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Las personas necesitan entender que el principal objetivo de tu cuerpo es la supervivencia, a tu cuerpo no le importa si quieres tener un six pack o si quieres ser una bestia de masa magra,solamente le importa que sigas vivo. Uno de los errores mas grandes que la gente hace cuando quiere adelgazar es ser demasiado agresivo e intentar perder 1kg o 2kg a la semana. La mayoria de la gente con metabolismos normales simplemente no pueden tener exito en esto sin aplastar rapidamente su metabolismo. Como ejemplo tenemos al tipico individuo que tiene un metabolismo basal de 3500 kcal, y decide adelgazar y cortar 1000-1500 kcal diarias, y encima implementara un programa de cardio agresivo. Cuando haces esto tu cuerpo simplemente lo ve como estar en una situacion de hambre. Para contraatacar esto, tu cuerpo simplemente ralentiza tu metabolismo basal. La tiroides es una pieza clave en esto, pero hay otros bio-quimicos involucrados con la ralentización del metabolismo, como la adrenalina. Soy un gran defensor de la utilizacion de la temperatura corporal para realizar un seguimiento y determinar la tasa metabolica. Esto lo aprendi en el año 1995 de dan duchain, muchos otros gurús de la nutricion usan este metodo. El metodo general consiste en tomar la temperatura corporal nada mas levantarte. Pronto me di cuenta de que muchas personas con la temperatura mas baja por la mañana seguian perdiendo peso a un ritmo apreciable. Cambie mi metodo para tomar la temperatura del cuerpo por la mañana y tarde o anochecer, para determinar la ralentizacion del metabolismo. En pocas palabras, si estas tratando de adelgazar con un metabolismo que esta seriamente ralentizado, estas haciendo el trabajo mucho mas duro, y en algunas ocasiones, hasta imposible. Las personas agenas a esto simplemente reducen las calorias,todo esto lo que hace es ralentizar aun mas el metabolismo y en cierto punto empezar a perder masa muscular. Si no puedes mantener una temperatura durante el dia o la noche de al menos unos 36.2ºc, en mi opinion es hora de hacer un refeed para elevar el metabolismo. Aquí pongo unos sintomas de una baja función tiroidea de tominator que es un muy buen doctor, y también un levantador avanzado. El es uno de los pocos "strength and IA verified" del foro. Los valores de la temperatura corporal pueden variar de una persona a otra, y puede variar hasta en un par de grados en la misma persona dependiendo de la hora del dia, actividad, comidas etc. Tu necesitas un patron general, no una simple lectura. Eso, o ser constante y medirte la temperatura solamente en una hora especifica, como por la mañana. Supongo que te tomas la temperatura usando el metodo del termometro bajo la lengua, 37ºc es el valor normal de la temperatura central, que se puede medir por via rectal, vaginal, o el oido. Las lecturas orales (por la boca) son ligeramente inferiores, en un rango de unos 37ºc +/- 1ºc. De todas formas, una lectura de 35.5ºc es realmente baja. ¿Hay algun indicador de una funcion tiroidea pobre? No hay manera de afirmar de forma definitiva sin una prueba de tiroides (prueba de TSH), sin embargo, una baja temperatura corporal es un sintoma. Algunos otros sintomas se enumeran a continuación. Si tiene algunos de los siguientes, te recomiendo que te hagas la prueba: * Fatiga * Lentitud * Aumento de la sensibilidad al frío * El estreñimiento * Piel pálida y seca * Una cara hinchada * Voz ronca * Un nivel de colesterol en sangre elevados * el aumento de peso inexplicable / incapacidad para bajar de peso * Dolores musculares dolor y rigidez * Dolor, rigidez o hinchazón en las articulaciones * Debilidad muscular * Uñas fragiles y cabello * Depresión La mejor manera de evitar esto es simplemente no ser tan agresivo en tus intentos de perder grasa corporal. Otra manera en que la gente acaba con un metabolismo hecho polvo es simplemente aquellas personas que estan hambrientas y no comen mucho en un largo plazo. Por lo menos del 20% al 25% de la gente que viene a mi con la intencion de hacer dieta para perder grasa les digo que primero deben tener bien su tasa metabolica para tener una buena oportunidad de quemar toda esa grasa rapidamente sin perder demasiado musculo.

Durante el ejercicio físico, se produce una acidificación del sarcoplasma, debido a la acumulación de H+ (iones de hidrógeno)y el ácido láctico (debido a la descomposición de la glucosa durante el ejercicio anaeróbico), lo cual interfiere con la normal contracción muscular y provocando la aparición de fatiga, impidiendo la continuación del ejercicio. La beta alanina es un aminoácido no esencial, que al entrar en el torrente sanguíneo se une a la histidina para formar carnosina, la cual entre muchas otras funciones, una de ellas es evitar el aumento de acidez del músculo, aumentando por lo tanto el rendimiento deportivo. ¿Qué dosis debo de tomar? Los estudios muestran que puedes tomar una cantidad de entre 3.2 y 6.4 gr de BA por día para incrementar significativamente los niveles de carnosina y mejorar el rendimiento. ¿Cuánto tiempo tarda en notarse los efectos? Los beneficios en rendimiento normalmente tardan unas 2 semanas en aparecer, algunas personas pueden incluso notarlo en el periodo de una semana. Los resultados más significativos generalmente ocurren en el rango de 3-4 semanas, pero no paran ahí. Los estudios recientes están demostrando que los niveles de carnosina continúan elevándose hasta un plazo mínimo de 12 semanas. También se experimentan efectos inmediatos como un incremento del bombeo y vasodilatación, debido a que la carnosina es un poderoso precursor en la generación de la sintasa de óxido nítrico. Efectos secundarios Algunas personas pueden sentir un cosquilleo (llamado parestesia) que es causado por la unión de la beta-alanina a los receptores nerviosos, activándolos y haciéndoles descargarse. Muchos de estos nervios están bajo la piel, dándote esa sensación de cosquilleo, esta sensación empieza a los 15-20’ de tomar beta-alanina y dura hasta 1-1.5’ horas después. En un estudio realizado con 46 hombres suplementados con beta-alanina a doble ciego, demostró que los hombres que se suplementaban con beta-alanina realizando entrenamiento HIIT en bici tuvieron mejoras significativas en el VO2 pico, VO2TTE (time to fatigue), TWD (total work done) y masa magra. (1) En otro estudio realizado con jugadores adolescentes de fútbol americano demostró que la suplementación con beta-alanina incrementaba la cantidad de volumen de entrenamiento y reducia la sensación de fatiga. (2) 1. Smith AE, Walter AA, Graef JL, Kendall KL, Moon JR, Lockwood CM, Fukuda DH, Beck TW, Cramer JT, Stout JR. Effects of beta-alanine supplementation and high-intensity interval training on endurance performance and body composition in men; a double-blind trial. J Int Soc Sports Nutr. 2009 Feb 11;6:5. 2. Hoffman JR, Ratamess NA, Faigenbaum AD, Ross R, Kang J, Stout JR, Wise JA. Short-duration beta-alanine supplementation increases training volume and reduces subjective feelings of fatigue in college football players. Nutr Res. 2008 Jan;28(1):31-5. Más estudios sobre la beta alanina: 1. Hoffman J, Ratamess N, Kang J, Mangine G, Faigenbaum A, Stout J. (2006) Effect of Creatine and ß-Alanine Supplementation on Performance and Endocrine Responses in Strength/Power Athletes. IJSNEM, 16(4). 2. Zoeller RF, Stout JR, O'kroy JA, Torok DJ, Mielke M.(2006) Effects of 28 days of beta-alanine and creatine monohydrate supplementation on aerobic power, ventilatory and lactate thresholds, and time to exhaustion. Amino Acids, 1-6 3. Harris RC, Tallon MJ Dunnett M, Boobis L, Coakley J, Kim HJ, Fallowfield JL, Hill CA, Sale C, Wise JA (2006) The absorption of orally supplied §-alanine and its effect on muscle carnosine synthesis in human vastus lateralis. Amino Acids, March. 4. Harris RC, Ponte J, Sale C, Jones GA, Kim HJ, Wise JA. Effect of 14 and 28 days B-Alanine(Carnosyn"„¢) supplementation on isometric endurance of the knee extensors.Univeristy of Chichester, Chichester UK; Korea National Sport Univeristy, Seoul Korea. Poster Presentation 5. Harris RC, Marlin DJ, Dunnett M, Snow DH, Hultman E ((1990) Muscle buffering capacity & dipeptide content in the thoroughbred horse, greyhound dog & man. Comparative Biochem Physiol 97A: 249-251 6. Harris, R C.; Hill, C; Wise, J A. (2003) Effect of combined Beta-Alanine and creatine monohydrate supplementation on exercise performance.Medicine & Science in Sports & Exercise: Volume 35(5) Supplement 1 May 2003 p S218 7. Harris RC, Dunnett M, Greenhaff PL(1998) Carnosine & Taurine contents in individual fibers in human vastus lateralis muscles. J Sports Sci 16: 639-643. 8. Hill CA, Harris RC, Kim HJ, Harris BD, Sale C, Boobis LH, Kim CK, Wise JA (2006) Influence of b- alanine supplementation on skeletal muscle carnosine concentrations and high intensity cycling capacity Amino Acids. 9. Hill C. A., R. C. Harris, H. J. Kim, L. Boobis, C. Sale, J. A. Wise. "The effect of beta-alanine and creatine monohydrate supplementation on muscle composition and exercise performance." (Presented at the American College of Sports Medicine Annual conference, 2005, Nashville.) 10. Kim HJ, Kim CK, Lee YW, Harris RC, Sale C, Harris DB, and Wise JA (2006) The effect of a supplement containing ß-alanine on muscle carnosine synthesis and exercise capacity, during 12 wk combined endurance and weight training. J. Inter. Soc. Sports Nutr. 3(1): S9 11. Stout JR, Cramer JT, Mielke M, O'Kroy J, Torok D, and Zoeller RF (2006) Effects of 28 days of beta-alanine and creatine monohydrate supplementation on the physical working capacity at neuromuscular fatigue threshold J Strength Cond Res (in press) 12. Stout JR, Cramer JT, Zoeller RF, Torok D, Costa P, Hoffman JR (2006) Effects of beta-alanine supplementation on the onset of neuromuscular fatigue and ventilatory threshold in women. Amino Acids. Nov 30 13. Suzuki Y, Ito O, Takahashi H, Takamatsu K (2004) The effect of sprint training on skeletal muscle carnosine in humans. Intl J Sport Health Sci 2: 105-110. 14. Suzuki Y, Ito O, Mukai N, Takahashi H, Takamatsu K (2002) High Level of Skeletal Muscle Carnosine Contributes to the Latter Half of Exercise Performance during 30-s Maximal Cycle Ergometer Sprinting. Jpn J Physiol 52:199-205. 15. Bate-Smith EC (1938) The buffering of muscle in rigor: protein, phosphate and carnosine. J Physiol 92: 336- 343,1938. 16. Gulewitsch W, Amiradzibi S. Uber das carnosine, eine neue organische Bases des Fleischextraktes, Ber Disch Ges 1900; 33:1902-4. 17. Barger G, Tutin F. Carnosine, constitution and synthesis. Biochem J 1918; 12: 402-

