el suelo. Esté bacilo fabrica una toxina que bloquea la liberación de acetilcolina de las terminales nerviosas.
Clínicamente hay afección temprana del sistema nervioso que origina parálisis respiratoria.
SÍNTOMAS
De 12 a 36 horas después de ingerir la toxina aparecen trastornos visuales en particular diplopía y perdida del poder de acomodación. Otros síntomas son garganta y boca seca, disfagia y disfonía. También se pueden presentar náuseas y vómito en particular con la toxina tipo "E". Es notable la debilidad muscular. Hay deterioro de la respiración pero los sentidos permanecen inalterables y la temperatura normal. La parálisis respiratoria puede causar la muerte a menos que se proporcione respiración artificial (ayuda mecánica).
Casi todas las determinaciones usuales se encuentran dentro de límites normales. Hay que demostrar la toxina en el suero de los pacientes y en los alimentos sospechosos mediante inoculación de ratones y la identificación con antisueros específicos.
TRATAMIENTOS Y RECOMENDACIONES
Se administra al paciente dos ampolletas de antitoxina pentavalente (A, B, C, D, E) o trivalente (A,B,E) si las pruebas para hipersensibilidad son negativas.
El manejo médico consiste en mantener la ventilación y oxigenación adecuadas mediante un drenaje respiratorio apropiado. Eliminación de obstrucciones respiratorias por aspiración o traqueotomía y respirador mecánico si es necesario.
Se dan líquidos y alimentación parenteral según se requiera. Si se desarrolla neumonitis se utilizarán antimicrobianos apropiados.
En un inicio de la afección se puede tratar de eliminar la toxina no absorbida del intestino (poco después de ingerir los alimentos sospechosos).
Para evitar la intoxicación por toxina botulinica hay que esterilizar las verduras enlatadas en casa para destruir las esporas. La ebullición por 20 minutos puede inactivar la toxina, pero hay que eliminar las latas hinchadas o picadas o los envases con sellos defectuosos.
cancer de prostata:
¿Qué es el cáncer de próstata?
Es una enfermedad que ataca a la glándula próstatica, misma que es de tejido fibromuscular y está ubicada debajo de la vejiga urinaria y alrededor de la uretra, produce un fluido lechoso que forma parte del semen. El desarrollo de cáncer de próstata es muy frecuente después de los 70 años aunque, por ser de crecimiento muy lento, en general presenta pocos síntomas. Sin embargo, existen formas más agresivas que pueden extenderse a las vesículas seminales o a los ganglios linfáticos.
¿Cuáles son los factores predisponentes?
El cáncer necesita años para desarrollarse. Inicia con una alteración que puede ser causada por diversos factores: tipo de dieta, tabaquismo, exposición solar, ciertas sustancias, radiaciones, también se ha manejado que ciertas practicas sexuales de tipo oral etc.
No se conoce la causa exacta que origina el cáncer de próstata.
SÍNTOMAS
Si el tumor se ha desarrollado lo suficiente, puede originar una obstrucción mecánica en el flujo de orina por estrechamiento de la uretra. La persona suele sentir que la micción ha sido incompleta, aumentando en consecuencia la frecuencia de las micciones. Cuando la vejiga no se vacía adecuadamente, la orina se estanca y hay mayor tendencia a presentar infecciones urinarias o cálculos. En etapas más avanzadas del cáncer puede haber retención urinaria o hematuria (eliminación de sangre en la orina).
En general se reconoce por disminución del calibre de chorro, poliuria y goteo.
TRATAMIENTOS Y RECOMENDACIONES
Inicialmente es por examen médico que incluye tacto rectal y análisis de sangre. En caso de detectarse un tumor se procede a realizar una biopsia y pruebas bioquímicas que permiten evaluar su agresividad.
En pacientes con tumores limitados a la próstata y más de diez años de expectativa de vida, se recomienda una prostatectomía radical que implica la extirpación de la próstata, las vesículas seminales y, en algunos casos, los ganglios linfáticos. Esto se sigue con una radioterapia, que se aplica mediante fuentes externas o implantando materiales radioactivos en la misma próstata. Otro tipo de tratamiento se basa en la relación entre los niveles de testosterona (hormona sexual masculina) y el ritmo de crecimiento del tumor: se administran fármacos que interfieren en la acción de la testosterona para controlar el crecimiento del tumor.
cicatriz queloide:
¿Qué es una cicatriz queloide?
Las cicatrices queloides son crecimientos exagerados del tejido cicatricial que se presentan en el sitio de una lesión de piel.
Las cicatrices queloides son más frecuentes en mujeres jóvenes y en afroamericanos. La queloidosis es un término usado cuando se producen queloides múltiples o se repiten.
¿Qué las originan?
Las cicatrices queloides se presentan secundarias a lesiones de la piel tales como incisiones quirúrgicas, heridas traumáticas, sitios de vacunación, quemaduras, varicela, acné y en ocasiones a raspaduras (laceraciones menores).
La mayoría de los queloides se aplanan y se hacen menos visibles con los años y pueden irritarse debido al roce de la ropa u otras formas de fricción. Los queloides extensos pueden limitar la movilidad, además de causar cambios cosméticos y afectar la apariencia.
SÍNTOMAS
Las cicatrices queloides son de color carne, rojas o rosadas que se presentan posterior a una herida y normalmente son nodulares o con rebordes. Dicha cicatriz puede provocar comezón (picar) durante su formación y crecimiento.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la cicatriz queloide se realiza sobre la base de la apariencia de la piel o una cicatriz y se solicita una biopsia de piel para descartar otros tumores cutáneos.
