CONCEPTO
El traumatismo craneoencefálico (TCE) se define como la lesión recibida por el cráneo, sus cubiertas y el contenido encefálico producto de la acción que ejercen sobre él fuerzas externas.
FISIOPATOLOGÍA
El cerebro puede ser lesionado por mecanismos primarios como la carga estática (también llamada compresión), carga dinámica (tanto impulsiva o aceleración sin impacto directo como mediante impactos que transmiten la aceleración al cráneo), desaceleración o penetración. Entre los mecanismos secundarios se destacan el edema cerebral (con el trauma se activa el edema vasogénico, que ocurre por aumento de la permeabilidad de los capilares, con ruptura local de la
barrera hematoencefálica (BHE), aumento del líquido intersticial, y el edema citotóxico, que ocurre por daño
isquémico de la célula nerviosa), isquemia local, glucólisis anaerobia, edema de los astrositos, activación de cascadas enzimáticas y de las endotelinas, por formación y liberación de radicales libres de oxígeno.
CLASIFICACIÓN ANATÓMICA
1. TCE con lesión de las cubiertas epicraneales:
a. Heridas epicraneales incisas.
b. Heridas epicraneales contusas.
c. Heridas epicraneales avulsivas.
d. Pérdida de tejidos epicraneales.
e. Hematomas subgaleales.
f. Hematomas subperiósticos.
2. TCE con lesión del cráneo óseo:
Las fracturas craneales pueden clasificarse:
a. Según su localización (clasificación topográfica):
• De la bóveda craneal: Frontales, temporales, parietales, occipitales, múltiples.
• De la base craneal: Fosa craneal anterior, fosa craneal media, fosa craneal posterior.
b. Según su forma:
• Lineales.
• Deprimidas (en bloque, conminutas o en ping-pong).
• Estrelladas.
• Diastasadas.
3. TCE con lesión de contenido intracraneal:
• Conmoción cerebral.
• Contusión cerebral.
• Hematomas intracraneales: epidurales, subdurales, intraparenquimatosos, intraventriculares, hemorragia subaracnoidea.
Estas lesiones generalmente no se presentan de forma pura, sino que suelen imbricarse las diferentes categorías. Esto da una idea del grado de complejidad que pueden llegar a adquirir estas lesiones, y por tanto, lo difícil de su manejo.
CUADRO CLÍNICO
Trauma craneal leve o simple:
• No existe pérdida de conciencia.
• No existen signos de déficit o irritación neurológica.
• El paciente está orientado, obedece órdenes complejas, responde adecuadamente al interrogatorio. No amnesia.
• Escala para coma de Glasgow (ECG)- 15 puntos.
• Puede presentar cefalea discreta (no severa o progresiva) o dolor en el área golpeada.
• Puede presentar algunos vómitos de alimentos (no progresivos).
• Puede presentar vértigos o inestabilidad transitorios, sobre todo al girar la cabeza o a los cambios de posición de acostado a sentado, o de sentado a de pie.
• Puede presentar heridas epicraneales, a veces con lesión de vasos importantes, cuyo sangramiento puede llevarlos al shock (por pérdida de volumen de no controlarse a tiempo).
Fracturas craneales:
Las fracturas de la bóveda craneal no presentan un cuadro clínico propio, sino que dependen de la afectación o no de estructuras neurológicas. Son diagnosticadas con relativa facilidad mediante la ayuda de los rayos X (en cambio, las fracturas de la base del cráneo generalmente no son visibles por estos); poseen un cuadro clínico propio de cada una de sus variedades, lo que favorece la realización del diagnóstico clínicamente:
a. Fosa craneal anterior:
• Hematoma periorbitario uni o bilateral: en “gafas” o "en espejuelos" o signo del mapache (si es bilateral,
afectando las dos hemifosas anteriores), o del oso Panda (si es unilateral, que afecta sólo una hemifosa
anterior).
