¿Cómo puede un adolescente de 17 años tener 81 de repente? Basta con que transcurra el tiempo para que a todos nos asalte una pregunta semejante. ¿Qué pasó con la memoria de los 20? Expertos de todo el mundo ensayan respuestas.
¿Por qué más allá de que nos sometamos al bisturí del cirujano estético o sigamos una dieta impecable, nuestra vista comienza a flaquear, nos falta la energía que teníamos en la adolescencia y cada día nos cuesta más recordar nombres o eventos biográficos?
Hace siglos que la ciencia intenta identificar los engranajes biológicos que llevan al deterioro de las funciones del cuerpo -sin prisa, pero sin pausa-. La razón de este interés es evidente. Aunque gracias a los avances médicos se prolonga la expectativa de vida, frecuentemente no ocurre con la calidad deseada.
Lewis Wolpert, presidente de la Sociedad Británica de Biología Celular, asegura que sólo una de cada diez personas de entre 75 y 79 años no sufre dolencias físicas. Y calcula que apenas 4% de las personas de más de 95 conserva sus capacidades cognitivas intactas.
El impacto económico y sanitario de una población crecientemente longeva es enorme. Si comprendieran cómo funcionan las piezas de este complejo rompecabezas, tal vez podrían manipularlas para retrasar o, incluso, detener el reloj de la vida.
Claro que esto es más fácil de imaginar que de llevar a los hechos. "Aunque hay muchas hipótesis, nadie conoce el mecanismo preciso del envejecimiento", admite Rodolfo Goya, investigador del Instituto de Investigaciones Bioquímicas de La Plata.
Es un problema enormemente complejo. "De hecho, ni siquiera nos ponemos de acuerdo en cuándo comienza el envejecimiento. Algunos dicen que es desde que la persona nace, y otros, que comienza a los 25 o 30 años".
Para los investigadores, se trata de un proceso desconcertante. Hay quienes piensan que deriva de cambios que ocurren en diferentes tejidos en forma simultánea. Otros, que las modificaciones dentro de un tejido en particular (como el cerebro) podrían ser los predominantes.
"La hipótesis que tiene más seguidores es la de la acumulación de daños", apunta Goya. "Éstos se producirían por fallas en los mecanismos de división celular, por la acción de los llamados radicales libres, producto de los diferentes procesos del organismo o derivados de factores medioambientales, como la radiación ultravioleta".
Sin embargo, todas estas explicaciones tienen casos reales que las refutan. Por ejemplo, uno podría pensar que los animales que más viven son los que tienen mejores mecanismos de reparación. Pero cuando analizaron la huella química que dejan los radicales libres en las células de una rata africana que en lugar de tres años vive 26 o 27, vieron que era mayor que en los animales comunes.
Los radicales libres son sustancias químicas muy reactivas que introducen oxígeno en las células, produciendo la oxidación de sus partes, por eso se los asocia con el envejecimiento. Sin embargo, algunos animales tienen muchos radicales libres y viven más que sus pares.
MISTERIO. Otra hipótesis que tambalea es la de la programación genética, porque aunque existe vinculación por grupos familiares, hay especies muy similares que tienen expectativas de vida muy diferentes. "Tal vez sean sólo un grupo de genes los que hacen la diferencia", especula Goya.
Según Diego Golombek, director del Laboratorio de Cronobiología de la Universidad Nacional de Quilmes, otra de las hipótesis es que, cuando estamos en condiciones de expresarlos libremente, estamos preparados para vivir una cantidad determinada de ciclos circadianos (ritmos que dependen del reloj interno del organismo). "Cuando se les trasplantó a hámsters viejos un pedacito de cerebro con el reloj circadiano de individuos jóvenes", recuerda, "recuperaron sus ritmos biológicos y se rejuvenecieron".
Otro de los hallazgos que puso en tela de juicio a las teorías sobre el envejecimiento fue la clonación. "Al fusionar el núcleo de una célula adulta con un óvulo, el núcleo se rejuveneció", detalla Daniel Salamone, director del Laboratorio de Biotecnología Animal en la Universidad de Buenos Aires (UBA).
Y cada vez que hacen ejercicios de clonación, los telómeros (extremos de los cromosomas que se acortan con cada división celular) se alargan. Sin embargo, el reloj no se detiene.
En el cerebro, el envejecimiento sobreviene en gran parte por la muerte neuronal. Es un proceso continuo. Se van perdiendo contactos entre las neuronas y se acumula material que puede ser patológico. Por eso, se trata de más de un mecanismo y los científicos aseguran que los entenderán.