TRATAMIENTOS Y RECOMENDACIONES
Éstas a menudo no requieren tratamiento, pero se pueden reducir de tamaño a través de la aplicación de frío (crioterapia), presión externa, inyecciones de corticoesteroides, tratamientos con láser, radiación, o extirpación quirúrgica.
Las cicatrices queloides una ves extirpadas, no es común que reaparezcan pero puede suceder que algunas veces se presenten nuevamente y en ocasiones de mayor tamaño.
Las cicatrices queloides deberán de ser cubiertas para evitar su exposición al sol durante el primer año de formación ya que la luz solar provoca que se torne de color oscuro, coloración que se vuelve permanente.También se puede recurrir a un protector solar.
Éstas no representan un peligro médico, pero pueden afectar la apariencia cosmética y por ende afectar psicológicamente al paciente, máxime si son grandes o desfigurantes.
uveitis:
¿Qué es el uveítis?
Para entender que es la uveítis, tenemos que empezar por hablar de la anatomía del ojo. Por lo que iniciaremos diciendo que el ojo tiene forma como una pelota de tenis, hueco por dentro, con tres capas de tejido diferentes alrededor de una cavidad central. La más externa es la ESCLERA (la capa blanca del ojo), y la más interna es la RETINA (tejido responsable de formar imágenes en el fondo del ojo, como el carrete de una cámara fotográfica). La capa media entre la esclera y la retina se llama ÚVEA, de la palabra griega uva. Cuando la úvea llega a inflamarse se llama uveítis.
La úvea contiene abundantes vasos sanguíneos que nutren la retina y otras estructuras del ojo. La inflamación de la úvea puede afectar a la córnea, la retina, la esclera y otras partes vitales del ojo. La inflamación de esta capa, puede comprometer a la visión de forma irreversible, por ello las uveítis hay que considerarlas como una enfermedad grave.
Sí, cuando la úvea está inflamada cerca de la parte anterior del ojo, en el iris, se describe como iritis. Si la úvea está inflamada en el centro del ojo afectando al cuerpo ciliar, se llama ciclitis. Si la inflamación está en la parte posterior del ojo afectando a la coroides, se llama coroiditis.
¿Qué la ocasiona?
La uveítis puede ser provocada por diferentes causas entre las que destacan los virus (paperas o herpes), hongos (histoplasmosis), parásitos (toxoplasmosis.) En muchos casos, la causa permanece desconocida.
La uveítis puede ser causada por enfermedad en otras partes del cuerpo (como artritis), o es la consecuencia de una lesión en el ojo. La inflamación en un ojo puede provocar un daño severo en el ojo contralateral (uveítis simpática.)
SÍNTOMAS
Los síntomas de la uveítis incluyen mayor sensibilidad a la luz (fotofobia), visión borrosa, dolor y enrojecimiento del ojo. La uveítis puede aparecer súbitamente con enrojecimiento y dolor, o puede ser progresiva, lentamente en un principio con poco dolor o enrojecimiento y pérdida progresiva de la visión.
DIAGNÓSTICO
Éste se establece con un examen minucioso del ojo. La inflamación en el interior del ojo puede afectar de forma irreversible a los tejidos oculares y con el tiempo provocar ceguera.
En algunas circunstancias se requerirán análisis de sangre, análisis de piel y exámenes radiológicos. En casos más específicos, será necesario plantear una punción biopsia del interior del ojo para buscar células u otros elementos que ayuden al diagnóstico y en algunas ocasiones es necesario practicar una cirugía del ojo, para ayudar al diagnóstico. Como la uveítis puede estar asociada con enfermedades del resto del organismo, una evaluación y comprensión del conjunto de la salud médica del paciente es importante.
TRATAMIENTOS Y RECOMENDACIONES
El tratamiento precoz es necesario para disminuir la pérdida de visión. Las gotas, especialmente esteroides y los midriáticos son los fármacos de elección para disminuir la inflamación y el dolor. Para los procesos de localización posterior, la medicación oral, o las inyecciones pueden ser necesarias. Complicaciones como el glaucoma (aumento de la presión del ojo), cataratas (pérdida de la transparencia de la lente del ojo), o formación de nuevos vasos sanguíneos (neovascularización), pueden necesitar tratamiento en el curso de la enfermedad. La uveítis que se origina en la parte anterior y media del ojo (iritis o ciclitis), suelen tener un inicio rápido y una duración que oscila entre 6 a 8 semanas. En los primeros estadíos se puede controlar con el uso de gotas apropiadas, sin necesidad de recurrir a terapias más complicadas. A menudo, estos tipos de uveítis no son debidas a una causa específica, sino a factores múltiples. La uveítis del polo posterior del ojo (coroiditis), es comúnmente de aparición lenta, pero de evolución más prolongada y de más difícil tratamiento.
La uveítis es una enfermedad grave que puede afectar de forma irreversible a la visión, ocasionando ceguera. Un caso de simple "ojo rojo", puede de hecho ser un serio problema de uveítis. Un "ojo rojo" que no se resuelve rápidamente, debería ser evaluado y tratado por un oftalmólogo, debiendo acudir al especialista incluso con carácter de urgencias.
http://www.entornomedico.org/salud/saludyenfermedades/alfa-omega/index-u.html
perdón si no puse imagenes pero es que eran para que te mueras de horrible que estaba.
alopecia:
¿Qué es la calvicie?
La calvicie es la perdida del pelo y se reconocen la calvicie cicatrizal y la no cicatrizal. La calvicie no cicatrizal se clasifica según su distribución en alopecia universal (pérdida total generalizada del pelo), alopecia total (pérdida completa del pelo de la cabeza) y alopecia areata (calvicie en placas).
¿Qué la ocasiona?
