Científicos proponen que el momento clave ocurre en la placenta antes de nacer.
La homosexualidad es común entre hombres y mujeres de diferentes culturas. Ante la pregunta de cual es la causa evolutiva científicos han investigado el fenómeno que carecía de una respuesta clara, hasta ahora.
Contrario a lo que muchos suponían, dado que estudios anteriores han demostrado que la homosexualidad es hereditaria, resulta que no existe un gen de la homosexualidad. La respuesta la tiene la expigenética, es decir la expresión génica de unos interruptores que se activan y desactivan, llamados epi-marcas y que su rol podría determinar la preferencia sexual antes de nacer, mientras se está en la placenta.
En el estudio actual, los investigadores del Grupo de Trabajo sobre Conflictos intragenómicos del Instituto Nacional para la Síntesis matemática y Biológica (NIMBioS) crearon un modelo matemático de desarrollo sexual y biológico que delinea el papel de la epigenética en la homosexualidad y descubrieron que las epi-marcas constituyen una capa adicional de información adjunta a los datos de nuestros genes "que regula su expresión”.
Mientras que los genes contienen las instrucciones de cómo debe caracterizarse o expresarse algo, las epi-marcas indican como esas instrucciones se llevan a cabo: cuándo, dónde y cuánto un gen se expresa durante el desarrollo.
Las epi-marcas se producen generalmente de nuevo cada generación, pero la evidencia reciente demuestra que a veces llevan más de una generación a otra y por lo tanto puede contribuir a la similitud entre los familiares, parecido al efecto de los genes compartidos.
Las epi-marcas específicas que regulan la sexualidad se desarrollan en la etapa fetal temprana, cuya principal función es proteger cada sexo de la variación sustancial de la testosterona que se produce durante el desarrollo posterior del feto. Estos marcadores, por ejemplo, impiden que los fetos femeninos se masculinicen de más regulando la cantidad de testosterona, lo mismo para los fetos varones.
Diferentes epi-marcas regulan las diferencias sexuales, como los genitales, la identidad sexual o la preferencia de pareja sexual. Sin embargo, cuando estos epi-marcas se transmiten de generación en generación de padres a hijas o madres a hijos, pueden causar efectos invertidos, como la feminización de algunos rasgos en los hijos, como la preferencia sexual, y de manera similar a la masculinización parcial de las hijas.
El estudio resuelve el enigma evolutivo de la homosexualidad, encontrando que las epi-marcas "sexualmente antagonistas" que normalmente protegen a los padres de la variación natural en los niveles de hormonas sexuales durante el desarrollo fetal, a veces hay remanentes a través de generaciones y provoca la homosexualidad en su descendencia.
El modelado matemático demuestra que los genes que codifican estas epi-marcas pueden propagarse fácilmente entre la población.
Los otros autores del artículo son William Rice, profesor de la Universidad de California, Santa Bárbara, y Friberg Urban, profesor de la Universidad de Uppsala en Suecia.
La homosexualidad es común entre hombres y mujeres de diferentes culturas. Ante la pregunta de cual es la causa evolutiva científicos han investigado el fenómeno que carecía de una respuesta clara, hasta ahora.
Contrario a lo que muchos suponían, dado que estudios anteriores han demostrado que la homosexualidad es hereditaria, resulta que no existe un gen de la homosexualidad. La respuesta la tiene la expigenética, es decir la expresión génica de unos interruptores que se activan y desactivan, llamados epi-marcas y que su rol podría determinar la preferencia sexual antes de nacer, mientras se está en la placenta.
En el estudio actual, los investigadores del Grupo de Trabajo sobre Conflictos intragenómicos del Instituto Nacional para la Síntesis matemática y Biológica (NIMBioS) crearon un modelo matemático de desarrollo sexual y biológico que delinea el papel de la epigenética en la homosexualidad y descubrieron que las epi-marcas constituyen una capa adicional de información adjunta a los datos de nuestros genes "que regula su expresión”.
Mientras que los genes contienen las instrucciones de cómo debe caracterizarse o expresarse algo, las epi-marcas indican como esas instrucciones se llevan a cabo: cuándo, dónde y cuánto un gen se expresa durante el desarrollo.
Las epi-marcas se producen generalmente de nuevo cada generación, pero la evidencia reciente demuestra que a veces llevan más de una generación a otra y por lo tanto puede contribuir a la similitud entre los familiares, parecido al efecto de los genes compartidos.
Las epi-marcas específicas que regulan la sexualidad se desarrollan en la etapa fetal temprana, cuya principal función es proteger cada sexo de la variación sustancial de la testosterona que se produce durante el desarrollo posterior del feto. Estos marcadores, por ejemplo, impiden que los fetos femeninos se masculinicen de más regulando la cantidad de testosterona, lo mismo para los fetos varones.
Diferentes epi-marcas regulan las diferencias sexuales, como los genitales, la identidad sexual o la preferencia de pareja sexual. Sin embargo, cuando estos epi-marcas se transmiten de generación en generación de padres a hijas o madres a hijos, pueden causar efectos invertidos, como la feminización de algunos rasgos en los hijos, como la preferencia sexual, y de manera similar a la masculinización parcial de las hijas.
El estudio resuelve el enigma evolutivo de la homosexualidad, encontrando que las epi-marcas "sexualmente antagonistas" que normalmente protegen a los padres de la variación natural en los niveles de hormonas sexuales durante el desarrollo fetal, a veces hay remanentes a través de generaciones y provoca la homosexualidad en su descendencia.
El modelado matemático demuestra que los genes que codifican estas epi-marcas pueden propagarse fácilmente entre la población.
La transmisión de las epi-marcas antagónicas entre las generaciones es el mecanismo evolutivo más plausible del fenómeno de la homosexualidad humana", dijo el co-autor Sergey Gavrilets, director asociado NIMBioS y profesor de la Universidad de Tennessee-Knoxville .
Los otros autores del artículo son William Rice, profesor de la Universidad de California, Santa Bárbara, y Friberg Urban, profesor de la Universidad de Uppsala en Suecia.