• Rinorragia o rinorraquia (uni o bilateral, en dependencia de si afecta una hemifosa anterior, o a las dos). Es importante establecer diagnóstico diferencial, al exponer el goteo en una sábana blanca o un papel, suele separarse el componente hemático del líquido cefalorraquídeo, signo del “salvavidas” o del “huevo frito”.
• Puede existir anosmia (por lesión del primer par craneal, generalmente a nivel de la lámina cribosa del etmoides, menos frecuente por afectación del bulbo o del nervio olfatorio).
• Puede existir alteración de la motilidad de la musculatura periocular (pares craneales III-IV-VI).
• Puede existir defecto visual por lesión del nervio óptico (II par craneal).
• Puede existir anisocoria periférica, o desigualdad pupilar con midriasis unilateral, “seudo-anisocoria central” por lesión de ramos del III par o lesión del esfínter constrictor del iris, o por la presencia de hematoma intraorbitario “extracraneal”, que comprima o irrite al ganglio ciliar en el polo posterior del ojo).
• En resumen, los signos y síntomas suelen estar más frecuentemente ocasionados por lesión de los pares
craneales I-II-III-IV-VI.
b. Fosa craneal media:
• Sensación de "oído ocupado" o "líquido en el oído".
• Hipoacusia.
• Hemotímpano durante la otoscopia.
• Otorragia u otorraquia.
• Signo de Batlle (hematoma retroauricular, o preesternocleidomastoideo generalmente visible
después de transcurridas las primeras 24 h).
• Vértigos intensos por lesión de los conductos semicirculares.
• Paresia o parálisis facial periférica por lesión del nervio facial en su curso a través del peñasco (más frecuente en las fracturas transversas).
• En resumen, los signos y síntomas suelen estar más frecuentemente ocasionados por lesión de los pares craneales VII-VIII.
Las fracturas de fosa posterior no tienen un cuadro clínico bien definido, y pueden ser visualizadas mediante rayos X (preferiblemente en la vista de Towne).
Conmoción cerebral
Implica daño solamente funcional, no anatómico. Se explica por disfunción transitoria de la formación reticular activadora ascendente del tallo encefálico.
• Existe pérdida transitoria de conciencia, pero con recuperación total de esta.
• No signos de déficit o irritación neurológica.
• Amnesia localizada al trauma (en relación con los sucesos del traumatismo).
• Resto de los signos y síntomas similar al trauma craneal simple.
• Cuadro clínico reversible.
Contusión cerebral:
Implica daño funcional y anatómico del encéfalo.
• Existe pérdida de conciencia, que puede ser desde transitoria hasta coma profundo irreversible o la muerte.
• Si se recupera la conciencia, pueden existir alteraciones de esta, como confusión, desorientación, incoherencia, estupor, somnolencia, bradipsiquia.
• Pueden existir signos de déficit neurológico (paresias o parálisis de miembros, parálisis facial central, anisocoria, defectos sensitivos, trastornos pupilares o de la respiración, aparición de reflejos anormales, apraxia, afasia o disfasia) o signos de irritación neurológica (convulsiones, excitación psicomotora, rigidez nucal).
• Puede existir cefalea y vómitos, que pueden ser intensos.
• Pueden existir vértigos.
• El cuadro clínico tiende a ser estable, no progresivo • En raras ocasiones la contusión puede ser cerebelosa, y entonces aparece ataxia estática o dinámica, nistagmo, e hipotonía, muchas veces enmascarados por la toma de conciencia concomitante.
Compresión cerebral:
Conjunto de síndromes caracterizados por el establecimiento de un “cono de presión” postraumático dentro de la cavidad craneal (lesión que ejerce efecto de masa y que progresa), incluye los hematomas epidurales, subdurales, intraparenquimatosos, y los focos contusivos de relevancia. Como característica distintiva el cuadro clínico de las entidades que conforman el síndrome de compresión cerebral suele ser progresivo.