El protocolo se divide en 2 fases, una de ayuno con una duración de 16 horas seguido de otra fase de alimentación de 8 horas. Dependiendo si es un día de entrenamiento o de descanso, el procentaje de macronutrientes es diferente. -Para días de entrenamiento: Dieta alta en carbohidratos, alta en proteína y baja en grasas. -Para día de descanso: Dieta baja en carbohidratos, alta en proteínas y grasas. Dependiendo de la configuración se suelen hacer una, dos o tres comidas al día. Normalmente la gente usa este método en periodos de pérdida de grasa o cuando quiere mantenerse, aunque también hay gente que lo usa para ganar músculo. Sea cual sea el objetivo la dieta tiene unas reglas que hay que seguir. Reglas nutricionales -Para los días de entrenamiento Se rompe el ayuno con carne, verduras y frutas. Si se va a entrenar en 2-3 horas y no quieres entrenar en ayuno, se añaden a la comida carbohidratos almidonados (patatas, pasta, arroz…). Debe de ser una comida pequeña, alrededor del 25% del total calórico. Después del entrenamiento viene la comida más grande del día, debe de ser alta en carbohidratos y proteína y baja en grasas, debe contener alrededor del 50-65% del total calórico del día. -Para los días de descanso Se comen menos calorías que los días de entreno, se reducen los carbohidratos y se come principalmente carne, frutas e hidratos fibrosos. A diferencia del día de entreno aquí la primera comida es la más calórica, por lo menos un 40% del total calórico. Algunas aclaraciones La última comida del día independientemente de si es día de entreno o descanso debe de estar compuesta por proteína de lenta asimilación (huevos, lácteos…..), también es válida la carne y pescado si se añaden fuentes de fibras, también es conveniente que tenga una buena cantidad de grasa para ralentizar la asimilación. Los alimentos deben de ser preferentemente de fuentes lo menos procesadas posible, y con preferencia sobre los alimentos sólidos. Horarios -Para entrenar en ayunas El autor recomienda ingerir al menos 10gr de BCAA antes del entrenamiento, para maximizar la síntesis proteica y aumentar el metabolismo. Ejemplo de entreno en ayunas: 11.30-12.00 AM o (5-15’ antes del entreno) 10g de BCAA 12-1PM Entrenamiento 1 PM Comida post entreno 4 PM Segunda comida 9 PM Última comida antes del ayuno -Ejemplo con una comida pre-entrenamiento: 12-1 PM Comida pre entrenamiento (Alrededor del 20-25% del total calórico) 3-4 PM Entrenamiento 4-5 PM Comida post entrenamiento 8-9 PM Última comida antes del ayuno -Ejemplo con dos comidas pre-entrenamiento: 12-1 PM Primera comida, alrededor del 20-25% del total calórico 4-5 PM Comida pre-entreno, más o menos igual que la primera comida 8-9 PM Comida post entreno, la comida más grande Puntos clave -Durante el ayuno se pueden consumir bebidas sin calorías. Como por ejemplo el café (la cafeína ayuda a estar mas despejados), el te verde, o similares. -El ayuno es el mejor momento para ser productivos y hacer cosas. SI te mantienes activo, raramente vas a sentir hambre. -La frecuencia de comidas durante la fase de alimentación es irrelevante. Sin embargo, la mayoría prefiere las 3 comidas. -La ventana de alimentación debe mantenerse mas o menos de forma constante, debido a la oclusión hormonal de los patrones de comida. Tener un patrón regular ayudará a que cada vez tengamos menos hambre en el ayuno, y nos venga cerca de la primera comida habitual. -En ciertos casos, hay personas que les gusta cenar fuerte los días de descanso, y que la última comida se la mas potente. No hay problema en hacerlo, pero de ser así, hay que reducir calóricamente las 2 comidas previas a la última. -Los macronutrientes y la ingesta de calorías son siempre re-ciclados durante la semana. Los detalles de estos dependen del objetivo individual: perder grasa, recomposición corporal, o ganar masa. -Para maximizar la pérdida de grasa (y sobretodo para aquellos que tienen grasa antigua acumulada de hace años) es recomendable realizar ejercicio de bajo impacto durate el ayuno. El ejemplo mas típico es caminar durante 45-60 minutos sobre las 100 pulsaciones por minuto. Si se quiere potenciar el efecto, añadir cafeína o algún quemador que contenga Yohibina. Los suplementos Los mas recomendados son un multivitamínico, aceite de pescado, Vitamina D y calcio adicional (a menos que se consuman lácteos de forma regular). BCAA también, sobretodo si el entrenamiento es en ayunas. El ayuno y la pérdida de grasa Como puede el ayuno intermitente apuntar selectivamente a la grasa corporal vieja o rebelde de manera mas efectiva que otras dietas? Para eliminar esta grasa, necesitamos activar los receptores B2-A2. 1. El IF aumenta los niveles de catecolaminas. 2. Aumenta el flujo de sangre en la zona abdominal, lo que significa que las catecolaminas lo tendrán mas fácil para llegar a los puntos difíciles de “secar”. 3. Los bajos niveles de insulina alcanzados durante el ayuno inhiben los receptores A2. 4. Las investigaciones indican que el estado ideal de la quema de grasa se alcanza después de 12-18 horas de ayuno. Junto con altos niveles de catecolaminas, el aumento del flujo sanguíneo en las zonas rebeldes, y la insulina baja para los receptores A2. Digamos que este tiempo es la “zona de oro” para la quema de grasa vieja. Estrategias para acabar con la grasa antigua 1. El ayuno intermitente. Lógico, ¿no? 2. Augmentar la actividad durante el periodo de ayunas. Las actividades como caminar durante el periodo de 12-16 horas de ayuno es las mas efectiva. 3. Suplementos. Aunque se puede conseguir sin termogénicos, antagonistas de los receptores Alfa-2 como la yohimbina pueden acelerar el proceso. La cafeína es un termogénico económico y de uso bastante común. Si eres un bebedor de café habitual, serás capaz de consumir mas cantidad (600mg). Para los que quieran ir mas allá, agregar yohimbina antagonista Alfa-2 o un suplemento que lo contenga. Tomar 0,2mg / kg de peso corporal poco antes del cardio en ayunas o durante el ayuno. La mayoría de quemadores comerciales tienen 3gr de yohimbina por cápsula. Lo que significaría 5 cápsulas para alcanzar niveles similares. Aunque muchos indican no excederse de 4 cápsulas diarias, es mas prudente empezar con 1-2 e ir subiendo la dosis hasta valorar los efectos sobre uno mismo. Hay que tener en cuenta que la insulina elimina los efectos de la yohimbina sobre la inhibición de los receptores Alfa-2. Por lo tanto, hay que tomarla solo en ayunas y nunca entre comidas. Tampoco es buena idea empezar de golpe tomando los 0,2mg / kg de peso corporal. Hay que ir aumentando poco a poco. Una persona de 80kg podría empezar con el siguiente protocolo: 7 a.m.: 12 mg de yohimbina. 9 horas: 12 mg de yohimbina. 9 a.m.-10 a.m.: 45 a 60 minutos a pie. 11 horas: 12 mg de yohimbina. 13:00: una comida.

El almacenamiento de la noradrenalina y su liberación. Con el fin de entender cómo funciona el té verde tenemos que echar un vistazo rápido al almacenamiento de la noradrenalina, su liberación y el metabolismo. La noradrenalina es sintetizada en los nervios simpáticos y se almacena en las vesículas de almacenamiento. Cuando están suficientemente estimuladas, las vesículas migran hasta el final del nervio y liberan la noradrenalina en la hendidura sináptica. Como probablemente ya saben, la noradrenalina se une a los receptores adrenérgicos y estimulan la termogénesis. A continuación en la cadena de eventos es el metabolismo de la noradrenalina, la que implica dos mecanismos de captación. Referencias generales para el almacenamiento de noradrenalina, liberación y Metabolismo: 3-BK, 20-BK, 21-BK. El metabolismo de la noradrenalina: Captación 1: Después de la estimulación de los receptores adrenérgicos, el 85-90% de la noradrenalina es tomada de vuelta hacia los nervios simpáticos (absorción 1) y almacenada en las vesículas o metabolizadas por la monoamina oxidasa (específicamente, la MAO-A) en la mitocondria. La importancia de la absorción 1 (captación neuronal) es reflejada por las advertencias contra la combinación de simpaticomiméticos (efedrina, fentermina, etc) que aumentan la liberación de noradrenalina con inhibidores de MAO - el riesgo de sobreestimulación sería demasiado alto. Captación 2: Algo de la noradrenalina se difunde lejos de los receptores y es transportada por células extra-neuronales (captación 2) y metabolizada por la catecol-O-metiltransferasa (COMT). El té verde aumenta la noradrenalina en la hendidura sináptica y aumenta de forma segura la termogénesis debido a su capacidad para prevenir que la COMT metabolize la noradrenalina. Esto es seguro porque la COMT juega un papel mucho menor en la dinámica de las catecolaminas que la MAO. La COMT existe tanto en forma soluble como en forma unida a la membrana. La forma soluble de la COMT se encuentra en órganos y no tiene tanta afinidad con las catecolaminas como la forma unida a membrana. Los hechos: La captación 1 de noradrenalina es bloqueada por la cocaína, las anfetaminas y antidepresivos tricíclicos. La progesterona aumenta la MAO y el estrógeno inhibe la MAO. ¿Cómo estimula el té verde la termogénesis? El efecto termogénico del té verde implica dos mecanismos: I.) El té verde contiene una catequina, EGCG, que inhibe la catecol O-metiltransferasa (COMT), una enzima que degrada la noradrenalina II.) La cafeína del té verde aumenta la acumulación de AMPc intracelular mediante la inhibición de la enzima llamada fosfodiesterasa. Ver "Cómo funciona el ECA" para obtener más información sobre la importancia de la cafeína. Ya he hablado de los efectos de la cafeína en varios posts, así que me centraré en la COMT. Curiosamente, la literatura médica que muestra que el té verde inhibe la COMT se remonta a más de dos décadas (7-NA). Por la inhibición de la COMT, el té verde prolonga la vida de la noradrenalina en la hendidura sináptica. (Esto permite a la noradrenalina estimule los receptores por un tiempo más largo antes de que se metabolize). El estudio in vivo (humano) de Dulloo et al. (1) encontró que, en comparación con el placebo y la cafeína, el té verde aumentó significativamente en un total de 24 horas la excreción urinaria de la noradrenalina. Los investigadores comentaron sobre la importancia de esto: "Esta observación consiste en el efecto inhibidor del té verde en la COMT, con la consiguiente reducción de la degradación de la norepinefrina , y por lo tanto, el exceso de la norepinefrina en circulación, lo que representa una mayor excreción urinaria de norepinefrina. Tales efectos, resultan en una vida más prolongada de la noradrenalina en la hendidura sináptica simpática, esto podría explicar los efectos observados del extracto en la estimulación de la termogénesis y la oxidación de las grasas "(1). Discusión Aunque esta investigación es interesante, lo cierto es que el té verde no normaliza la liberación de noradrenalina (el principal causante de la obesidad) - prolonga la acción de cualquier cantidad de noradrenalina que tu cuerpo sea capaz de liberar. Por esta razón, Dulloo concluyó que el efecto termogénico de té verde es "probable que sea altamente dependiente de la liberación endógena de NA ". Claramente, la experiencia con el té verde (por sí mismo) puede variar según la situación . Sin embargo, los estudios de tejidos realizado por Dulloo et al. demostró que el té verde produce un efecto sinérgico significativo cuando se combinó con efedrina o efedrina / cafeína (2). Dado que el té verde prolonga la acción de la noradrenalina, se podría pensar que tendría un efecto estimulante. Sin embargo, Dulloo et al. observó que el té verde no causó diferencias significativas en la frecuencia cardíaca. La explicación más lógica de esto es que el efecto estimulador de la acción de noradrenalina está siendo contrarrestada por otros mecanismos. Por ejemplo, el té verde contiene el aminoácido teanina, que se ha descubierto que disminuye la presión arterial. El Té verde también tiene un efecto vasorrelajante (9, 10). Un estudio reciente encontró que el consumo regular