La calvicie cicatrizal puede presentarse después de traumatismo químicos o físicos, liquen planopilaris, infecciones bacterianas o micóticas graves, herpes zoster grave, lupus eritematoso discoide crónico, esclerodermia y radiación ionizante. La alopecia por cicatrización es irreversible y permanente. No hay tratamiento, excepto los trasplantes quirúrgicos del cabello.
La calvicie no cicatrizal puede relacionarse con diferentes patologías (enfermedades sistémicas), como el lupus eritematoso sistémico, linfomas, caquexia, hipofunción tiroidea o hipofisiaria grave, diabetes no controlada y dermatomiosistis. Si se trata en forma adecuada el padecimiento de fondo la calvicie puede ser reversible.
La forma más común de calvicie está determinada genéticamente.
No se conoce la causa de la alopecia areata histopatológicamente. Hay numerosos pelos anagenos pequeños y un infiltrado linfocítico las placas de calvicie pueden ser perfectamente lisas o contener algunos cabellos.
SÍNTOMAS
Las alteraciones iniciales ocurren en las regiones anteriores del cráneo en ambos lados (picos de viuda). Hay seborrea, exceso de grasa y eritema del cuero cabelludo con descamación. La perdida prematura de pelo en un hombre adulto joven puede originar una reacción neurótica grave.
La extensión de la perdida de cabello es variable y no predecible.
La perdida o adelgazamiento del cabello en mujeres se debe a la misma causa que afecta a los varones y es el trastorno androgénico.
Las mujeres que se quejan de pelo delgado pero con pocas evidencias de alopecia, pueden tener trastornos psiquiátricos no relacionados que pueden ser ocasionados por ansiedad desproporcionada.
El efluvio telogeno puede causar pérdida temporal del pelo en algunas mujeres. Puede ocurrir de manera espontánea, al terminar el embarazo, precipitado por dietas muy enérgicas o desnutrición, puede ser provocado por anticonceptivos hormonales, en especial los monofásicos. En general el efluvio telógeno tiene un periodo de latencia de dos a cuatro meses y el pronostico es bueno. En un estudio se encontró que la principal causa del efluvio telógeno era una deficiencia de hierro y las cuentas de cabellos guardaban una relación clara con sus valores séricos.
En la tricotilomanía (autoarancamiento de pelo) las placas sin pelo son irregulares y siempre hay cabellos en crecimiento, ya que solo pueden arrancarse hasta que tengan la longitud suficiente.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico esta dado por la historia clínica, pero es importante buscar algunos datos como por ejemplo en la tricotilomanía, siempre habrá pelo de tamaño pequeño y las placas son irregulares.
En la alopecia por fármacos está el antecedente de la ingesta de talio, uso excesivo y prolongado de Vitamina "A", antimicóticos, anticoagulantes, antitiroideos, etc.
TRATAMIENTOS Y RECOMENDACIONES
Se han utilizado fármacos como el minoxidil aplicado tópicamente en las alopecias areata y androgénica con buenos resultados.
En casos de alopecia androgénica el tratamiento se orienta a inhibir los efectos foliculares de los andrógenos, y fármaco de uso aniandrógeno es el acetato de ciproterona. También se ha utilizado la espirolactona que es un antagonista esteroideo sintético de la aldosterona, en el tratamiento de la perdida difusa de pelo en mujeres, en dosis de 25 mg diarios por vía bucal.
En la alopecia areata en sus formas graves se utilizan corticosteroides sistémicos.
La antralina, en ungüento a 0.5% aplicado a diario, puede provocar crecimiento de pelo.
El minoxidil, un vasodilatador periférico de administración bucal para la hipertensión, causa hipertricosis en un 80.5 de quienes lo usan.
Cabe mencionar que la alopecia areata suele desaparecer espontáneamente, con nuevo crecimiento completo de pelo; pero algunos casos leves son permanentes y las formas extensas suelen ser definitivas. Así mismo, los tipos total y universal son permanentes.
ateroesclerosis:
¿Qué es la ateroesclerosis?
Arteriosclerosis es un término general que abarca diversas enfermedades en las cuales las paredes arteriales se engrosan y pierden la elasticidad.
¿Cuáles son las causas?
La más común de estas enfermedades es la aterosclerosis, por un depósito de grasa y endurecimiento de la pared.
Otras causas son:
Materias grasas, restos celulares, fibrina (proteína que participa en la coagulación), plaquetas y calcio se acumulan en la membrana interna que reviste las arterias. Esto puede darse por:
Altos niveles de colesterol y triglicéridos.
Hipertensión arterial.
Exposición a los componentes del humo del cigarrillo.
Cuando esos cúmulos adquieren cierto tamaño, se denominan ateromas o placas ateromatosas, que eventualmente pueden erosionar la pared de la arteria, disminuir su elasticidad e interferir el flujo de sangre. Además, se pueden formar coágulos alrededor de las placas, lo que agrava la obstrucción, y también pueden producirse hemorragias dentro de la placa. Los factores de riesgo de aterosclerosis son: el cigarrillo, la diabetes, la hipertensión arterial, la obesidad, altos niveles de colesterol, dieta rica en grasas, y a todos ellos se suman los antecedentes familiares.
SÍNTOMAS
No se evidencian hasta que no producen complicaciones: Por ejemplo, la obstrucción de las arterias coronarias que irrigan el corazón pueden producir dolor de pecho y, eventualmente, infarto de miocardio. Si la falta de irrigación afecta al cerebro, se puede producir un accidente cerebro vascular (ACV). Cuando el flujo sanguíneo se ve dificultado y no lleva suficiente cantidad de oxígeno a las piernas, pueden aparecer calambres. Estos síntomas van incrementándose gradualmente a medida que disminuye la luz de la arteria.