Hematomas epidurales (localizados entre la duramadre y el cráneo, generalmente por sangrado arterial y más frecuentemente por lesión de la arteria meníngea media).
• Puede o no existir pérdida inicial de la conciencia. Clásicamente se describe el "intervalo lúcido", durante el cual el paciente se mantiene consciente mientras se va acumulando el hematoma y aumenta la compresión. No siempre ocurre así.
• Toma progresiva de la conciencia hasta llegar al coma y la muerte, si no se trata.
• Defecto neurológico focal progresivo.
• Aparición de degradación céfalo-caudal por compresión progresiva. Así, los signos de aviso de su presencia, con la consiguiente emergencia en el tratamiento serían:
Lesión diencefálica: Pupilas mióticas, perezosas. Respiración normal o de Cheyne- Stokes. Toma de conciencia importante. Puede haber posturas de decorticación.
Lesión mesocefálica: Anisocoria con una pupila midriática y arrefléctica, respiración normal o de Cheyne-Stokes. Signo de Babinsky contralateral (generalmente) a la lesión, así como hemiparesia. Reflejo corneomandibular de Von Solder.
Lesión protuberancial: Pupilas intermedias fijas, respiración con hiperventilación central, desaparece el reflejo oculo-cefalo-giro normal (ojos de muñeca), desaparecen los reflejos vestíbulo-oculares, pueden aparecer posturas de descerebración, coma profundo.
Lesión bulbar: Pupilas midriáticas y arreflécticas bilaterales, respiración atáxica o paro respiratorio. Bradicardia intensa o arritmias, hipertensión arterial (reflejo de Cushing) que luego se convierte en hipotensión. Coma profundo sin respuesta ninguna a estímulos.
• Suelen asociarse en un porciento bastante alto a fracturas craneales lineales temporales que atraviesan el surco de la arteria meníngea media.
• Con mayor frecuencia ocurren en zona de confluencia fronto-temporo-parietal, donde se encuentra la "zona decolable de Marxant".
Hematomas subdurales (localizados entre la duramadre y el encéfalo)
Según el tiempo de aparición pueden clasificarse como: Agudos (antes de las 48 h. del trauma), subagudos (entre 48 h y 21 días) o crónicos (más de 21 días).
Los hematomas subdurales agudos son clínicamente muy similares a los hematomas epidurales. Como suelen asociarse a contusiones cerebrales, se describe clásicamente que no presentan intervalo lúcido, pero no siempre ocurre su presentación en dicha forma. Debido a esta misma asociación, su mortalidad es más alta.
Los hematomas subdurales crónicos se comportan fisiopatológica y clínicamente de diferente forma.
• Son más frecuentes en pacientes ancianos o alcohólicos, con atrofia cortical.
• Suelen debutar progresiva e insidiosamente.
• Puede existir cefalea del tipo de hipertensión
intracraneal, progresiva.
• Pueden existir vómitos.
• Generalmente aparece alguna forma de toma de conciencia que se hace progresiva.
• Puede encontrarse defecto neurológico focal o trastornos de la conducta.
• Habitualmente existen trastornos para la marcha.
• Pueden existir trastornos de los esfínteres urinarios.
Hematomas intraparenquimatosos:
Se comportan clínicamente como las contusiones cerebrales o los hematomas yuxtadurales, dependiendo sus manifestaciones neurológicas de su ubicación dentro del encéfalo, de su tamaño y tasa de aumento de volumen.
Hemorragias intraventriculares:
Generalmente concomitando con contusiones cerebrales, suelen provocar coma profundo por la gran hipertensión intracraneal y la compresión de centros vitales que los acompaña.
Hemorragias subaracnoideas post-traumáticas:
Se ven con frecuencia acompañando a las fracturas de fosa posterior. Suele existir rigidez en la nuca y signos meníngeos. Cefalea intensa generalizada y fotofobia. Si se acompañan de vasoespasmo, pueden producir defectos neurológicos focales o toma de conciencia.
