Los científicos descubren un mecanismo de protección contra la aterosclerosis
News Medical Life Sciences
Los científicos descubren un mecanismo de protección contra la aterosclerosis
Por News Medical Life Sciences, Junio 12 de 2018
La aterosclerosis, el estrechamiento patológico de los vasos sanguíneos, es la causa subyacente de la mayoría de los accidentes cerebrovasculares y los ataques cardíacos, las principales causas de mortalidad en todo el mundo según la OMS. Para el desarrollo de la aterosclerosis, se ha sugerido que un tipo especial de glóbulos blancos llamados linfocitos B2 desempeña un papel crucial. Para su supervivencia, necesitan la molécula BAFF. Se ha demostrado que la eliminación o el bloqueo de los receptores BAFF en la superficie de los linfocitos B2 reduce el desarrollo de la aterosclerosis en ratones. Por lo tanto, se esperaba un efecto similar cuando BAFF se dirige directamente.
Con anticuerpos altamente específicos, BAFF puede unirse y neutralizarse. Esos anticuerpos fueron evaluados por sus efectos sobre el desarrollo de la aterosclerosis en ratones por científicos del Centro de Investigación CeMM para Medicina Molecular de la Academia de Ciencias de Austria y la Universidad Médica de Viena en colaboración con la Universidad de Cambridge. Los resultados fueron sorprendentes: en lugar de reducir la formación de lesiones ateroscleróticas en las arterias de los ratones evaluados, el tratamiento con anticuerpos condujo a un aumento del tamaño de la placa. Los hallazgos se publicaron en Circulation (DOI: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.117.032790).
"Pudimos demostrar que los linfocitos B2 se agotaron eficientemente con el tratamiento con anticuerpos anti-BAFF", autor principal del estudio Christoph Binder, investigador principal de CeMM y profesor de investigación de aterosclerosis en la Universidad Médica de Viena, describe los resultados del estudio. "Sorprendentemente, el tamaño de la placa aumentó, lo que indica un papel hasta ahora desconocido de la molécula BAFF en la aterosclerosis. Sin embargo, en experimentos posteriores, pudimos explicar estos hallazgos".
Los investigadores encontraron que BAFF tiene propiedades antiinflamatorias, lo que tiene un efecto positivo sobre el tamaño de la placa y el riesgo de aterosclerosis. El mecanismo recientemente descubierto se desencadena por un receptor BAFF alternativo (TACI) en la superficie de los macrófagos, otro tipo de células inmunes. Se demostró que estas células inducen un proceso antiinflamatorio. Este hallazgo puede proporcionar implicaciones importantes para la investigación y prevención de la aterosclerosis: por ejemplo, las mutaciones en el gen para TACI pueden conferir un mayor riesgo cardiovascular.
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Por News Medical Life Sciences, Junio 12 de 2018
La aterosclerosis, el estrechamiento patológico de los vasos sanguíneos, es la causa subyacente de la mayoría de los accidentes cerebrovasculares y los ataques cardíacos, las principales causas de mortalidad en todo el mundo según la OMS. Para el desarrollo de la aterosclerosis, se ha sugerido que un tipo especial de glóbulos blancos llamados linfocitos B2 desempeña un papel crucial. Para su supervivencia, necesitan la molécula BAFF. Se ha demostrado que la eliminación o el bloqueo de los receptores BAFF en la superficie de los linfocitos B2 reduce el desarrollo de la aterosclerosis en ratones. Por lo tanto, se esperaba un efecto similar cuando BAFF se dirige directamente.
Con anticuerpos altamente específicos, BAFF puede unirse y neutralizarse. Esos anticuerpos fueron evaluados por sus efectos sobre el desarrollo de la aterosclerosis en ratones por científicos del Centro de Investigación CeMM para Medicina Molecular de la Academia de Ciencias de Austria y la Universidad Médica de Viena en colaboración con la Universidad de Cambridge. Los resultados fueron sorprendentes: en lugar de reducir la formación de lesiones ateroscleróticas en las arterias de los ratones evaluados, el tratamiento con anticuerpos condujo a un aumento del tamaño de la placa. Los hallazgos se publicaron en Circulation (DOI: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.117.032790).
"Pudimos demostrar que los linfocitos B2 se agotaron eficientemente con el tratamiento con anticuerpos anti-BAFF", autor principal del estudio Christoph Binder, investigador principal de CeMM y profesor de investigación de aterosclerosis en la Universidad Médica de Viena, describe los resultados del estudio. "Sorprendentemente, el tamaño de la placa aumentó, lo que indica un papel hasta ahora desconocido de la molécula BAFF en la aterosclerosis. Sin embargo, en experimentos posteriores, pudimos explicar estos hallazgos".
Los investigadores encontraron que BAFF tiene propiedades antiinflamatorias, lo que tiene un efecto positivo sobre el tamaño de la placa y el riesgo de aterosclerosis. El mecanismo recientemente descubierto se desencadena por un receptor BAFF alternativo (TACI) en la superficie de los macrófagos, otro tipo de células inmunes. Se demostró que estas células inducen un proceso antiinflamatorio. Este hallazgo puede proporcionar implicaciones importantes para la investigación y prevención de la aterosclerosis: por ejemplo, las mutaciones en el gen para TACI pueden conferir un mayor riesgo cardiovascular.
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