¿Por qué más allá de que nos sometamos al bisturí del cirujano estético o sigamos una dieta impecable, nuestra vista comienza a flaquear, nos falta la energía que teníamos en la adolescencia y cada día nos cuesta más recordar nombres o eventos biográficos?
Hace siglos que la ciencia intenta identificar los engranajes biológicos que llevan al deterioro de las funciones del cuerpo -sin prisa, pero sin pausa-. La razón de este interés es evidente. Aunque gracias a los avances médicos se prolonga la expectativa de vida, frecuentemente no ocurre con la calidad deseada.
Lewis Wolpert, presidente de la Sociedad Británica de Biología Celular, asegura que sólo una de cada diez personas de entre 75 y 79 años no sufre dolencias físicas. Y calcula que apenas 4% de las personas de más de 95 conserva sus capacidades cognitivas intactas.
El impacto económico y sanitario de una población crecientemente longeva es enorme. Si comprendieran cómo funcionan las piezas de este complejo rompecabezas, tal vez podrían manipularlas para retrasar o, incluso, detener el reloj de la vida.
Claro que esto es más fácil de imaginar que de llevar a los hechos. "Aunque hay muchas hipótesis, nadie conoce el mecanismo preciso del envejecimiento", admite Rodolfo Goya, investigador del Instituto de Investigaciones Bioquímicas de La Plata.
Es un problema enormemente complejo. "De hecho, ni siquiera nos ponemos de acuerdo en cuándo comienza el envejecimiento. Algunos dicen que es desde que la persona nace, y otros, que comienza a los 25 o 30 años".
Para los investigadores, se trata de un proceso desconcertante. Hay quienes piensan que deriva de cambios que ocurren en diferentes tejidos en forma simultánea. Otros, que las modificaciones dentro de un tejido en particular (como el cerebro) podrían ser los predominantes.
"La hipótesis que tiene más seguidores es la de la acumulación de daños", apunta Goya. "Éstos se producirían por fallas en los mecanismos de división celular, por la acción de los llamados radicales libres, producto de los diferentes procesos del organismo o derivados de factores medioambientales, como la radiación ultravioleta".
Sin embargo, todas estas explicaciones tienen casos reales que las refutan. Por ejemplo, uno podría pensar que los animales que más viven son los que tienen mejores mecanismos de reparación. Pero cuando analizaron la huella química que dejan los radicales libres en las células de una rata africana que en lugar de tres años vive 26 o 27, vieron que era mayor que en los animales comunes.
Los radicales libres son sustancias químicas muy reactivas que introducen oxígeno en las células, produciendo la oxidación de sus partes, por eso se los asocia con el envejecimiento. Sin embargo, algunos animales tienen muchos radicales libres y viven más que sus pares.
MISTERIO. Otra hipótesis que tambalea es la de la programación genética, porque aunque existe vinculación por grupos familiares, hay especies muy similares que tienen expectativas de vida muy diferentes. "Tal vez sean sólo un grupo de genes los que hacen la diferencia", especula Goya.
Según Diego Golombek, director del Laboratorio de Cronobiología de la Universidad Nacional de Quilmes, otra de las hipótesis es que, cuando estamos en condiciones de expresarlos libremente, estamos preparados para vivir una cantidad determinada de ciclos circadianos (ritmos que dependen del reloj interno del organismo). "Cuando se les trasplantó a hámsters viejos un pedacito de cerebro con el reloj circadiano de individuos jóvenes", recuerda, "recuperaron sus ritmos biológicos y se rejuvenecieron".
Otro de los hallazgos que puso en tela de juicio a las teorías sobre el envejecimiento fue la clonación. "Al fusionar el núcleo de una célula adulta con un óvulo, el núcleo se rejuveneció", detalla Daniel Salamone, director del Laboratorio de Biotecnología Animal en la Universidad de Buenos Aires (UBA).
Y cada vez que hacen ejercicios de clonación, los telómeros (extremos de los cromosomas que se acortan con cada división celular) se alargan. Sin embargo, el reloj no se detiene.
En el cerebro, el envejecimiento sobreviene en gran parte por la muerte neuronal. Es un proceso continuo. Se van perdiendo contactos entre las neuronas y se acumula material que puede ser patológico. Por eso, se trata de más de un mecanismo y los científicos aseguran que los entenderán.