El traumatismo craneoencefálico (TCE) se define como la lesión recibida por el cráneo, sus cubiertas y el contenido encefálico producto de la acción que ejercen sobre él fuerzas externas.
FISIOPATOLOGÍA
El cerebro puede ser lesionado por mecanismos primarios como la carga estática (también llamada compresión), carga dinámica (tanto impulsiva o aceleración sin impacto directo como mediante impactos que transmiten la aceleración al cráneo), desaceleración o penetración. Entre los mecanismos secundarios se destacan el edema cerebral (con el trauma se activa el edema vasogénico, que ocurre por aumento de la permeabilidad de los capilares, con ruptura local de la
barrera hematoencefálica (BHE), aumento del líquido intersticial, y el edema citotóxico, que ocurre por daño
isquémico de la célula nerviosa), isquemia local, glucólisis anaerobia, edema de los astrositos, activación de cascadas enzimáticas y de las endotelinas, por formación y liberación de radicales libres de oxígeno.
CLASIFICACIÓN ANATÓMICA
1. TCE con lesión de las cubiertas epicraneales:
a. Heridas epicraneales incisas.
b. Heridas epicraneales contusas.
c. Heridas epicraneales avulsivas.
d. Pérdida de tejidos epicraneales.
e. Hematomas subgaleales.
f. Hematomas subperiósticos.
2. TCE con lesión del cráneo óseo:
Las fracturas craneales pueden clasificarse:
a. Según su localización (clasificación topográfica):
• De la bóveda craneal: Frontales, temporales, parietales, occipitales, múltiples.
• De la base craneal: Fosa craneal anterior, fosa craneal media, fosa craneal posterior.
b. Según su forma:
• Lineales.
• Deprimidas (en bloque, conminutas o en ping-pong).
• Estrelladas.
• Diastasadas.
3. TCE con lesión de contenido intracraneal:
• Conmoción cerebral.
• Contusión cerebral.
• Hematomas intracraneales: epidurales, subdurales, intraparenquimatosos, intraventriculares, hemorragia subaracnoidea.
Estas lesiones generalmente no se presentan de forma pura, sino que suelen imbricarse las diferentes categorías. Esto da una idea del grado de complejidad que pueden llegar a adquirir estas lesiones, y por tanto, lo difícil de su manejo.
CUADRO CLÍNICO
Trauma craneal leve o simple:
• No existe pérdida de conciencia.
• No existen signos de déficit o irritación neurológica.
• El paciente está orientado, obedece órdenes complejas, responde adecuadamente al interrogatorio. No amnesia.
• Escala para coma de Glasgow (ECG)- 15 puntos.
• Puede presentar cefalea discreta (no severa o progresiva) o dolor en el área golpeada.
• Puede presentar algunos vómitos de alimentos (no progresivos).
• Puede presentar vértigos o inestabilidad transitorios, sobre todo al girar la cabeza o a los cambios de posición de acostado a sentado, o de sentado a de pie.
• Puede presentar heridas epicraneales, a veces con lesión de vasos importantes, cuyo sangramiento puede llevarlos al shock (por pérdida de volumen de no controlarse a tiempo).
Fracturas craneales:
Las fracturas de la bóveda craneal no presentan un cuadro clínico propio, sino que dependen de la afectación o no de estructuras neurológicas. Son diagnosticadas con relativa facilidad mediante la ayuda de los rayos X (en cambio, las fracturas de la base del cráneo generalmente no son visibles por estos); poseen un cuadro clínico propio de cada una de sus variedades, lo que favorece la realización del diagnóstico clínicamente:
a. Fosa craneal anterior:
• Hematoma periorbitario uni o bilateral: en “gafas” o "en espejuelos" o signo del mapache (si es bilateral,
afectando las dos hemifosas anteriores), o del oso Panda (si es unilateral, que afecta sólo una hemifosa
anterior).