DIAGNÓSTICO
La aterosclerosis puede ser diagnosticada recién cuando aparecen complicaciones. Antes de esto, puede notarse la presencia de un sonido particular si se ausculta la arteria afectada. Los estudios útiles para evaluar el grado de la afección son las ecografías, las tomografías y las arteriografías.
TRATAMIENTOS Y RECOMENDACIONES
En cierta medida, el propio cuerpo tiene una manera de protegerse, que consiste en formar nuevas venas que eludan la zona afectada (circulación colateral).
Como métodos de prevención, se debe tratar de reducir en lo posible los factores de riesgo:La obesidad, el sedentarismo, el hábito de fumar, las dietas altas en contenido graso y de sal. Suelen recetarse medicamentos para reducir el nivel de colesterol de la sangre, y dosis bajas de aspirina que sirven para reducir el riesgo de la formación de coágulos.
Existen métodos para eliminar las obstrucciones de los ateromas que causan problemas de irrigación, si están ubicados en las arterias coronarias, se realiza una angioplastia. En casos de obstrucción de las arterias carótidas, se puede realizar una remoción de la placa por vía quirúrgica.
antrax:
¿Que es el ántrax?
Es una infección bacilar (Bacteriana) que en estado normal o natural ataca especialmente al ganado con pesuñas y cascos (ganado lanar, bovino y equino). Pero tiene la capacidad de atacar a todos los animales de sangre caliente, por lo que puede pasar al hombre, ocasionando una infección ya sea cutánea, pulmonar o intestinal.
Etimológicamente deriva de la palabra griega anthrakis que quiere decir carbón, ya que las lesiones cutáneas son negras como este elemento.
¿Qué la ocasiona y cómo se adquiere?
El ántrax es un bacilo aeróbico esporulado. Los microorganismos del género bacillus son bacterias grannegativas grandes que se agrupan formando cadenas: forman esporas y son aeróbicos.
La gran mayoría de este género son organismos saprofitos y se encuentran en el suelo, aire, agua y sobre diversos vegetales. Estos microorganismos en su estado natural raramente producen enfermedad en el hombre y su principal exponente o patógeno del género es el B. ANTHRACIS., en su cápsula tiene un polipéptido de elevado peso molecular compuesto de ácido D-glutámico, que es un apteno. El cuerpo bacteriano contiene proteínas y un polisacarido y ambos son antigénicos.
Las células típicas de estos bacilos miden de 1x3 a 4 um, están dispuestos en cadenas cuadradas y tienen terminaciones cuadradas. Las esporas se encuentran en el centro de estos bacilos inmoviles. Al cultivarlos en el laboratorio las colonias son redondas y tienen apariencia de "vidrio despulido" a la luz trasmitida. En el cultivo de bacilos de ántrax la hemólisis es poco común, pero frecuente en los bacilos saprofitos. Otra característica es que licúan la gelatina y su crecimiento en este medio al ser sembrados por picadura tiene una forma de "pino invertido". En cuanto al crecimiento de este microorganismo, se puede mencionar que requieren de fuentes de nitrógeno y carbón sencilla para su crecimiento como para obtener energía.
Las esporas del ántrax son resistentes a los cambios del ambiente, soportando el calor seco y diferentes desinfectantes químicos durante periodos moderados, persistiendo en la tierra durante años. Los productos animales como piel cerdas etc., contaminados pueden ser desinfectados por medio de autoclave.
Se ha detectado que dependiendo del aspecto de la colonia, también cambia la virulencia y la formación de las esporas, siendo más agresivas las de aspecto rugoso. Lo anterior sin tomar en cuenta el manejo que se le dé al bacilo mediante la ingeniería genética. Que actualmente se encuentra en la capacidad de hacerla resistente a los antibióticos conocidos, disminuir el periodo de incubación, aumentar la virulencia, etc.
El CONTAGIO, generalmente es por el contacto con esporas que ingresan al organismo por la piel o mucosas lesionadas y raras veces por inhalación de las mismas hacia los pulmones. En los animales la vía de entrada es a través de la boca y el sistema digestivo y el hombre se infecta por vía digestiva al consumir carne de animales contaminados.
En el hombre las excoriaciones en piel predisponen a la infección.
Una vez que las esporas han penetrado germinan en los tejidos en el sitio de entrada y el crecimiento de las células vegetativas da lugar a la formación de un edema gelatinoso y congestivo.
Posteriormente los bacilos se propagan por el organismo por vía linfática a la sangre, multiplicándose libremente hasta la muerte del huésped.
En el exudado que se produce en el ántrax se encuentra un polipéptido idéntico al que se encuentra formado la cápsula del bacilo y es capaz de provocar reacciones histológicas similares a las que se encuentran en la infección natural. Otras proteínas encontradas en el exudado producen inmunidad al ántrax cuando se inyectan a otros animales. Así mismo también se han separado tres sustancias por filtración en vidrio y por cromatografía a partir de filtrados de cultivo: 1) Antígeno protector (una proteína. 2) Factor de edema y 3) Factor letal. La mezcla de 1,2 y 3 son más tóxicas para los animales, además de ser más inmunogénicas juntas que por separado.
SÍNTOMAS
El diagnóstico se establece al encontrar el bacilo o esporas(aislamiento de B.anthracis) en muestras de pus y líquidos de la lesión o en sangre, esputo y otros líquidos orgánicos mediante tinción con azul de metileno (M FADYEAN). Al observar al microscopio las muestras teñidas frecuentemente se observan cadenas de bacilos gramnegativos grandes. Por medio de técnicas de inmunofluorecencia es posible detectar el ántrax.