de té no tuvo efecto significativo sobre la presión arterial (11), pero es difícil de conseguir una dosis terapéutica sin tomar suplementos concentrados. Complicando aún la cosa, es el hecho de que también se encontraron que el té verde y el negro causaron un aumento a corto plazo en la presión sanguínea (11). Espero que haya más investigación dirigida a determinar la dosis óptima para la combinación de la efedrina / cafeína / con el té verde. Parece probable que la adición de té verde hará posible la normalización del tono simpático con una combinación menos estimulante. Además, el té verde (sin efedrina / cafeína) puede permitir que las personas con hipertensión obtengan un leve aumento de la oxidación de las grasas y la termogénesis. Claramente, se necesita una investigación adicional para ampliar nuestra comprensión de los efectos del té verde en la presión arterial. Los Hipertensos que quieran tomar té verde sin duda deben preguntar a un médico y controlar su presión arterial. El té verde es un suplemento extremadamente lógico para las personas obesas. Además de su efecto en la pérdida de peso, el té verde protege contra una serie de condiciones que son muy comunes entre los obesos: El té verde reduce el riesgo de tener un accidente cerebrovascular (12, 13). El té verde tiene efectos anti-cancerígenos y anti-tumorales (14, 15). El té verde puede mejorar los niveles de glucosa / insulina y su perfil de lípidos en la sangre (16, 17, 18-NA, 19). Sin embargo, es difícil obtener todos estos beneficios para la salud si no se toman suplementos de té verde - sin suplementos, ¡Tendríamos que beber al menos diez tazas de té verde todos los días! Productos de Té Verde El té verde tiene muchos beneficios en la salud por lo que es imposible escoger un producto único y mejor. La única manera lógica para evaluar los productos de té verde es separarlos en función de su idoneidad para fines específicos, tales como pérdida de peso, reducción de la presión arterial, etc... Si estamos interesados en el té verde por su prevención del cáncer y el mejoramiento de la salud, tendríamos que beber al menos 10 tazas de té al día. ¡Eso es un montón de té! Tal vez una combinación de suplementos y bebiendo té es la forma más fácil de consumir té suficiente. Para la comparación de precios, siempre que sea posible, calculé el precio por 100 mg de polifenoles y el precio por 100 mg de EGCG. Estos cálculos hacen que sea fácil para comparar los productos con cápsulas de diferentes tamaños y extractos estandarizados para diferentes potencias. Me sorprendí al encontrar que, con base en el contenido de polifenoles y EGCG, hubo grandes diferencias de precios entre los productos. Por ejemplo, el extracto de té verde de natrol está a sólo 3,6 centavos por cada 100 mg de polifenoles; Natures Way Green Tea Extract cuesta la friolera de 28,21 centavos de dólar. El té verde para bajar de peso La investigación sugiere que el EGCG es la catequina más importante para la pérdida de peso. Aunque la mayoría de los productos debe especificar la cantidad de polifenoles, sólo unos pocos lista el contenido de EGCG. A efectos de pérdida de peso, el extracto de té verde más potente es el extracto de té verde estandarizado por NSI - contiene la friolera de 220 mg de EGCG por cápsula. El segundo extracto de té verde más potente es el Life Extension Super Green Tea Extract, que contiene 122 mg de EGCG por cápsula. Aparentemente, todos estos extractos de té verde que están estandarizados a niveles extremadamente altos de EGCG y contienen muy poca cafeína. Esto es bueno si va a agregar té verde a la combinación de ECA, sin embargo, si está interesado en usar uno de estos suplementos de EGCG del té verde por sí solo, obtendrás unos resultados mucho mejores si tomas también un poco de cafeína. Referencias: 1.)Dulloo AG, Duret C, Rohrer D, Girardier L, Mensi N, Fathi M, Chantre P, Vandermander J "Efficacy of a green tea extract rich in catechin polyphenols and caffeine in increasing 24-h energy expenditure and fat oxidation in humans" Am J Clin Nutr 1999, Vol 70 (6), Pg 1040-5. PMID: 0010584049. 2.) Dulloo AG, Seydoux J, Girardier L, Chantre P, Vandermander J "Green tea and thermogenesis: interactions between catechin-polyphenols, caffeine and sympathetic activity" Int J Obes Relat Metab Disord 2000, Vol 24 (2), Pg 252-8. PMID: 0010702779. 3-BK.) Feldman, RS; Meyer, JS, and Quenzer, LF "Principles of Neuropsychopharmacology" Sinauer Associates, Inc. 1997. 4-NA.) Astrup A, Buemann B, Toubro S, Raben A "Defects in substrate oxidation involved in the predisposition to obesity" Proc Nutr Soc 1996, Vol 55 (3), Pg 817-28. PMID: 0009004326. 5-NA.) Astrup A, Raben A, Buemann B, Toubro S "Fat metabolism in the predisposition to obesity" Ann N Y Acad Sci 1997, Vol 827 Pg 417-30. PMID: 0009329772. 6.) Astrup A, Madsen J, Holst JJ, Christensen NJ "The effect of chronic ephedrine treatment on substrate utilization, the sympathoadrenal activity, and energy expenditure during glucose-induced thermogenesis in man" Metabolism 1986, Vol 35 (3), Pg 260-5. PMID: 0003512957. 7-NA.) Borchardt RT and Huber JA "Catechol O-methyltransferase. 5. Structure-activity relationships for inhibition by flavonoids" J Med Chem 1975, Vol 18 (1), Pg 120-2. PMID: 0001109569. 8.) Yokogoshi H, Kato Y, Sagesaka YM, Takihara-Matsuura T, Kakuda T, Takeuchi N "Reduction effect of theanine on blood pressure and brain 5- hydroxyindoles in spontaneously hypertensive rats" Biosci Biotechnol Biochem 1995, Vol 59 (4), Pg 615-8. PMID: 0007539642. 9.) Huang Y, Zhang A, Lau CW, Chen ZY "Vasorelaxant effects of purified green tea epicatechin derivatives in rat mesenteric artery" Life Sci 1998, Vol 63 (4), Pg 275-83. PMID: 0009698036. 10.) Huang Y, Chan NW, Lau CW, Yao XQ, Chan FL, Chen ZY "Involvement of endothelium/nitric oxide in vasorelaxation induced by purified green tea (-)epicatechin" Biochim Biophys Acta 1999, Vol 1427 (2), Pg 322-8. PMID: 0010216249. 11.) Hodgson JM, Puddey IB, Burke V, Beilin LJ, Jordan N "Effects on blood pressure of drinking green and black tea" J Hypertens 1999, Vol 17 (4), Pg 457-63. PMID: 0010404946. 12.) Sato Y, Nakatsuka H, Watanabe T, Hisamichi S, Shimizu H, Fujisaku S, Ichinowatari Y, Ida Y, Suda S, Kato K and others. "Possible contribution of green tea drinking habits to the prevention of stroke" Tohoku J Exp Med 1989, Vol 157 (4), Pg 337-43. PMID: 0002741170. 13.) Uchida S, Ozaki M, Akashi T, Yamashita K, Niwa M, Taniyama K "Effects of (-)-epigallocatechin-3-O-gallate (green tea tannin) on the life span of stroke-prone spontaneously hypertensive rats" Clin Exp Pharmacol Physiol Suppl 1995, Vol 1 Pg S302-3. PMID: 0009072402. 14.) Kono S, Ikeda M, Tokudome S, Kuratsune M "A case-control study of gastric cancer and diet in northern Kyushu, Japan" Jpn J Cancer Res 1988, Vol 79 (10), Pg 1067-74. PMID: 0003143695. 15.) Ruch RJ, Cheng SJ, Klaunig JE "Prevention of cytotoxicity and inhibition of intercellular communication by antioxidant catechins isolated from Chinese green tea" Carcinogenesis 1989, Vol 10 (6), Pg 1003-8. PMID: 0002470525. 16.) Karawya MS, Abdel Wahab SM, El-Olemy MM, Farrag NM "Diphenylamine, an antihyperglycemic agent from onion and tea" J Nat Prod 1984, Vol 47 (5), Pg 775-80. PMID: 0006512531. 17.) Muramatsu K, Fukuyo M, Hara Y "Effect of green tea catechins on plasma cholesterol level in cholesterol-fed rats" J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo) 1986, Vol 32 (6), Pg 613-22. PMID: 0003585557. 18-NA.) Chisaka T, Matsuda H, Kubomura Y, Mochizuki M, Yamahara J, Fujimura H "The effect of crude drugs on experimental hypercholesteremia: mode of action of (-)-epigallocatechin gallate in tea leaves" Chem Pharm Bull (Tokyo) 1988, Vol 36 (1), Pg 227-33. PMID: 0003378286. 19.) Yokozawa T and Dong E "Influence of green tea and its three major components upon low-density lipoprotein oxidation" Exp Toxicol Pathol 1997, Vol 49 (5), Pg 329-35. PMID: 0009455677. 20-BK.) Greenspan, FS and Gardner, DG "Basic & Clinical Endocrinology" Lange Medical Books/McGraw-Hill 2000. 21-BK.) Munson, PL; Mueller, RA, and Breese, GR "Principles of Pharmacology. Basic Concepts & Clinical Applications." Chapman & Hall 1996. 22.) Deriaz O, Dionne F, Perusse L, Tremblay A, Vohl MC, Cote G, Bouchard C "DNA variation in the genes of the Na,K-adenosine triphosphatase and its relation with resting metabolic rate, respiratory quotient, and body fat" J Clin Invest 1994, Vol 93 (2), Pg 838-43. PMID: 0007509349.

Primero: No pretendo que esto no sea una lista exhaustiva. No puedo cubrir todas las pruebas en un solo artículo, a pesar de que he intentado elegir las pruebas que se aplican a la mayoría de los levantadores. Segundo: No voy a entrar en los rangos de referencia ya que estos pueden variar entre laboratorios. Donde quiera que elijas para obtener la analítica, tus resultados incluirán los rangos del laboratorio entonces podrás ver claramente donde te encuentras. Tercero: Voy a dejar claro que cada una de estas pruebas se entrelaza con otras pruebas y la importancia clínica puede llegar a ser realmente compleja. Cubrir todos los posibles impactos de niveles altos y bajos de cada cosa es un camino más allá del alcance de este artículo y mi nivel de experiencia. Por ejemplo, calcio en tu sangre puede significar: -Linfoma -Tumor metastásico en el hueso -Intoxicación de vitamina D -Enfermedad de addison -Acromelagia ¿Lo entiendes? Vamos a ello. Función hepática AST (o SGOT) - aspartato aminotransferasa: Esto indica la presencia de una enzima encontrada en muy altas concentraciones en el esqueleto, corazón, y las células del hígado. Esta particular encima incrementa debido a enfermedad o herida. Para darte un ejemplo de cómo de alto puede llegar a ser, la hepatitis puede incrementar esta enzima hasta 20 veces el valor normal. ALT (o SGTP) Alanina aminotransferasa: Una enzima encontrada principalmente en el hígado y incrementa con enfermedades hepatocelulares. Esta enzima es mas especifica que la AST sobre una disfunción hepática. Punto importante – El ejercicio intenso puede causar elevaciones crónicas en ambos valores debido al daño muscular. No te asustes si estas un poco fuera de los valores de estos. Además, medicamentos para aliviar el dolor como Tylenol pueden elevar estas enzimas. Fosfatasa alcalina: Cuando esta enzima esta elevada, por lo general indica desordenes en el hígado o en los huesos. Los niños jóvenes a menudo pueden tener niveles altos de esto simplemente porque están creciendo. Bilirrubina: Altos niveles pueden causar ictericia. Si ves a alguien en el gimnasio con piel u ojos amarillentos, su hígado probablemente esté recibiendo una paliza debido a “ayudas ergogenicas” Consejo- Para un hígado más sano, sugiero cardo de leche , ALA (o r-ALA), y Liv 52. Funcion renal BUN (nitrógeno ureico en sangre): Esto es una medida del nitrógeno de la urea (un producto de desecho). Si tu cuerpo no puede excretar la urea, se incrementa en la sangre. Todas las enfermedades renales tienen este marcador. Punto importante – Esto es también una medida de la función hepática, ya que en el hígado es donde se forma el amoniaco por la catabolización de los aminoácidos. Además, una dieta alta en proteína puede elevar este marcador. Creatinina: Esto mide la cantidad de creatinina en la sangre. La creatinina es un producto