• Rinorragia o rinorraquia (uni o bilateral, en dependencia de si afecta una hemifosa anterior, o a las dos). Es importante establecer diagnóstico diferencial, al exponer el goteo en una sábana blanca o un papel, suele separarse el componente hemático del líquido cefalorraquídeo, signo del “salvavidas” o del “huevo frito”.
• Puede existir anosmia (por lesión del primer par craneal, generalmente a nivel de la lámina cribosa del etmoides, menos frecuente por afectación del bulbo o del nervio olfatorio).
• Puede existir alteración de la motilidad de la musculatura periocular (pares craneales III-IV-VI).
• Puede existir defecto visual por lesión del nervio óptico (II par craneal).
• Puede existir anisocoria periférica, o desigualdad pupilar con midriasis unilateral, “seudo-anisocoria central” por lesión de ramos del III par o lesión del esfínter constrictor del iris, o por la presencia de hematoma intraorbitario “extracraneal”, que comprima o irrite al ganglio ciliar en el polo posterior del ojo).
• En resumen, los signos y síntomas suelen estar más frecuentemente ocasionados por lesión de los pares
craneales I-II-III-IV-VI.
b. Fosa craneal media:
• Sensación de "oído ocupado" o "líquido en el oído".
• Hipoacusia.
• Hemotímpano durante la otoscopia.
• Otorragia u otorraquia.
• Signo de Batlle (hematoma retroauricular, o preesternocleidomastoideo generalmente visible
después de transcurridas las primeras 24 h).
• Vértigos intensos por lesión de los conductos semicirculares.
• Paresia o parálisis facial periférica por lesión del nervio facial en su curso a través del peñasco (más frecuente en las fracturas transversas).
• En resumen, los signos y síntomas suelen estar más frecuentemente ocasionados por lesión de los pares craneales VII-VIII.
Las fracturas de fosa posterior no tienen un cuadro clínico bien definido, y pueden ser visualizadas mediante rayos X (preferiblemente en la vista de Towne).
Conmoción cerebral
Implica daño solamente funcional, no anatómico. Se explica por disfunción transitoria de la formación reticular activadora ascendente del tallo encefálico.
• Existe pérdida transitoria de conciencia, pero con recuperación total de esta.
• No signos de déficit o irritación neurológica.
• Amnesia localizada al trauma (en relación con los sucesos del traumatismo).
• Resto de los signos y síntomas similar al trauma craneal simple.
• Cuadro clínico reversible.
Contusión cerebral:
Implica daño funcional y anatómico del encéfalo.
• Existe pérdida de conciencia, que puede ser desde transitoria hasta coma profundo irreversible o la muerte.
• Si se recupera la conciencia, pueden existir alteraciones de esta, como confusión, desorientación, incoherencia, estupor, somnolencia, bradipsiquia.
• Pueden existir signos de déficit neurológico (paresias o parálisis de miembros, parálisis facial central, anisocoria, defectos sensitivos, trastornos pupilares o de la respiración, aparición de reflejos anormales, apraxia, afasia o disfasia) o signos de irritación neurológica (convulsiones, excitación psicomotora, rigidez nucal).
• Puede existir cefalea y vómitos, que pueden ser intensos.
• Pueden existir vértigos.
• El cuadro clínico tiende a ser estable, no progresivo • En raras ocasiones la contusión puede ser cerebelosa, y entonces aparece ataxia estática o dinámica, nistagmo, e hipotonía, muchas veces enmascarados por la toma de conciencia concomitante.
Compresión cerebral:
Conjunto de síndromes caracterizados por el establecimiento de un “cono de presión” postraumático dentro de la cavidad craneal (lesión que ejerce efecto de masa y que progresa), incluye los hematomas epidurales, subdurales, intraparenquimatosos, y los focos contusivos de relevancia. Como característica distintiva el cuadro clínico de las entidades que conforman el síndrome de compresión cerebral suele ser progresivo.