Las pruebas serológicas con antígenos de ántrax absorbidos sobre eritrocitos curtidos pueden demostrar anticuerpos hemaglutinantes en el suero de individuos infectados (Inmunodiagnóstico, ELISA Y PCR).
TRATAMIENTO
Gran variedad de antibióticos son activos contra el ántrax en su estado natural, tales como las penicilinas o tetraciclinas, pero actualmente se recomienda el uso de ciproxina. Y deberá de ser aplicado a la brevedad posible de preferencia dentro de las primeras 48 hrs. A partir de la exposición y antes de la aparición de los síntomas, por un periodo de 60 días.
Otro aspecto importante es el tratamiento de apoyo, el cual será aplicado con base al cuadro que presente el paciente. (Algunos autores manejan básicamente tres cuadros 1) respiratorio 2) cutáneo 3) intestinal.
Una buena opción es la aplicación de vacunas con bacilos vivos atenuados con suspensión de esporas o bien con antígenos protectores aislados de los exudados, tratando de inducir una inmunidad activa. Pero solo puede ser aplicada a los individuos saludables de 18 a 65 años de edad y no se tiene conocimiento si pueda causar daño fetal, razón por la que debe de ser aplicada a mujeres embarazadas. La vacunación consiste en tres inyecciones cada dos semanas y posteriormente 3 refuerzos a los 6, 12 y 18 meses y genera una inmunidad cercana al 93 %.
Actualmente la vacuna contra el ántrax es fabricada y distribuida por BiotPort Corporation, Lansing, Michigan. Para el departamento de defensa de los EU y se produce muy poca.
La eficacia de las vacunas dista mucho de ser completa o duradera y esta supeditada a la virulencia de la cepa infectante, es recomendable aplicarla anualmente para mantener la inmunidad.
En caso de un brote epidémico en animales es necesario eliminar los cadáveres de estos mediante la incineración o inhumación profunda en fosas que contengan cal. La descontaminación de los lugares habitados por los mismos y el uso de ropa y guantes protectores.
TRATAMIENTOS Y RECOMENDACIONES
La fisiopatología de la enfermedad, esta caracterizada por una proliferación del bacilo en el sitio de entrada. La cápsula permanece intacta y es rodeada por una gran cantidad de liquido proteico, que contiene muy pocos leucocitos. Posteriormente el germen se disemina con rapidez y llega a la sangre. En los organismos resistentes al bacilo, el microorganismo prolifera en unas cuantas horas, tiempo al final del cual se presenta una acumulación masiva de leucocitos. Las cápsulas se desintegran gradualmente y desaparecen. Los microorganismos permanecen localizados.
Con base a lo anterior podemos decir que el ántrax produce en el hombre en la infección cutánea natural una pústula maligna. Se presenta primero una pápula dentro de las 12 a 36 horas siguientes a la entrada del microorganismo o de sus esporas a través de una lesión. Esta pápula rápidamente se trasforma de vesícula, después en pústula y finalmente en una úlcera necrótica a partir de la cual la infección puede propagarse dando como resultado una SEPTICEMIA. También se puede presentar otro tipo de cuadro que consiste en una infección grave de las vías respiratorias, (NEUMONIA PRIMARIA) que es el resultado de la inhalación de esporas de polvo de la lana o con fines terroristas. Este tipo de cuadro puede ser rápidamente mortal y se caracteriza por un cuadro que puede semejarse a la gripe común. Resumiendo, la infección respiratoria por ántrax evoluciona de la siguiente manera: Día 1, las esporas entran en los pulmones y no hay síntomas.
Día 1 a 6 las esporas migran a los nódulos linfáticos y se presenta tos seca aunada a la sintomatología de una gripe común. Día 6 a 8 evoluciona a forma bacteriológica y se presenta una ligera mejoría durante varias horas. Día 8, se presenta dificultad respiratoria con cianosis (piel azul) y sudoración profusa. Por la multiplicación bacteriana y el aumento de los niveles de toxina. Día 9, hay agotamiento del oxigeno y muerte celular. Se presenta fallo cardiaco y respiratorio.
Cuando la infección se manifiesta en el tracto digestivo se presenta fiebre, náuseas y dolores abdominales.
Se ha encontrado que ciertos mecanismos de defensa en animales de laboratorio, dan como resultado que unos sean más resistentes que otros. Así podemos hablar de la actividad de los leucocitos, la temperatura del cuerpo y la acción bactericida del plasma sanguíneo.
beriberi:
¿Que es el beriberi?
Es la carencia crónica o avanzada de tiamina que afecta el aparato cardiovascular (beriberi húmedo) o el sistema nervioso (beriberi seco).
La tiamina es el precursor del perifosfato de tiamina, una coenzima necesaria para varias reacciones bioquímicas importantes, indispensables para la oxidación de carbohidratos. También tiene un papel independiente en la conducción en nervios periféricos.
¿Cómo se adquiere el beriberi?
Casi todas las carencias de tiamina se deben a alcoholismo. Los alcohólicos crónicos tienen una ingestión dietética deficiente de tiamina y deterioro de su absorción, metabolismo y depósito. La carencia de tiamina también se relaciona con malabsorción, diálisis, nutrición parenteral y otras causas de desnutrición crónica de proteínas y calorías.