catabólico del fosfato de creatina, la cual es usada en la contracción muscular. Punto importante- Esto puede ser elevado debido a los suplementos de creatina, tu masa muscular, o incluso una dieta alta en carne. Entonces, si estas un poquito grande, no te asustes. Incluso el motrin, advil, etc…pueden incrementar esto. Consejo- Si quieres mejorar este panel, asegúrate de permanecer propiamente hidratado. He visto a gente “corregir” esta lectura simplemente reduciendo el estrés en sus hígados y bebiendo más agua. Además, asegúrate de incluir frutas y vegetales en tu dieta. Con 1-2 piezas de fruta y 3-4 piezas de vegetales (como mínimo) diariamente. Panel lipídico Colesterol total: Se supone que esta medida ofrece pistas sobre la probabilidad de desarrollar una enfermedad coronaria (CHD). A mas alto es el numero, mayor es el riesgo, ¿cierto? Te equivocas. Esta prueba por ella misma no vale para mucho. En teoría, el colesterol total está asociado con un mayor riesgo de CHD en personas mayores. No te preocupes demasiado sobre esto a no ser que este por las nubes o demasiado bajo. Considero esta prueba prácticamente inútil, a no ser que alguien tenga niveles muy bajos de hormonas, lo cual puede ser debido a no tener suficiente colesterol disponible. Triglicéridos: Esta es otra prueba utilizada para identificar CHD. Los TG son una forma de grasa en el torrente sanguíneo. Además actúan como recurso de almacenamiento de energía. Cuando los niveles son muy altos, los TG pueden ser depositados en el tejido adiposo. Punto importante – Yo miraría a los triglicéridos de cerca. Dietas altas en carbohidratos tienden a elevarlos. El exceso de carbohidratos se convierte en triglicéridos, haciendo que los niveles en la sangre aumenten. Si los carbohidratos son bajos, las grasas saturadas no tienen impacto negativo del todo en esta medida. Además puede estar elevado por pancreatitis. LDL (lipoproteínas de baja densidad)- Esta es otra prueba importante para determinar la probabilidad de CHD. La mayoría piensan que esto es colesterol, pero no lo es. Es como el nombre dice, una lipoproteína que acarrea el colesterol desde el hígado hasta las células del cuerpo. En vez de llamarlo “colesterol malo”, deberíamos llamarlo “lipoproteína mala”. Hay una evidencia de que las partículas más pequeñas de LDL son más peligrosas que unas más largas o “vellosas”, y que deberíamos de estar más preocupados sobre gestionar la oxidación de LDL. Punto importante – Esta es la formula para calcular el LDL: LDL = Colesterol total – HDL – (triglicéridos/5) HDL (lipoproteínas de alta densidad): Estas son lipoproteínas que acarrean el colesterol de vuelta al hígado desde los tejidos corporales y el endotelio vascular. Estoy de acuerdo con los expertos en que un reducido número es una cosa muy mala. Esfuérzate por mantener este número tan alto como sea posible. Mi maestro el Dr. Serrano cree que deberías de prestar atención si tienes niveles bajos de HDL y triglicéridos altos. Si una de estas dos lecturas esta fuera de control, podrías estar en problemas. Si los dos están fuera de control, estas en problemas. Consejo- Si quieres mejorar este panel, no pares de comer comidas altas en colesterol, pero hazlo empezando a comer fuentes orgánicas de proteína animal. Además, usa carnes de animales alimentados con pasto, reduce la ingesta de carbos, y toma un agente de utilización de glucosa con tu comida más alta en carbohidratos. Esta es la formula exacta que uso personalmente para cambiar completamente mis valores. Grupo de pruebas de tiroides TSH (hormona estimulante de tiroides): Si su glándula pituitaria tiene que trabajar duro para obligar a su tiroides a bombear tiroxina, esta cifra se elevara. Esto normalmente indica que la tiroides es poco activa . T4 libre: Primero, mediante la medición de T4 libre, solamente estás midiendo lo que es metabólicamente activo. Aproximadamente el 99% de la T4 total está destinada a la globulina fijadora de tiroxina, por lo que esto te dará una idea exacta de la cantidad de T4 activa que está presente. T3 libre: La T4 finalmente tendrá que ser convertida a su forma activa T3 en el hígado. A pesar de la globulina transportadora no es tan mala en T3, ya que es en la T4, que se produce, por lo que una lectura libre es una buena manera de ver lo que realmente está activo. Consejo- Para una tiroides saludable come una fuente de selenio, como las nueces de Brasil y estate seguro de no sobre-alimentarte durante largos períodos. También me gusta que la gente utilice la tirosina y algas marinas en sus planes de comida si los problemas de la tiroides son sospechosos. Función adrenal Cortisol: Un análisis de sangre no es necesariamente el mejor camino para comprobar esto, y necesita ser tomado varias veces durante el día para proporcionar algún valor. (Normalmente una prueba es hecha alrededor de las 8 AM y otro por las 4 PM). Los niveles de la prueba de la tarde deberían de ser de 1/3 a 2/3 el nivel de la prueba de la mañana. Recuerda que el cortisol generalmente es más alto desde las 6 a las 8 AM. Mi consejo es usar un test de saliva, es mejor. DHEA (dehidroepiandrosterona): Una evaluación adrenal debería incluir esta prueba. Junto con la comprobación de los síndromes de virilización, esta prueba puede proporcionar pistas sobre si hay problemas adrenales como el síndrome de cushing, carcinomas adrenales…. Demasiado estrés disminuye esta lectura en algunos casos. Además, unos niveles demasiado bajos podrían conducir a la perdida de deseo sexual. Consejo- El mejor consejo es tener suficiente descanso, aprender a relajarse, divertirse, y parar de estresarse. Se que puede sonar muy simple, pero es mejor que cualquier píldora que puedas tomar. Control de la diabetes Glucosa en ayunas: Esto es algo muy importante. Con dietas altas en carbohidratos, particularmente esas llenas de carbohidratos refinados, las probabilidades de tener diabetes aumentan considerablemente. Tu páncreas solo puede tener una cantidad, y cada vez que provocas un pico de insulina, estas provocando una descarga de insulina para restablecer los niveles de azúcar en sangre. Pico de insulina en el post entreno, vale; repetidos picos de insulina durante el día, no demasiados. Consejo- A no ser que quieras tener diabetes, no provoques repetidamente picos de insulina con comidas altas en carbohidratos, principalmente los refinados. Testosterona y niveles estrogénicos Testosterona total: Si yo fuera un hombre de apuestas, diría que este es el valor de laboratorio de mayor importancia para los lectores de T nation. Para ser breve, un nivel bajo de T es a menudo asociado con sentirse muy mal, sin deseo sexual y depresión. Para aquellos no familiarizados con esta lectura, es una medida de los niveles de testosterona unida y sin unir en el cuerpo. La T unida literalmente significa que está ligada a una SHBG (globulina transportadora de hormonas sexuales vinculante) o albumina y es inactiva. El resto es testosterona libre. Testosterona libre: Ese poquito de T que no está ligado esta activo y circulando en la sangre, haciendo las cosas mágicas. La mayoría de los médicos les gusta tenerlos en un determinado porcentaje (libre frente a unido). Creo que esto es una tontería porque si la T esta por las nubes, la testosterona libre estará como por los suelos también, aunque todavía no en el porcentaje deseado. ¿Significa eso que la T esta baja? No lo creo. Estradiol: Para hombres con problemas hormonales como la feminización, esta es una lectura que debes tener, especialmente para aquellos que manejan su propio "TRT". Consejo- Asegúrate de tener suficientes grasas saludables (poliinsaturadas, monoinsaturadas y saturadas) en la dieta para optimizar los niveles de testosterona. Además, recuerda que el colesterol es un materia prima para fabricar hormonas, entonces si el cuerpo tiene problemas produciendo suficiente, necesitaras tomar algo extra por la dieta. Niveles de hormona de crecimiento Pruebas de estimulación de HC: Esto es esencialmente la medición de la capacidad del cuerpo para producir HC bajo ciertas circunstancias. La prueba que el Dr.Serrano prefiere es otra prueba de estimulación llamada test de arginina. Una vía intravenosa con arginina se administra para ver si la infusión eleva los niveles de HC. La mayoría de las compañías de seguros quieren ver los resultados de esta antes de aprobar la cobertura de reemplazo de hormona de crecimiento. IGF-1: Esto también puede ser valioso, ya que si los niveles de HC son demasiado bajos, el hígado no creará la cantidad de IGF-1 que debería. Punto importante – La hormona de crecimiento es liberada cuando entrenas, duermes, estás “hipoglucemico”, o cuando haces una comida de solo proteína. Incrementa la síntesis proteica, y la descomposición de los ácidos grasos en el tejido adiposo. Otras lecturas importantes Proteína C reactiva específica: Esto detecta la inflamación. Además puede ser un marcador para futuros eventos cardiovasculares, a pesar de que sólo puede significar que tienes una infección. Homocisteína: Esta prueba mide los niveles de homocisteína en la sangre. Es un aminoácido intermediario que es formado durante el metabolismo de la metionina. Esta prueba puede dar una alerta temprana para las enfermedades coronarias, cerebrales y vasculares periféricas. También parece promover la progresión de la aterosclerosis, lo que puede ocurrir incluso con HDL y LDL normales. Punto importante - Muchas veces los niveles elevados de homocisteína son causados por deficiencias de B6, B12 o folato. Calcio: Esta prueba se usa para evaluar la función paratiroidea y el metabolismo del calcio.El calcio es necesario para la contracción muscular, la función del corazón, la coagulación de la sangre, y la transmisión neural. Punto importante - Si estás con una dieta que esté desbalanceada en los alimentos ácidos y alcalinos, el pH de la sangre puede llegar a ser demasiado ácido. Como respuesta, los minerales alcalinos calcio y fósforo son extraídos de los huesos como un mecanismo homeostático. Cuando esto ocurre, los niveles de calcio se pueden ir fuera de rango rápidamente. Vitamina D: Los médicos solían preocuparse demasiado sobre tomar demasiada vitamina D. La verdad es que la mayoría de nosotros en climas no tropicales puntuamos demasiado bajo en esta medida. Uso esta lectura más como un marcador de salud general, ya que niveles bajos de vitamina D están estrechamente relacionadas con el cáncer y una miríada de otros problemas graves. También es importante para el crecimiento óseo y la remodelación de la vitamina D promueve la absorción del calcio en los riñones. PSA (antígeno prostático específico): Todos los hombres deben ser muy conscientes de esta prueba. Altos niveles de PSA se asocian con el cáncer de próstata, y esta prueba se utiliza para detectar pronto el cáncer de próstata. Puede haber una prueba más emergente llamado "antígeno prostático específico de membrana", ya que es más frecuentemente presente en las formas avanzadas de cáncer de próstata. Punto importante - En lugar de mirar sólo a la lectura y los valores de referencia, también debe mirar que tan lejos suelen ir sus niveles. En otras palabras, si tienes una año en el que esta medida se eleva, deberías preocuparte. Si la lectura está siempre un poco alta, pero no cambia mucho, no es tan preocupante.