Hematomas epidurales (localizados entre la duramadre y el cráneo, generalmente por sangrado arterial y más frecuentemente por lesión de la arteria meníngea media).
• Puede o no existir pérdida inicial de la conciencia. Clásicamente se describe el "intervalo lúcido", durante el cual el paciente se mantiene consciente mientras se va acumulando el hematoma y aumenta la compresión. No siempre ocurre así.
• Toma progresiva de la conciencia hasta llegar al coma y la muerte, si no se trata.
• Defecto neurológico focal progresivo.
• Aparición de degradación céfalo-caudal por compresión progresiva. Así, los signos de aviso de su presencia, con la consiguiente emergencia en el tratamiento serían:
Lesión diencefálica: Pupilas mióticas, perezosas. Respiración normal o de Cheyne- Stokes. Toma de conciencia importante. Puede haber posturas de decorticación.
Lesión mesocefálica: Anisocoria con una pupila midriática y arrefléctica, respiración normal o de Cheyne-Stokes. Signo de Babinsky contralateral (generalmente) a la lesión, así como hemiparesia. Reflejo corneomandibular de Von Solder.
Lesión protuberancial: Pupilas intermedias fijas, respiración con hiperventilación central, desaparece el reflejo oculo-cefalo-giro normal (ojos de muñeca), desaparecen los reflejos vestíbulo-oculares, pueden aparecer posturas de descerebración, coma profundo.
Lesión bulbar: Pupilas midriáticas y arreflécticas bilaterales, respiración atáxica o paro respiratorio. Bradicardia intensa o arritmias, hipertensión arterial (reflejo de Cushing) que luego se convierte en hipotensión. Coma profundo sin respuesta ninguna a estímulos.
• Suelen asociarse en un porciento bastante alto a fracturas craneales lineales temporales que atraviesan el surco de la arteria meníngea media.
• Con mayor frecuencia ocurren en zona de confluencia fronto-temporo-parietal, donde se encuentra la "zona decolable de Marxant".
Hematomas subdurales (localizados entre la duramadre y el encéfalo)
Según el tiempo de aparición pueden clasificarse como: Agudos (antes de las 48 h. del trauma), subagudos (entre 48 h y 21 días) o crónicos (más de 21 días).
Los hematomas subdurales agudos son clínicamente muy similares a los hematomas epidurales. Como suelen asociarse a contusiones cerebrales, se describe clásicamente que no presentan intervalo lúcido, pero no siempre ocurre su presentación en dicha forma. Debido a esta misma asociación, su mortalidad es más alta.
Los hematomas subdurales crónicos se comportan fisiopatológica y clínicamente de diferente forma.
• Son más frecuentes en pacientes ancianos o alcohólicos, con atrofia cortical.
• Suelen debutar progresiva e insidiosamente.
• Puede existir cefalea del tipo de hipertensión
intracraneal, progresiva.
• Pueden existir vómitos.
• Generalmente aparece alguna forma de toma de conciencia que se hace progresiva.
• Puede encontrarse defecto neurológico focal o trastornos de la conducta.
• Habitualmente existen trastornos para la marcha.
• Pueden existir trastornos de los esfínteres urinarios.
Hematomas intraparenquimatosos:
Se comportan clínicamente como las contusiones cerebrales o los hematomas yuxtadurales, dependiendo sus manifestaciones neurológicas de su ubicación dentro del encéfalo, de su tamaño y tasa de aumento de volumen.
Hemorragias intraventriculares:
Generalmente concomitando con contusiones cerebrales, suelen provocar coma profundo por la gran hipertensión intracraneal y la compresión de centros vitales que los acompaña.
Hemorragias subaracnoideas post-traumáticas:
Se ven con frecuencia acompañando a las fracturas de fosa posterior. Suele existir rigidez en la nuca y signos meníngeos. Cefalea intensa generalizada y fotofobia. Si se acompañan de vasoespasmo, pueden producir defectos neurológicos focales o toma de conciencia.