SÍNTOMAS
Las manifestaciones tempranas de la carencia de tiamina, están caracterizadas por anorexia, calambres musculares, parestesias e irritabilidad. Las manifestaciones crónicas en cuanto a la cardiopatía del beriberi, son vasodilatación periférica notable, que origina insuficiencia cardiaca clásica de gasto alto con disnea, taquicardia, cardiomegalea y edema pulmonar y periférico. La afección del sistema nervioso puede incluir tanto al periférico como al central. La periférica es básicamente una neuropatía motora y sensitiva simétrica, con dolor, parestesias y pérdida de reflejos. Suelen afectarse más las piernas que los brazos. La afección del sistema nervioso central origina el síndrome Wernicke-Korsakoff. La encefalopatia de la Wernicke consiste en vómito, nistagmo, oftalmoplejía, fiebre, ataxia y confusión. El síndrome de korsakoff se caracteriza por amnesia, confabulación y deterioro del aprendizaje.
Las pruebas de uso más común, son las mediciones de la actividad de transcetolasa de los eritrocitos y la eliminación urinaria de tiamina. Un coeficiente de actividad de transcetolasa mayor de 15 a 20% sugiere carencia de tiamina.
Para apoyar el diagnóstico casi siempre se utiliza la respuesta clínica del tratamiento empírico con tiamina.
TRATAMIENTOS Y RECOMENDACIONES
La posible carencia de tiamina deberá de tratarse con rapidez con grandes dosis parenterales de la vitamina, 30 a 100 mg /día los primeros días, seguido de dosis bucales de 5 a 10 mg/día.
Todos los pacientes deben recibir concomitantemente otras vitaminas hidrosolubles.
Hasta la fecha no se reconoce toxicidad importante con la utilización de tiamina a dosis extremadamente grandes.
bocio simple:
¿Qué es el bocio?
El bocio es la hiperactividad funcional de la glándula tiroides con hiperplasia (crecimiento), llenándose la glándula de coloide pobre en Yodo. Si se corrige la deficiencia, puede remitir el crecimiento. En casos crónicos persiste el crecimiento y éste puede ser nodular.
¿Qué la provoca?
En muchas partes de mundo el bocio simple se debe a la carencia de Yodo y se presenta en áreas endémicas alejadas de las costas marinas. Actualmente la carencia de Yodo es muy rara, ya que éste se encuentra en el pan en forma de yoduro, además de que las dietas se han modificado.
Aparte de la carencia de Yodo, otros factores desconocidos tienen un papel en la génesis de Bocio. El bocio simple se puede presentar cuando hay mayor demanda de hormona tiroidea, como por ejemplo durante el embarazo o la pubertad. Existen algunos alimentos que inducen al bocio por sus propiedades bociogenas, uno de estos son los nabos ingeridos a grandes cantidades. Cabe mencionar que es raro.
Puede presentarse bocio ante la exposición a tiocianato o en la carencia congénita de algunos sistemas enzimáticos. También se han encontrado inmunoglobulina estimulante del crecimiento del tiroides en el suero de pacientes con bocio.
SÍNTOMAS
La glándula está notablemente crecida y es palpable. Es probable que no existan síntomas o se deban a compresión de las estructuras del cuello o el tórax: Silibancias, disfagia, deterioro respiratorio. Puede haber sordera congénita recurrente (síndrome de Pendred) y trastornos del gusto.
También es posible que el paciente presente muchos síntomas de tipo nervioso.
DIAGNÓSTICO
El laboratorio puede reporatar el colesterol y T4 como normales. Puede estar elevada la TSH. La captación glandular de Yodo radiactivo puede ser normal o elevada. La captación sobre nódulos muestra que tiene una actividad baja (en contraste con el bocio nodular tóxico).
En algunos pacientes con bocio de tipo familiar, es posible demostrar efectos enzimáticos en la producción de hormona tiroidea o compuestos circulantes anormales.
El ultrasonido proporciona con rapidez y seguridad información sobre la estructura de la glándula tiroides: presencia de nódulos únicos o múltiples, la prolongación intratorácica de bocio, etc.
Cuando se sospecha de la compresión traqueal o de estructuras vecinas, se puede recurrir al TC o RM.
Es importante recordar que demostrar la naturaleza quística de una masa no descarta su malignidad.
TRATAMIENTOS Y RECOMENDACIONES
Es más fácil prevenir el bocio que curarlo y es más raro desde la introducción de sales yodadas. Con la ingesta dietética de 100 a 200 microgramos de Yodo diario no debe de presentarse el bocio simple por deficiencia.
Medidas especificas:
Tiroides: La levotirotoxina, 0.1 mg o más es útil en casi todos los casos. El bocio deja de crecer y con frecuencia disminuye de tamaño. Es necesario suprimir los valores de TSH mediante el tratamiento de restitución adecuado.
Terapéutica con Yodo:
Cuando el crecimiento es debido a una deficiencia de Yodo, y el descubrimiento de éste es temprano, puede desaparecer por completo con la administración adecuada de Yodo. Bastará con la ingesta diaria de cinco gotas de solución saturada de cloruro de potasio o de solución potente de Yodo (Lugol) en medio vaso de agua. El tratamiento se continúa hasta que recobre su tamaño normal la glándula. Para continuar con una dosis de sostén o consumir sal de mesa yodada.
CIRUGÍA:
Una indicación para la cirugía, es cuando existen signos de compresión local que no se alivia con el tratamiento médico. En este acto se extirpa la glándula. Otra alternativa es la utilización de Yodo radiactivo en grandes dosis 20 a 100 mCi, este tratamiento es seguro y eficaz en estos casos.
La segunda indicación para la cirugía, es la posibilidad de cáncer (cuando en una glándula tiroidea con un nódulo no quístico único "frío"
. Esto es particularmente cierto en personas jóvenes. La aspiración con aguja fina del nódulo es bastante útil en la valoración de este problema.botulismo:
¿Qué es el botulismo?