-A menos que estés haciendo un entrenamiento de circuito para acondicionamiento general y fuerza, utilizar el entrenamiento de pesas para quemar calorías extras es un error. La gente a menudo empiezan a hacer dietas de definición y incrementan el volumen y la frecuencia para “usar más calorías”. Esto es una manera muy mala de quemar calorías extras y lo contrario a lo que debería de hacerse. La mayoría de la gente pueden usar el mismo volumen de entrenamiento que cuando están en fases de masa, otras necesitan reducirlo.Hacer rutinas de alto volumen/alta frecuencia cuando se está haciendo dieta es una de las causas principales de la pérdida de músculo. -Entrena para fuerza cuando estés a dieta. No es probable ganar mucho músculo si estás con un tipo de dieta de definición opuesta a una tipo recomposición. Así que usar cargas de trabajo específicas para hipertrofia no es la mejor elección. Una 10 x 10 puede funcionar bien para ganancias de masa y algunas ganancias de fuerza cuando se está en fase de masa, por no es probablemente optimo en una definición. Un volumen de trabajo medio o bajo con énfasis en fuerza permitirá que las ganancias neuronales continúen ocurriendo permitiéndote hacerte más fuerte mientras disminuyes la grasa corporal. -Sáltate la dieta cuando estés en niveles de grasa muy bajos, o si eres una persona a la cual se le ralentiza rápidamente el metabolismo. Muchas personas pueden empezar una dieta con un razonable déficit calórico y seguir adelante un total de 12-16 semanas y seguir eliminando grasa todo el tiempo con el mismo nivel calórico. Otras personas necesitas disminuir las calorías lentamente cada 4-6 semanas aproximadamente para mantener la pérdida de grasa. -Si “parece” que la pérdida de grasa se ha estancado no te asustes y disminuyas las calorías drásticamente o incrementes el cardio. La mayoría de los cuerpos de las personas pierden la grasa cíclicamente y también, a diferentes etapas de pérdida de grasa la ‘apariencia’ de la reducción de grasa se nota mucho más que en otras etapas. Espera al menos dos semanas sin mejoras en el peso o espejo para disminuir las calorías o aumentar el cardio. Esta regla no se aplica a las personas haciendo dietas pre-competición. -La pérdida de grasa de las zonas de las que la gente más se preocupa no se elimina en la mayoría de las personas en las etapas iniciales de una dieta. Para los hombres, generalmente se elimina la de las extremidades primero y después la de la cintura. Para la mayoría de las chicas, lo primero en irse es la grasa del torso, y después la de la parte inferior del cuerpo (piernas y culo). Poner una cinta métrica alrededor de la cintura en los hombres y piernas/culo en las mujeres semanalmente para medir la pérdida de grasa por lo general llevará a un progreso muy frustrado. Como entrenador tengo a gente que me dice frecuentemente que no piensan que estén perdiendo mucho peso durante las fases iniciales de una dieta, pero después de ver fotos o verlos en personas me fijo en sus brazos, piernas (para los hombres) y la parte superior del pectoral y de repente se dan cuenta de toda la separación que hay en estas zonas y la pérdida de grasa que han conseguido en ellas y que no se han fijado anteriormente. La gente tiende a centrarse únicamente en las zonas que quieren reducir al mismo tiempo que no entienden que el cuerpo ve las zonas de almacenamiento más grandes como un combustible de emergencia que y usan esa grasa en último lugar. -Evita los suplementos estimulantes quema grasas. Estos casi siempre producen un incremento en los niveles de cortisol. Altos niveles de cortisol harán más difícil la quema de grasas, y le dicen al cuerpo que catabolizen el tejido muscular. Hay un montón de suplementos quema grasas no-estimulantes que incrementan la tasa de quema de grasas sin estresar al cuerpo. Cosas como la forskolina, TTA, algunos suplementos que potencien levemente la tiroides junto con ALCAR y otros productos que aumentan el rendimiento de las mitocondrias. Se ha demostrado que el té verde potencia la quema de grasas hasta un 4% por el mismo y tiene una amplia variedad de efectos beneficiosos sobre la salud. La cafeína en cantidades razonables es aceptable a pesar de que técnicamente es un estimulante, simplemente no te pases con ella. -Asegúrate de que estás recibiendo una alta dosis de ácidos grasos esenciales a diario, esto ayudara a eliminar la grasa más rápidamente, reducir la necesidad de proteínas ligeramente y asegurarte de que permaneces sano mientras haces dieta. 6 gr cada día de aceite de pescado como mínimo

No hay ninguna duda de que los azúcares epidemiológicamente se asocian con obesidad, diabetes, enfermedades cardiovasculares, etc. (Malik 2011 y otros). El consumo elevado de carbohidratos lleva a una sobreproducción crónica de insulina, y esto conduce a resistencia a la misma, inflamación y estrés oxidativo crónico (HU, Harvard 2010 y Monnier 2006 en JAMA), que desemboca en síndrome metabólico (hipertrigliceridemia, hipertensión, disminución HDL, hiperinsulinemia, hiperglicemia…) y finalmente en diabetes. Los edulcorantes artificiales suelen ser subproductos químicos de algún aminoácido, cuya particularidad es ser mucho más endulzantes que el azucar (la sacarina tiene 300 veces más poder endulzante y la sucralosa 600) por lo que es necesaria una ínfima cantidad de edulcorante para endulzar una comida, y con ello, existe una reducción calórica y de azúcar que podría ser una ventaja para tener un peso saludable y para los niveles de glucosa en sangre de los diabéticos y del resto de la población. La ecuación parecía sencilla a nivel teórico. A nivel práctico, el exponencial aumento de su consumo ha ido paralelo al aumento de peso de la población. Esta asociación se analiza desde dos perspectivas: relación causal por efecto bioquímico, o relación de efecto debida al comportamiento. Epidemiológicamente, se ha relacionado el consumo de edulcorantes con obesidad, diabetes, enfermedad cardiovascular, tumores, osteoporosis, fallo renal, hipertensión, mayor mortalidad entre sus consumidores, erosión dental, etc. Estudios en modelos animales muestran un aumento de distintos tipos de cáncer. A nivel de laboratorio, se ha demostrado que distintos edulcorantes tienen capacidad clastogénica induciendo daño en el ADN en cultivos de células. Y en ensayos clínicos en humanos, se ha encontrado que los edulcorantes son insulinogénicos y elevan los niveles de glucosa en sangre al mismo nivel que el azúcar común. La realidad es que, según los datos que maneje la propia OMS, el número de personas diabéticas en el mundo va a duplicarse en los próximos años. Los que quieran fiarse de las instituciones sanitarias gubernamentales y sus llamamientos a la calma y a la prudencia pueden irse. El que quiera entender por qué el cancer, la diabetes, la obesidad y los infartos aumentan de forma vertiginosa, que siga leyendo… Los edulcorantes son insulinogénicos y elevan los niveles de azúcar en sangre. Ferland, Brassard et al 2007 investigaron el efecto del aspartamo en los niveles sanguíneos de glucosa en diabéticos tipo II. El desayuno endulzado con aspartamo indujo una subida en los niveles de azúcar e insulina similares a los de la comida endulzada con azúcar. Corkey y colegas encontraron en ratas que el consumo de sucralosa, aspartamo y sacarina aumentan la secreción de insulina. Lo mismo se ha encontrado con Acesulfame K (Liang 1987) y con sacarina (Bandyopadhyay 2008). En la Convención anual de la asociación Americana de Diabetes, se presentó recientemente un estudio en el que se muestra que casi el 70% de los ratones que consumieron aspartamo en su dieta desarrollaron hiperglicemia en pocas semanas, más del doble que los ratones que consumieron comida sin aspartamo. Y epidemiológicamente, Nettleton 2009, encontró que la gente que consume un refresco light diario tiene un riesgo un 67% mayor de padecer diabetes. El estímulo constante de insulina provoca que las celulas se desensibilizen regulando a la baja los receptores insulinodependientes de sus membranas necesitándose cada vez más insulina para captar el azúcar de la sangre y meterlo en las células donde se almacena o se quema para obtener energía. A partir de la insensibilidad a la insulina, el azúcar permanece más tiempo en sangre y se produce una condición muy tóxica para el organismo llamada hiperglicemia. El azúcar en sangre es altamente tóxico, genera una sobreproducción de especies reactivas de oxígeno (ROS) y desencadena un proceso en las células con las que va entrando en contacto llamado glicación (adherencia de la glucosa provocando disfunción en las proteínas de las células con las que reacciona). Este proceso ocurre con las proteínas que transportan el colesterol, con las proteínas que forman los nervios, con aquellas que forman los glomérulos de los riñones, las que forman el cristalino de los ojos, etc. La sangre se espesa por la formación de hemoglobina glicosilada y los pequeños capilares se obstruyen provocando anoxia en las células. La glicosilación de proteinas también afecta a las placas de ateroma, que crecen por adherencia con estas. La secreción constante de insulina que va creciendo a medida que aumenta la insensibilidad, estimula la adiposidad y la liberación de citoquinas pro inflamatorias. La hiperinsulinemia se ha relacionado con presión arterial elevada, aumento de las VLDL y disminución del HDL (colesterol “bueno”), formación de aterosclerosis y con isquemia cardíaca. Toda esta espiral metabólica crece como una bola de nieve: la exposición a la insulina constante genera resistencia a la insulina, y el cuerpo trata de hacer frente a esa resistencia a la insulina tratando de señalizar a las células con un mayor aporte de insulina. Esta situación desemboca en síndrome metabólico (hipertrigliceridemia, hipertensión, disminución HDL, hiperinsulinemia, hiperglicemia…) y finalmente, diabetes. Las personas con diabetes tienen hasta un riesgo 800% mayor de padecer un ataque al corazón según se desprende de estudios en distintas cohortes. Más que respuestas, me surgen dos preguntas: Por qué diablos han estado los médicos recomendando a los diabéticos esta basura tóxica que puede estimular la glicemia tanto como el azúcar y ser genotóxica? Acaso basados en 4 estudios en ratas convenientemente financiados por GD SEARLE (ahora Monsanto) que la mayoría ni han leido? Y más importante: por qué se efectúan recomendaciones médicas institucionalmente tan aceptadas y difundidas a pesar de tan evidente falta de la más mínima evidencia clínica solvente en humanos? Adicción al dulce y respuestas neurológicas: el link hacia la obesidad. El sabor dulce, sea calórico o no, aumenta la sensación de hambre y estimula el apetito. Un endulzamiento más potente, como el que producen los edulcorantes, genera mayor adicción. Black 1993 demostró que el agua endulzada con aspartamo incrementa el apetito en adultos normopeso, y por otro lado, también se ha demostrado que aumenta el apetito en mayor medida que la glucosa (Blundell 1986). El deseo de comer es inducido mediante mecanismos de recompensa neurofisiológica, similar a los del sexo o las drogas (Small 2002, Avena 2008). De hecho, la recompensa neurológica ante el sabor dulce es incluso más potente que la de la cocaína en estudios realizados en ratas (Lenoir 2007). La vía gustativa es percibida por los receptores gustativos en la lengua y asciende hacia el tálamo, puerta integradora sensitiva hacia el cerebro, y finalmente es analizada en el cortex orbitofrontal y el sistema límbico, modulador hedónico y centro del placer. Tanto el azúcar como los edulcorantes activan el sistema de recompensa que pone en marcha el sabor dulce, pero en el caso de los edulcorantes, no se activa consecuentemente el sistema de saciedad (disminución de la actividad hipotalámica), que permanece activa dirigiendo la actividad conductual hacia la obtención de comida (Smeets 2005). Se ha visto además que las personas obesas tienen una disrupción neuroendocrina, con una sobreactivación en las áreas mesolímbicas, cortex gustatorio y regiones somatosensoriales que codifican el valor hedónico de la comida, tanto anticipatorio como consumatorio (Stice 2008). Es interesante reseñar que la exposición repetida a un tipo de sabor, predispone a su posterior preferencia (Liem 2004), por lo que el incremento del consumo de dulces aumenta la preferencia por el dulce y su consumo, especialmente debido a su alto valor hedónico. Edulcorantes y aditivos artificiales: ausencia de toxicidad no significa inocuidad. Los estudios de toxicidad tienen por objeto determinar los efectos de una dosis única y muy elevada de una sustancia. El estudio termina cuando se alcanza la dosis que provoca la muerte de los animales determinando el DL50 (dosis que mata al 50% de los animales). Los estudios de toxicidad aguda duran hasta 14 días, y los de toxicidad crónica 6 meses o un año. Sin embargo, la toxicidad no estudia exposiciones prolongadas a dosis bajas consideradas toxicológicamente “seguras”. Es importante entender que ausencia de toxicidad no significa inocuidad para el organismo. Un cáncer en un ser humano puede tardar décadas en desarrollarse, desde el inicio de las primeras células tumorales. Un menu del burger con patatas fritas en aceite vegetal barato (altamente inestable al calor y altamente tóxico) y refresco no provoca toxicidad, pero esto no lo convierte en inocuo ni conveniente para la salud. Sabemos por un documental lo que sucede tomando 3 menús diarios de McDonalds durante solo unas semanas. Ni que decir del tabaco: no es historia antigua, estamos padeciendo las consecuencias de las mentiras disfrazadas de ciencia. Fue el mismo cuento: no existen evidencias de que sea dañino, decían los grandísimos hijos de sus madres hace 30 o 40 años, y para cuando hubo “pruebas”, ya era imparable la muerte de millones de personas en todo el mundo. Otra consideración sobre la inocuidad de las sustancias químicas es que éstas se estudian por separado, y esta no es la realidad de nuestra exposición ambiental, que es conjunta a muchas sustancias químicas. En el cordón umbilical de los bebés se han hallado más de 300 sustancias químicas, y eso que ni se han tenido tiempo de llegar al mundo todavía. Como “no se sabe” exactamente lo que nos está matando, porque se manifiesta años después como consecuencia de la exposición prolongada a un cóctel de sustancias químicas, pues la conclusión es que no ha sido nadie y que siga la fiesta. En qué se basa en resumidas cuentas la falacia de la industria química, los tecnólogos de los alimentos y la mafia alimentaria? En que si 500mg de ibuprofeno son seguros, 500 mg de aspirina son seguros, 600mg de paracetamol son seguros, etc, entonces, tomar todo eso junto es seguro! Lo cual es una afirmación peligrosa, aberrante y fraudulenta. Otro sesgo fundamental es que los estudios que buscan la verdad científica reciben muchísima menos financiación que los estudios de científicos a sueldo que trabajan para la industria química o alimentaria buscando teledirigidamente las conclusiones que les interesan, por lo que incluso científicamente, es una batalla desigual. Diabetes, hipertensión, fallo renal, infartos, osteoporosis, y aumento de la mortalidad Consumir más de un bote de refresco light a la semana se asocia con mayor riesgo de mortalidad, asociación que no encontraron con los refrescos azucarados, ajustados factores de confusión como diabetes e IMC entre otros (Paganini-Hill 2007). Los refrescos light se asocian además con mayor incidencia de hipertensión (Winkelmayer 2005) y diabetes (Schulze 2004) . Las enfermeras del estudio Nurses Health Study que consumían más de 2 refrescos light al día presentablan una incidencia doble de fallo renal (Lin 2011). Conclusiones preeliminares de la Conferencia de American Stroke Association 2011 todavía no publicadas, han encontrado mayor riesgo de infarto entre los consumidores de edulcorantes que entre los consumidores de refrescos con azúcar. El estudio Framingham Osteoporosis Study encontró una pobre mineralización ósea entre los consumidores de refrescos light y azucarados en mujeres (Tucker 2006). Lussi 2008 encuentra mayor erosión dental entre los consumidores de estos refrescos. Nettleton 2009 en el Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis encontró que la gente que consume al menos un refresco light al día presenta un riesgo un 67% mayor de padecer diabetes, ajustado demográficamente y ponderada la ingesta calórica diaria. Encontró también mayor perímetro abdominal y mayores niveles de glucosa en sangre. Obesidad: mientras más edulcorantes se toman, más gorda está la gente. La epidemiología es francamente contundente, especialmente si la contextualizamos convenientemente. El consumo de edulcorantes no para de aumentar exponencialmente: un 50% desde 1995 hasta 2005. Se ha disminuído el colesterol, la hipertensión, toda la población de riesgo ha sido redirigida hacia una dieta sin azúcar, baja en grasa, sin colesterol, está polimedicada con estatinas, antihipertensivos, y fármacos “cardioprotectores” de todas clases. Y sin embargo, las enfermedades cardíacas no paran de aumentar. Fowler 2008 (San Antonio Heart Study) encontró en 3682 adultos que beber un refresco al dia, incrementa en un 30% las probabilidades de ser obeso, pero lo realmente sorprendente es que si el refresco era light, la probabilidad de padecer sobrepeso y obesidad casi se duplicaba, hasta el 54% en el caso de beber entre 1 y 2 refrescos light diarios. Lo mismo documentó Stellman en el estudio American Cancer Society con 78694 mujeres que fueron seguidas de forma prospectiva sin ninguna condición preexistente, encontrando tan solo un año después mayor ganancia de peso entre las consumidoras de edulcorantes. Lo mismo se ha hallado con la sacarina en el Nurses Health Study (Colditz 1990). Blum 2005 observa lo mismo en un estudio sobre 164 niños a pesar de una disminución en el total calórico. Fowler este mismo año presentó en las Jornadas Científicas anuales de la Asociación Americana de Diabetes un estudio realizado en 474 participantes seguidos durante 10 años de forma prospectiva. Encontró que los refrescos light estaban asociados con una mayor circunferencia de la barriga (178% mayor), y aquellos que consumieron más de dos refrescos light al día mostraron un aumento del 500%. Este estudio de Fowler apoya un anterior estudio (Baltimore Longitudinal Study of Aging) presentado en la Convención Anual de la Sociedad Endocrina en 2009. Los consumidores de edulcorantes, a igualdad calórica en la dieta, tienen mayor índice de masa corporal que los no consumidores. Además los estudios intervencionales van por la misma línea: los edulcorantes no ayudan a perder peso (Mattes 2009), y el índice de masa corporal no decrece al sustituir durante 25 semanas bebidas azucaradas por bebidas edulcoradas en adolescentes con sobrepeso, excepto en aquellos más obesos (Ebbeling 2006). Otro estudio controlado interesante, esta vez en ratas, fue el de Sweathers en Purdue. Administraron a un grupo de ratas yogurt con sacarina o yogurt con glucosa, en dos fases de forma cruzada. Las ratas que menos engordaron de todas las combinaciones resultantes fueron las que ingirieron yogurt con glucosa en la fase I y yogurt con glucosa en la fase II. En base a qué estudios entonces se permiten afirmaciones fradulentas tipo “light”, “diet”, etc? Hipótesis conductual vs metabólica Es posible que, respecto a la obesidad, las personas que se empiezan a ver con sobrepeso se pasen al light, de ahí que se encuentre un mayor número de obesos en consumidores de refrescos con edulcorantes artificiales. Entonces, sería la obesidad la que explica el consumo de bebidas light, y no el consumo de bebidas light lo que explica la obesidad. Sin embargo, conductualmente también se podría argumentar lo contrario: la gente cuando empieza a verse gorda restringe más las calorías y tiene mayor tendencia a hacer dietas y tratar de bajar su peso, por lo que atendiendo a este argumento, tambien sería plausible encontrar una disminución de peso entre los adictos al light. Además existe otro fenómeno difícil de explicar mediante la conducta : la dosis dependencia (a mayor cantidad de edulcorante en la dieta, mayor peso, en condiciones isocalóricas). La hipótesis conductual ciertamente influye estadísticamente en la asociación entre edulcorantes y obesidad. Pero no la explica como factor causal plenamente. Códigos E: ocultemos a la gente lo que está ingiriendo. Como algunos estudios con edulcorantes revelaron que el asunto era feo, ahí está el gobierno siempre para ayudar a ocultar a los ciudadanos lo que sucede. En lugar de declarar el nombre del aditivo y que la gente tenga información de las sustancias que ingiere para decidir libremente lo que quiere consumir, se le asigna una letra y así uno no se hace más preguntas de las necesarias. Lo mismo ocurre con otros aditivos alimentarios como los potenciadores del sabor, paradigmático es el glutamato monosódico, que se ha demostrado que producen una disrupción en la neurotransmisión y que inducen obesidad (Fernandez Tresguerres 2003). Casualmente los aditivos más comunes inducen obesidad, compulsividad, adicción y ganas de comer. Una manera sencilla de aumentar las ventas. De nuevo existe un paralelismo con las sustancias que añaden al tabaco. E 951: Aspartamo (Aminosweet, Nutrasweet). El aspartamo (Nutrasweet y Aminosweet) es un metil ester del dipéptido ácido aspártico (40%), fenilalanina (50%) y metanol (10%). Amboas aminoácidos son neurotóxicos y su desequilibrio crea una disrupción en la neurotransmisión, habiéndose encontrado alteraciones en vías dopaminérgicas, adrenérgicas y noradrenérgicas (Humpfries 2008). De hecho la mayoría de efectos secundarios reportados sobre el aspartamo están relacionados con el sistema nervioso, con desórdenes neurológicos y psicológicos. El otro componente del aspartamo, metanol, puede ser metabolizado en formaldehído, ácido fórmico, dicetopiperazina, y otros metabolitos tóxicos y potencialmente cancerígenos (Humpfries 2008). En ratas, Soffritti 2007 et al, demostraron un incremento de tumores malignos, linfomas, leucemias y cancer de mama en niveles cercanos a los tolerables para consumo humano. Se observó necrosis neuronal debida a la exposición al ácido aspártico del aspartamo en ratas (Stegink, Shepherd, Brum mel, Murray, 1974; Stegink, 1976). En monos, dosis de 3.000 mg/kg produjeron daño cerebral irreversible (Waisman & Harlow, 1965), provocando alteraciones con afinidad sobre las aminas biógenas como la noradrenalina y serotonina. Tsakiris (2006) concluye que altas concentraciones de los componentes del aspartamo pueden inducir problemas de aprendizaje y memoria. Coulombe en 1986 encontró alteraciones de las concentraciones de fenilalanina y tirosina en el cerebro, aminoácidos precursores de catecolaminas, alterando las concentraciones de neurotransmisores. Sharma en 1987 encontró que estos aumentos en el aminoácido fenilalanina puede ser responsable de un decrecimiento de la absorción de triptófano y su posterior conversión en serotonina. En 2010, Soffritti en exposición prenatal con ratones encontró una incidencia incrementada de carcinomas hepatocelulares y cancer bronquioalveolar. Olney en 1996 describe un aumento en la incidencia de tumores cerebrales y un aumento de su malignidad y los asocia al consumo de aspartamo por contigüidad temporal. Halldorsson T.I. et al. 2010 encontraron una mayor incidencia de partos prematuros en una cohorte prospectiva entre aquellas mujeres que tomaban refrescos light, y no entre las que tomaban refrescos azucarados. Maher 1987 atribuye un efecto neurotóxico mediado por fenilalanina, vía regulación a la baja de neurotransmisores inhibitorios E 955 Sucralosa (Splenda). Cuando la FDA aprobó la sucralosa como aditivo, solo se habían completado y publicado dos ensayos clínicos en 23 pacientes, durante 4 días, y en relación a su efecto en los dientes, no sobre toxicidad. Abou-Donia et al., 2008 reportaron que la sucralosa incrementó el peso corporal, disminuyó la flora intestinal beneficiosa, y que puede interferir an la absorción de nutrientes y fármacos. Posteriormente un panel de expertos de distintas universidades criticaron la calidad metodológica de este estudio. Sasaki 2002 encontró capacidad clastogénica con dosis (altísimas) de sucralosa en ratas provocando daño en el ADN. E 954 Sacarina. La sacarina es un subproducto derivado de una reacción entre tolueno y ácido clorosulfónico, y posteriormente convertido a sulfonamida con amoniaco, oxidado a ácido benzóico y calentado para formar una imida cíclica. Suena bien, ¿verdad? Este componente no se metaboliza tras su ingesta, eliminándose a través de la vegiga por la orina. A su paso por estos tejidos deja efectos notables: Arnold 1983 encontró cáncer de vegiga en ratas a las que administró sacarina. Bandyopadhyay 2008 reporta clastogenicidad (mutaciones ADN) tras la exposición de cultivos en laboratorio