El botulismo es un envenenamiento alimentario por ingestión de la toxina (por lo general tipo A, B, o E) de CLOSTIDIUM BOTULINUM.
¿Cómo se adquiere y qué lo provoca?
Se adquiere al ingerir alimentos enlatados, ahumados o empacados al vacío, en particular verduras enlatadas en casa, carnes ahumadas y pescado empacado al vacío.
El clostidium es un bacilo anaerobio estricto formador de esporas que se encuentra muy difundido en el suelo. Esté bacilo fabrica una toxina que bloquea la liberación de acetilcolina de las terminales nerviosas.
Clínicamente hay afección temprana del sistema nervioso que origina parálisis respiratoria.
SÍNTOMAS
De 12 a 36 horas después de ingerir la toxina aparecen trastornos visuales en particular diplopía y perdida del poder de acomodación. Otros síntomas son garganta y boca seca, disfagia y disfonía. También se pueden presentar náuseas y vómito en particular con la toxina tipo "E". Es notable la debilidad muscular. Hay deterioro de la respiración pero los sentidos permanecen inalterables y la temperatura normal. La parálisis respiratoria puede causar la muerte a menos que se proporcione respiración artificial (ayuda mecánica).
Casi todas las determinaciones usuales se encuentran dentro de límites normales. Hay que demostrar la toxina en el suero de los pacientes y en los alimentos sospechosos mediante inoculación de ratones y la identificación con antisueros específicos.
TRATAMIENTOS Y RECOMENDACIONES
Se administra al paciente dos ampolletas de antitoxina pentavalente (A, B, C, D, E) o trivalente (A,B,E) si las pruebas para hipersensibilidad son negativas.
El manejo médico consiste en mantener la ventilación y oxigenación adecuadas mediante un drenaje respiratorio apropiado. Eliminación de obstrucciones respiratorias por aspiración o traqueotomía y respirador mecánico si es necesario.
Se dan líquidos y alimentación parenteral según se requiera. Si se desarrolla neumonitis se utilizarán antimicrobianos apropiados.
En un inicio de la afección se puede tratar de eliminar la toxina no absorbida del intestino (poco después de ingerir los alimentos sospechosos).
Para evitar la intoxicación por toxina botulinica hay que esterilizar las verduras enlatadas en casa para destruir las esporas. La ebullición por 20 minutos puede inactivar la toxina, pero hay que eliminar las latas hinchadas o picadas o los envases con sellos defectuosos.
cancer de prostata:
¿Qué es el cáncer de próstata?
Es una enfermedad que ataca a la glándula próstatica, misma que es de tejido fibromuscular y está ubicada debajo de la vejiga urinaria y alrededor de la uretra, produce un fluido lechoso que forma parte del semen. El desarrollo de cáncer de próstata es muy frecuente después de los 70 años aunque, por ser de crecimiento muy lento, en general presenta pocos síntomas. Sin embargo, existen formas más agresivas que pueden extenderse a las vesículas seminales o a los ganglios linfáticos.
¿Cuáles son los factores predisponentes?
El cáncer necesita años para desarrollarse. Inicia con una alteración que puede ser causada por diversos factores: tipo de dieta, tabaquismo, exposición solar, ciertas sustancias, radiaciones, también se ha manejado que ciertas practicas sexuales de tipo oral etc.
No se conoce la causa exacta que origina el cáncer de próstata.
SÍNTOMAS
Si el tumor se ha desarrollado lo suficiente, puede originar una obstrucción mecánica en el flujo de orina por estrechamiento de la uretra. La persona suele sentir que la micción ha sido incompleta, aumentando en consecuencia la frecuencia de las micciones. Cuando la vejiga no se vacía adecuadamente, la orina se estanca y hay mayor tendencia a presentar infecciones urinarias o cálculos. En etapas más avanzadas del cáncer puede haber retención urinaria o hematuria (eliminación de sangre en la orina).
En general se reconoce por disminución del calibre de chorro, poliuria y goteo.
TRATAMIENTOS Y RECOMENDACIONES
Inicialmente es por examen médico que incluye tacto rectal y análisis de sangre. En caso de detectarse un tumor se procede a realizar una biopsia y pruebas bioquímicas que permiten evaluar su agresividad.
En pacientes con tumores limitados a la próstata y más de diez años de expectativa de vida, se recomienda una prostatectomía radical que implica la extirpación de la próstata, las vesículas seminales y, en algunos casos, los ganglios linfáticos. Esto se sigue con una radioterapia, que se aplica mediante fuentes externas o implantando materiales radioactivos en la misma próstata. Otro tipo de tratamiento se basa en la relación entre los niveles de testosterona (hormona sexual masculina) y el ritmo de crecimiento del tumor: se administran fármacos que interfieren en la acción de la testosterona para controlar el crecimiento del tumor.
cicatriz queloide:
¿Qué es una cicatriz queloide?
Las cicatrices queloides son crecimientos exagerados del tejido cicatricial que se presentan en el sitio de una lesión de piel.
Las cicatrices queloides son más frecuentes en mujeres jóvenes y en afroamericanos. La queloidosis es un término usado cuando se producen queloides múltiples o se repiten.
¿Qué las originan?
Las cicatrices queloides se presentan secundarias a lesiones de la piel tales como incisiones quirúrgicas, heridas traumáticas, sitios de vacunación, quemaduras, varicela, acné y en ocasiones a raspaduras (laceraciones menores).
La mayoría de los queloides se aplanan y se hacen menos visibles con los años y pueden irritarse debido al roce de la ropa u otras formas de fricción. Los queloides extensos pueden limitar la movilidad, además de causar cambios cosméticos y afectar la apariencia.
SÍNTOMAS
Las cicatrices queloides son de color carne, rojas o rosadas que se presentan posterior a una herida y normalmente son nodulares o con rebordes. Dicha cicatriz puede provocar comezón (picar) durante su formación y crecimiento.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la cicatriz queloide se realiza sobre la base de la apariencia de la piel o una cicatriz y se solicita una biopsia de piel para descartar otros tumores cutáneos.
TRATAMIENTOS Y RECOMENDACIONES
Éstas a menudo no requieren tratamiento, pero se pueden reducir de tamaño a través de la aplicación de frío (crioterapia), presión externa, inyecciones de corticoesteroides, tratamientos con láser, radiación, o extirpación quirúrgica.
Las cicatrices queloides una ves extirpadas, no es común que reaparezcan pero puede suceder que algunas veces se presenten nuevamente y en ocasiones de mayor tamaño.
Las cicatrices queloides deberán de ser cubiertas para evitar su exposición al sol durante el primer año de formación ya que la luz solar provoca que se torne de color oscuro, coloración que se vuelve permanente.También se puede recurrir a un protector solar.
Éstas no representan un peligro médico, pero pueden afectar la apariencia cosmética y por ende afectar psicológicamente al paciente, máxime si son grandes o desfigurantes.
uveitis:
¿Qué es el uveítis?
Para entender que es la uveítis, tenemos que empezar por hablar de la anatomía del ojo. Por lo que iniciaremos diciendo que el ojo tiene forma como una pelota de tenis, hueco por dentro, con tres capas de tejido diferentes alrededor de una cavidad central. La más externa es la ESCLERA (la capa blanca del ojo), y la más interna es la RETINA (tejido responsable de formar imágenes en el fondo del ojo, como el carrete de una cámara fotográfica). La capa media entre la esclera y la retina se llama ÚVEA, de la palabra griega uva. Cuando la úvea llega a inflamarse se llama uveítis.
La úvea contiene abundantes vasos sanguíneos que nutren la retina y otras estructuras del ojo. La inflamación de la úvea puede afectar a la córnea, la retina, la esclera y otras partes vitales del ojo. La inflamación de esta capa, puede comprometer a la visión de forma irreversible, por ello las uveítis hay que considerarlas como una enfermedad grave.
Sí, cuando la úvea está inflamada cerca de la parte anterior del ojo, en el iris, se describe como iritis. Si la úvea está inflamada en el centro del ojo afectando al cuerpo ciliar, se llama ciclitis. Si la inflamación está en la parte posterior del ojo afectando a la coroides, se llama coroiditis.
¿Qué la ocasiona?
La uveítis puede ser provocada por diferentes causas entre las que destacan los virus (paperas o herpes), hongos (histoplasmosis), parásitos (toxoplasmosis.) En muchos casos, la causa permanece desconocida.
La uveítis puede ser causada por enfermedad en otras partes del cuerpo (como artritis), o es la consecuencia de una lesión en el ojo. La inflamación en un ojo puede provocar un daño severo en el ojo contralateral (uveítis simpática.)
SÍNTOMAS
Los síntomas de la uveítis incluyen mayor sensibilidad a la luz (fotofobia), visión borrosa, dolor y enrojecimiento del ojo. La uveítis puede aparecer súbitamente con enrojecimiento y dolor, o puede ser progresiva, lentamente en un principio con poco dolor o enrojecimiento y pérdida progresiva de la visión.
DIAGNÓSTICO
Éste se establece con un examen minucioso del ojo. La inflamación en el interior del ojo puede afectar de forma irreversible a los tejidos oculares y con el tiempo provocar ceguera.
En algunas circunstancias se requerirán análisis de sangre, análisis de piel y exámenes radiológicos. En casos más específicos, será necesario plantear una punción biopsia del interior del ojo para buscar células u otros elementos que ayuden al diagnóstico y en algunas ocasiones es necesario practicar una cirugía del ojo, para ayudar al diagnóstico. Como la uveítis puede estar asociada con enfermedades del resto del organismo, una evaluación y comprensión del conjunto de la salud médica del paciente es importante.
TRATAMIENTOS Y RECOMENDACIONES
El tratamiento precoz es necesario para disminuir la pérdida de visión. Las gotas, especialmente esteroides y los midriáticos son los fármacos de elección para disminuir la inflamación y el dolor. Para los procesos de localización posterior, la medicación oral, o las inyecciones pueden ser necesarias. Complicaciones como el glaucoma (aumento de la presión del ojo), cataratas (pérdida de la transparencia de la lente del ojo), o formación de nuevos vasos sanguíneos (neovascularización), pueden necesitar tratamiento en el curso de la enfermedad. La uveítis que se origina en la parte anterior y media del ojo (iritis o ciclitis), suelen tener un inicio rápido y una duración que oscila entre 6 a 8 semanas. En los primeros estadíos se puede controlar con el uso de gotas apropiadas, sin necesidad de recurrir a terapias más complicadas. A menudo, estos tipos de uveítis no son debidas a una causa específica, sino a factores múltiples. La uveítis del polo posterior del ojo (coroiditis), es comúnmente de aparición lenta, pero de evolución más prolongada y de más difícil tratamiento.
La uveítis es una enfermedad grave que puede afectar de forma irreversible a la visión, ocasionando ceguera. Un caso de simple "ojo rojo", puede de hecho ser un serio problema de uveítis. Un "ojo rojo" que no se resuelve rápidamente, debería ser evaluado y tratado por un oftalmólogo, debiendo acudir al especialista incluso con carácter de urgencias.
http://www.entornomedico.org/salud/saludyenfermedades/alfa-omega/index-u.html
perdón si no puse imagenes pero es que eran para que te mueras de horrible que estaba.