con sacarina. El estudio WARF (1974) encontró un incremento dosis dependiente de la incidecincia de cancer uterino y de ovario, corroborado en una revisión de National Academy of Sciences en 1978. Chowaniec et al, y el Instituto Nacional de Ciencias de la Higiene de Tokyo encontraron tumores en distintos órganos en ratones en un estudio de 21 meses con dosis de 0.2%. Prosad y Rai documentaron tumores tiroideos. Los estudios epidemiológicos en humanos muentran una constante asociación con cáncer de vegiga. Sturgeon et al en Estados Unidos, Howe et al en Canadá, Cartwright en Reino Unido, Mommsen en Dinamarca y Morrison. También West, Sheldon, et al, 1986 encontraron mayores tasas de cancer de vegiga. E 950 Acesulfame K. Mukherjee (1997) demostró con dosis establecidas como no tóxicas genotoxicidad in vivo en mamíferos. Liang (1987) reportó que el efecto sobre la insulina del Acesulfamo K era similar al provocado por la misma dosis de glucosa. Stevia Sobre la Stevia se han realizado varios estudios y se han descrito efectos antidiabeticos y antihipertensivos entre otros. En una revisión de 2008, 14 de los 16 estudios no encontraron actividad genotóxica de los esteviosidos, y 11 estudios de 15 no encontraron genotoxicidad del esteviol. No existe evidencia sobre cancer. Otros estudios encontraron que la Stevia mejora la sensibilidad insulínica en ratas. En humanos se ha demostrado que reduce la tensión arterial, mientras que otros no encontraron este efecto. Ahora viene lo mejor: la Stevia sí que fue prohibida por la FDA! Porque como no es una sustancia química que se pueda patentar y monopolizar a nivel mundial… que majos! Polialcoholes: Xylitol, Maltitol, Sorbitol y Manitol Son químicamente parecidos a los carbohidratos, pero no son metabolizados por las bacterias de la boca, de ahí su presencia en chicles, etc. En general son un 40% menos calóricos que el azúcar, pero también, excepto el xylitol, tienen un poder endulzante de aproximadamente la mitad que el azúcar, por lo que no son tan utilizados como los edulcorantes no calóricos altamente endulzantes. El cuerpo no los absorbe completamente, por lo que pueden dar síntomas gastrointestinales. No existen muchos estudios sobre estas sustancias. 2010 Piscitelli documenta que produce fallo hepático en perros, quizás específico de su metabolismo. Respecto al maltitol, Canimoglu 2006 observó en el laboratorio que es ligeramente genotóxica en linfocitos. Sobre el sorbitol y manitol estudios en humanos hasta 40 gramos, efectos gastrointestinales menores. Fructosa La fructosa no es un edulcorante artificial, es un monosacárido utilizado para sustituir los azúcares que se usa por su bajo coste y por tener mayor capacidad endulzante que esta última (sobre todo acompañada de edulcorantes). Al ser menos insulinogénica que la glucosa (unas cuatro veces menos), se usó como recomendación para diabéticos como una posible alternativa más saludable. Sin embargo, los índices glucémicos o las cargas glucémicas no son medidas muy precisas del impacto metabólico de los carbohidratos. Sullivan 1991 comparó el efecto de complementar el desayuno con un zumo de naranja o un refresco azucarado (Cocacola). Encontró que ambos aumentaban la glicemia de forma similar, poniendo en duda la conveniencia de recomendar el consumo de zumos de frutas debido a que contribuyen al aumento de la glicemia. Metabólicamente la fructosa causa un aumento rápido de los niveles de ácido úrico, aumenta el nivel de colesterol LDL (Swanson 1992) y disminuye los niveles de óxido nítrico (neurotransmisor que regula la dilatación endotelial), provocando rigidez, y quedando los capilares progresivamente sin aporte sanguíneo y las células que dependen de ellos sin suministro, lo que se traduce de nuevo en una disfunción en la oxigenación. La fructosa produce una sobreproducción de triglicéridos, por encima de la glucosa (Bentle 2000, Cohen et al). Además se asocia a menor saciedad y mayor lipogénesis que otros azúcares. Epidemiológicamente el aumento en el consumo de fructosa se correlaciona con un aumento del síndrome metabólico. Hosseini Estefahani et al 2011 observaron que la fructosa se correlaciona positivamente con mayor incidencia de diabetes entre la población que la consume. La fructosa, a diferencia de la glucosa, se metaboliza enteramente en el hígado, lo que puede crear un sobreesfuerzo metabólico en este órgano. Jung Sub Lim (Nature 2010) encuentra mecanismos que relacionan la fructosa con el desarrollo de hígado graso y el síndrome metabólico. Conclusión: La interpretación del contexto científico requiere sabiduría clínica y una mente multidisciplinar. Cuando la epidemiología cuadra con el laboratorio, y cuando los infartos, diabetes, obesidad, cancer, enfermedades autoinmunes y neurológicas no paran de aumentar sin aparente explicación, y este aumento coincide casualmente con el cambio de alimentación desde productos naturales hacia productos contaminados, fumigados con pesticidas, tratados con antibióticos y hormonas, y posteriormente procesados y bañados en aditivos de todas clases… no se puede mirar para otro lado y hacer como que no está sucediendo nada. Tenemos un problema muy serio que alcanza cotas de epidemia. Se ha disminuído el tabaco, el colesterol, la hipertensión, toda la población de riesgo ha sido redirigida hacia una dieta sin azúcar, baja en grasa, está polimedicada con estatinas, antihipertensivos, y fármacos “cardioprotectores” de todas clases. Y sin embargo, todas las enfermedades crónicas siguen aumentando exponencialmente, paralelamente a la dieta industrial que consumimos y que considero la causa de todos los males, formada por: -Pesticidas y residuos pesados en la agricultura, pesca y ganadería. -Aditivos alimentarios. -Procesamiento térmico e industrial de la comida. -Antibióticos y hormonas sintéticas. -Exceso de hidratos de carbono en conjunto y calorías baratas provenientes del azúcar y grasas vegetales baratas. -Exposición excesiva a sustancias químicas y radiaciones. -Alteraciones psíquicas y emocionales, agravadas e inducidas por esta nutrición tóxica. No voy a señalar a un ingrediente concreto y hacer demagogia recomendando uno u otro. En conjunto, la exposición a todas estas sustancias de forma crónica a lo largo de nuestras vidas deja un panorama claro. Pese a que el menos malo de los edulcorantes parece la Stevia, recomiendo endulzar con azúcar de caña ecológica cuando sea necesario, aunque recomiendo a su vez reducir el consumo de dulces porque crea adicción y descompensación a nivel neuroendocrino, problemas con el metabolismo de la insulina, hiperglicemia y todo lo fundamentado anteriormente. Recomiendo restringir los refrescos hacia algo ocasional, como un aperitivo el fin de semana. Científicamente es casi imposible aislar la causalidad de la cronicidad fisiológica subclínica que nos enferma, y la industria se escuda en esta dificultad de establecer pruebas científicas absolutas para seguir vendiendo sustancias tóxicas y comida degradada. El quid de la cuestión es que no sabemos ni lo que echan en nuestra comida. Llevamos una dieta en su conjunto extremadamente tóxica y no somos conscientes de ello. Más importante que lo que se ha publicado, es lo que se ha ocultado, incluyendo delitos y fraudes documentales con la FDA de por medio, estudios de bioconsultores no publicados, etc. El comisario de la FDA que consiguió la autorización del aspartamo para uso alimenticio fue Arthur Hayes, posteriormente acusado de haber aceptado sobornos de Searle (ahora Monsanto). Posteriormente, el Dr. Arthur Hull Hayes fue contratado por esta misma empresa donde presta sus servicios actualmente. Quien quiera saber qué es Monsanto, y la dimensión de a lo que nos estamos enfrentando: link: http://www.youtube.com/watch?feature=player_embedded&v=LdIkq6ecQGw Os dejo con las profundas reflexiones del Dr Dukan sobre la Cocacola light: En cuanto a los refrescos light, los considero grandes aliados en la lucha contra el sobrepeso (…) No obstante, la Coca-Cola light lidera indiscutiblemente el mercado. Yo no sólo la autorizo, sino que la aconsejo. Su sabor dulce, su alta concentración aromática, su color, su burbujeo y la imagen de bebidas festivas se asocian para convertirlas en alimentos gratificantes con una intensa acción sensorial, que calman las ganas de «otra cosa» tan habituales en las personas que siguen un régimen sin poder dejar de picar. Es decir, expone, con una carencia absoluta de argumentos científicos, todo lo contrario que concluyen todos los estudios clínicos, epidemiológicos, de laboratorio y en modelos animales. La recomendación especial de beber Coca Cola light pone al descubierto una falta de contrastación científica sonrojante sobre este tema. Además del efecto de los edulcorantes, el colorante de los refrescos de cola es derivado de reacciones con amoniaco y sulfitos, cuyos metabolitos está demostrado de forma controlada que causan cancer de pulmón, de hígado, de tiroides y leucemia. Podéis ver aquí un informe remitido a la FDA: http://cspinet.org/new/pdf/experts-letter-caramel-coloring.pdf Y una última frase: En mi opinión, pero más importante aún, según las autoridades europeas y los gobiernos de todos los países del mundo, no hay motivo alguno para prohibirlo. Ah bueno, si el gobierno dice que no pasa nada, ya me quedo más tranquilo! Sabéis quien era director ejecutivo de SEARLE (Monsanto) en los años en los que se aprobó su producto estrella el aspartamo? Donald Rumsfeld, también implicado con un conocido laboratorio para combatir la famosa gripe aviar (a saber…), y famoso Secretario de Defensa en la administración Bush y pieza clave de las armas de destrucción masiva que de nuevo se inventaron, y organizar la invasión de Irak. Sí, me quedo mucho más tranquilo.

Hay al menos 3 tipos de receptores beta-adrenérgicos (y quizás 4) llamados: beta-1, beta-2, beta-3, beta-4. Los adrenoreceptores-alfa son al menos dos, alfa-1 y alfa-2. Los principales receptores de los cuales tenemos que preocuparnos en las células grasas humanas son: receptores alfa-2 y receptores beta-2 (el receptor beta-1 también podría tener un rol en la movilización de grasa), ambos se unen activamente a las catecolaminas (adrenalina, también conocida como epinefrina, noradrenalina también conocida como norepinefrina y la dopamina, su precursor es el aminoácido tirosina). Cuando las catecolaminas se unen a los receptores beta-2, incrementan los niveles de cAMP (adenosín monofosfato cíclico, el cual incrementa la actividad de la HSL (hormona sensitiva lipasa)), el cual incrementa el desglose de las grasas. Sin embargo, cuando las catecolaminas se unen a los receptores alfa-2 disminuyen los niveles de cAMP, lo cual disminuye el desglose de las grasas. Diferentes áreas de grasas contienen diferentes niveles de receptores adrenérgicos alfa y beta, en los hombres suelen predominar los receptores alfa 2 en el abdomen y espalda baja, en las mujeres suelen predominar en el tren inferior. Las catecolaminas: epinefrina y norepinefrina La epinefrina liberada desde las glándulas adrenales, la norepinefrina desde los terminales nerviosos. La epinefrina y la norepinefrina están involucradas en la movilización de combustible para el cuerpo, en el hígado, promueven el desglose de glucógeno hepático a glucosa; en las células grasas generalmente incrementa la movilización de ácidos grasos para proveer al cuerpo de combustible. También tienen numerosos efectos como el incremento de las pulsaciones y presión sanguínea. Fármacos agonistas y antagonistas adrenérgicos Agonistas Alfa y beta no selectivos: Adrenalina, noradrenalina, isoproterenol, efredina. Agonistas alfa 1 selectivos: fenilefrina, nafazolina Agonistas alfa 2 selectivos: clonidina, metildopa Agonistas beta 1 selectivos: dobutamina Agonistas beta 2 selectivos: salbutamol, salmeterol, terbutalina, isoproterenol, clembuterol Antagonistas alfa 1: fentolamina, mirtazapina Antagonistas alfa 2: Yohimbina, mirtazapina Antagonistas beta 1: Atenolol, esmolol, betaxolol Antagonistas beta 2: propranolol Algunas funciones de los receptores adrenergicos: Beta 1: Aumento del gasto cardíaco, aumento de la lipolisis en el tejido adiposo, liberación de renina. Beta 2: Vasodilatador, aumento de la glucogenólisis, broncodilatador, aumento de la secreción de renina en el riñón. Alfa 1: Vasoconstricción de venas y arterias, Alfa 2: Vasoconstricción de venas y arterias, inhibición de la lipolisis en el tejido adiposo, inhibición de la liberación de insulina en el páncreas.

Durante su secreción se observa un ritmo circadiano, produciéndose un pico máximo en la mañana, al momento de despertarnos, seguido de una reducción irregular durante la vigilia, alcanzando valores mínimos al momento de acostarse. El cortisol se opone a algunas de las funciones de la insulina lo cual la convierte en hormona catabólica, promueve la neoglucogenesis (formación de glucosa), aumenta la glicemia, estimula la lipólisis y la cetogénesis al igual que el glucagón. Todos estos eventos ocasionan fatiga y pérdida de masa muscular, debido al exceso de conversión de aminoácidos en glucosa, y a una redistribución de las grasas en el cuerpo. Para mejor explicación Su secreción se incrementa en respuesta a cualquier estrés corporal, tanto físico (enfermedad, trauma, cirugía o temperaturas extremas) como psicológico. Cuando el cortisol es secretado, causa la ruptura de proteínas musculares, conduciendo a la liberación de aminoácidos en el torrente sanguíneo. Estos aminoácidos son luego utilizados por el hígado para sintetizar glucosa para obtener energía, en un proceso que se denomina gluconeogénesis. Es tan fiel a su objetivo que no se apiada de disminuir la disponibilidad de glucosa en los otros tejidos del cuerpo. El objetivo de mantener la masa muscular no es disminuir el nivel de colesterol fisiológico en sangre, ya que una deficiencia de éste puede originar fatiga y déficit neuronal, ello debido a la mala disponibilidad de glucosa en la sangre y por ende la ausencia de ésta como combustible muscular o cerebral. Una alta concentración de estrógenos inducen a aumentar el cortisol. No debemos olvidar recordar que el cortisol influye negativamente en la secreción de Hormona de crecimiento en el hombre. Cuando hay estrés y ansiedad, el cerebro envía una señal a las glándulas adrenales para que liberen la hormona cortisol. Si el estrés y la ansiedad permanencen por tiempo prolongado, los niveles de cortisol se mantendrán elevados, produciendo muchos problemas metabólicos, entre ellos: 1. El estrés produce la liberación de la hormona cortisol de las glándulas adrenales. Esta hormona hace que el cuerpo libere glucosa a la sangre y como el cuerpo no está utilizando la fuerza muscular para responder a la situación, la glucosa se deposita como grasa en el tejido adiposo. 2. La habilidad del cerebro para la utilización de la glucosa está disminuida y puede producir problemas en los centros de control del apetito y "HAMBRE" 3. Químicos cerebrales como la serotonina, dopamina y endorfinas, se repletan o están en desbalance, lo que puede producir "antojos" por comer carbohidratos, dulces u otros alimentos "que nos hacen sentirnos bien", como el chocolate. 4. Hay constricción de los vasos sanguíneos y la sangre es dirigida a otros órganos, que necesitan mayor volumen de sanguíneo en el organismo con estrés. El sistema digestivo no es la prioridad del cuerpo en este momento, por lo que pueden presentarse trastornos a este nivel. 5. Nutrientes como las vitaminas C y B y el mineral hierro son repletadas, afectando la habilidad del cuerpo para la conversión de carbohidratos y grasa en energía 6. Los "antojos" que produce el estrés, pueden producir aumento del deseo de consumir azúcares y grasas. Nos centraremos fundamentalmente en las acciones que genera el exceso de cortisol en relación a nuestra composición corporal. Exceso muy facil de conseguir frente a los entrenamientos y alimentación no planificadas ó el estrés psicoemocional al que estamos expuestos permanentemente. El cortisol es un aliado incondicional del cerebro. Su objetivo principal es proveer de glucosa al cerebro para lo cual destruirá todo otro tejido, proteinas musculares proteínas, utilizará ácidos grasos y cerrará la entrada de glucosa a los otros tejidos. Es decir que regula los 3 combustibles en pos de este objetivo. Cortisol y ejercicio El entrenamiento de la resistencia es un gran generador de cortisol si este es mayor a 40 minutos y de una moderada intensidad. Algunos estudios han mostrado que la ruptura de proteínas puede llegar de un 5% a un 20%. Aún elevaciones suaves en el cortisol sérico, pueden aumentar la concentración de glucosa plasmática y el catabolismo proteico en pocas horas en individuos sanos. Inhibe los niveles de la hormona del crecimiento (GH), estimulando la liberación de somatostatina (el antagonista de la GH). En individuos sobreentrenados (definido como un incremento en el volumen y/o intensidad del entrenamiento que conduce a una disminución del rendimiento) los niveles de cortisol aumentan, mientras que los de testosterona disminuyen. Para medir el sobreentrenamiento se usa un cociente: testosterona:cortisol. Si su relación es mayor a 1 significa que el atleta está anabolizando y si es menor, que esta sobreentrenado, es decir que está desentrenándose. Los niveles aumentados de cortisol ejercen un efecto adverso en los niveles de testosterona. De hecho, uno de los principales efectos anti-catabólicos de la testosterona y de los anabólicos esteroides, es la disminución del metabolismo del cortisol muscular. Esta es una de la razones por las cuales muchos atletas pueden sobreentrenar cuando toman anabólicos esteroides, y aún así incrementar su masa corporal magra y su fuerza. Algunas investigaciones indican que la respuesta al cortisol en el entrenamiento de la resistencia se normaliza luego de cerca de cinco semanas, y la relación testosterona:cortisol no se ve afectada adversamente luego de largos períodos de entrenamiento. Esto sugiere una capacidad adaptativa del cuerpo. La depresión como signo del sobreentrenamiento tambien tiene su origen en el exceso del cortisol. El cortisol en exceso puede conducir también a la hipertensión, por causa de retención de sodio y excreción de potasio, sin embargo, es necesario por sus efectos antiinflamatorios, por lo que deben existir ciertos niveles que aseguren su función. El cortisol también parece tener un rol en varios estados patológicos. Pero no es el tema central de este informe. Estudios recientes muestran que el tomar 2-3 tazas de café por día puede elevar los niveles de cortisol. Bueno, se que esto es bien largo, pero llegamos a la parte mas interesante: ¿Cómo controlar los niveles de cortisol? (El secreto de las 3 D) Dieta Es importante estar seguros de suministrar al cuerpo todos los nutrientes necesarios para prevenir su deficiencia. Esto incluye proteínas de alta calidad, carbohidratos complejos, ácidos grasos esenciales, vitaminas y minerales. Tratar de no restringir las calorías continuamente, ya que una disminución del 50% de la ingesta calórica, puede conducir a un aumento del 38% en los niveles de cortisol. Picos en los niveles de insulina luego del ejercicio : de hecho la insulina interfiere con el cortisol y puede aumentar el clearance del mismo. Los picos en los niveles de insulina luego del ejercicio inducido por consumir carbohidratos de alto índice glucémico, pueden ayudar a minimizar los niveles excesivos de cortisol, ya que éstos se encuentran elevados significativamente luego del entrenamiento de resistencia. Descanso No sobreentrenar: lo importante es escuchar al cuerpo. Tomar suficientes días de descanso entre los entrenamientos. Estudios recientes demuestran que luego de un estímulo intenso, a la célula le lleva de 48 a 72 horas su recuperación. Si no hay recuperacíón completa, habrá más cortisol en el próximo entrenamiento. Evitar el estrés y relajarse. Tratar de dormir al menos ocho horas por noche: dormir es crucial para los procesos de recuperación y por lo tanto para el cortisol Dis-stress Refiere a todos los mecanismos por los cuales la curva de agotamiento que lleva al estress ambiental o emocional sea más moderada. Rol de la dieta en el control de los niveles de cortisol Se investigó la influencia del consumo de carbohidratos (CHO) sobre la respuesta hormonal, y la adaptación crónica al ejercicio de levantamiento de pesas, sugieren que la modificación de la respuesta al cortisol asociada a la ingestión de CHO, puede impactar positivamente sobre la hipertrofia adaptativa que sufre el músculo esquelético durante el entrenamiento con pesas. Otras investigaciones han confirmado que la ingestión de CHO comparada con un placebo, se encuentra asociada a la atenuación del cortisol, hormona del crecimiento y epinefrina, menores perturbaciones en el recuento de células sanguíneas inmunitarias y disminución citokinas anti y pro inflamatorias. En síntesis, consumir CHO antes y durante el ejercicio atenúa los incrementos de las hormonas de estrés como el cortisol, y parece limitar el grado de inmunosupresión inducida por el ejercicio. Por otra parte se ha propuesto que el ejercicio y el estrés neuroendócrino y oxidativo que éste produce en la función inmune se encuentra modulada por la ingesta de grasas de la dieta. Se estudiaron los efectos del incremento de la grasa en alteraciones de los niveles plasmáticos de cortisol y peróxidos lipídicos, producidas por ejercicio al 80% del VO2max por 2hs. Las dietas consistieron en 15% (de la energía diaria), 30% y 40% de grasa, y fueron mantenidas durante 4 semanas. Se midió el cortisol pre ejercicio en plasma, el cuál resultó elevado, y los niveles de peróxidos lipídicos, los cuales decrecieron en la dieta con 40% de grasa, respecto de la de 30% y 15%. Luego del ejercicio, los niveles de ambas sustancias se incrementaron en todas las dietas y la tasa de incremento de cortisol fue semejante en las tres condiciones Suplementos que podrían ayudar al control de los niveles elevados de cortisol producidos por ejercicio intenso. Existen diferentes etapas del sueño, pero durante una de ellas, los niveles de cortisol se elevan porque las proteínas están siendo recicladas. Esta es una de las razones por las cuales las sustancias anti-cortisol deben tomarse antes de acostarse, para ayudar a minimizar la producción excesiva de cortisol nocturna. Fosfatidilserina(PS) : Este fofolípido parece tener propiedades supresoras de cortisol. Un estudio muestra que 800 mg de PS dado en dosis orales dividas, suprime el cortisol originado por el entrenamiento intenso con pesas. La PS parece disminuir los niveles de cortisol sólo cuando se encuentra elevado, pero no los disminuye por debajo de lo normal Acetil-L-carnitina: Este es básicamente el éster acetilado de la L-carnitina. Puede ayudar a prevenir la disminución de testosterona que ocurre durante y luego de una sesión de entrenamiento de resistencia intenso. Parece disminuir la respuesta al estrés. L-Glutamina: Es el aminoácido libre más abundante en el tejido muscular. Cumple un rol muy importante en la síntesis de proteínas y es de considerable importancia para los atletas que realizan entrenamiento con pesas. Algunos estudios sugieren que los niveles de glutamina pueden ser un buen indicador del sobreentrenamiento. Vitamina C: esta vitamina, principalmente conocida por sus propiedades antioxidantes, puede tener algunos efectos anti-cortisol. Una investigación ha mostrado una disminución en los niveles de cortisol en levantadores de pesas de elite tomando 1g extra/día, lo cual también mejoró su relación testosterona:cortisol por encima del 20%. Zinc: mineral esencial como cofactor en más de 300 reacciones enzimáticas en el cuerpo, incluyendo la síntesis de testosterona y la producción de hormonas esteroideas. Vitamina A: Un estudio muestra que esta vitamina, además de ser usada para una mantener la funcionalidad de la piel, puede también minimizar los niveles de cortisol. Gingko Biloba: Esta planta es principalmente utilizada por sus efectos sobre la cognición, incrementando el flujo sanguíneo y de oxígeno al cerebro, lo cual puede conducir a una concentración metal mayor y a mejorar los procesos relacionados con la memoria. Según investigaciones, también parece poseer el beneficio adicional de disminuir los niveles de cortisol. Los efectos anti-estrés y neuroprotectores en este estudio fueron debidos a su efecto sobre la biosíntesis de glucocorticoides. Se utilizó el extracto estandarizado EGb 761de gingko biloba.

-Si tienes mucho peso que perder no intentes hacerlo todo de una vez. El tiempo máximo que suelo tener a mis alumnos haciendo dietas de pérdida de grasa es de 12-16 semanas. Y 16 semanas es el máximo. Si no estás dentro de tu meta en esas 16 semanas, toma 4-5 semanas de realimentación. Esto no significa que comas lo que quieras durante 4-5 semanas, significa que añadas calorías y quizás carbohidratos si seguías una dieta muy baja en ellos, y poner tu dieta un poco sobre el nivel de mantenimiento. Esto permitirá a tu metabolismo reponerse y darte un descanso mental y físico de la dieta. -Las dietas de choque (restricción calórica extrema) raramente funcionan. Todo lo que hacen es ralentizar tu metabolismo en un periodo corto de tiempo tras empezar la dieta, y/o cataboliza mucho músculo. Apunta por una dieta con un déficit de 400-600 calorías diarias, y junto con una razonable cantidad de cardio crearás un déficit decente. Si actualmente estás realizando todo el cardio que puedes hacer, entonces necesitarás reducir las calorías. Todo esto varia muchísimo entre diferentes personas con diferentes metabolismos, porcentaje graso y metabolismo. Por lo que mientras los números sugeridos funcionan para mucha gente, no funcionará para todos. -Si no estás ni pesando ni apuntando tus comidas al menos algunas veces, simplemente estás tratando de adivinar tu enfoque dietético. Adivinar está bien, pero solo si quieres resultados al azar. LA persona media simplemente no es suficientemente buena para “adivinar” cuanta comida están tomando y acercarse lo suficiente. Si definitivamente no lo harás lo mejor será asegurarte de que comes las mismas cosas básicas diariamente, así que si no consigues los resultados que deseas, al menos puedes realizar cambios sobre una cantidad conocida. -Se creativo con tu comida y piensa fuera de la caja cuando es el momento de elegir y condimentar la comida. Mucha gente se atascan comiendo siempre las mismas cosas que saben igual día a día y no es de extrañar que renuncien a sus dietas. Hará falta hacer sacrificios, eso tenlo por seguro. Pero no tienes que hacerlo de manera tan espartana que todo el tiempo a dieta sea un ejercicio de depravación. -Tomate tu temperatura corporal por la mañana recién levantado durante 4 días seguidos antes de empezar una dieta de pérdida de grasa. Esto significa hacerlo antes de comer o de realizar alguna actividad. La temperatura corporal debería ser de 97.5-98.1 grados Fahrenheit. Si está un poco más bajo de eso también está bien. Si esta siempre alrededor de 96.5 o menos, deberías posponer la dieta antes que lo vuelvas a tener más alto comiendo un poco más y si es posible comprobando tus niveles tiroideos. Intentar empezar una dieta con un metabolismo severamente ralentizado la hará una tarea realmente difícil. A 96.1 grados, tu metabolismo esta ralentizado sobre un 15-25% e intentar crear un déficit con un metabolismo así de jodido requerirá unos valores calóricos y nutricionales muy bajos para tu cuerpo. Por favor recuerda que algunas personas tienen una temperatura corporal basal baja, por lo que lo que parece bajo para una persona normal será la norma para una persona con una temperatura corporal baja. Esas personas no son la regla pero si la excepción. Intentar hacer dieta con un metabolismo ralentizado raramente funciona y las calorías y nutrientes terminan siendo tan bajo que normalmente el musculo es sacrificado. Continua monitorizando la temperatura mientras estés a dieta. Si tu temperatura corporal se desploma, puedes asegurarte de que tu tasa metabólica también se ha desplomado. Unas medidas cuidadosas le pueden decir a una persona experimentada cuando reducir calorías o detener la dieta por un corto tiempo para proteger el metabolismo y ponerlo a funcionar correctamente. -Si no te estás volviendo más fuerte mientras estás a dieta – al menos un pequeño incremento – lo más probable es que tengas algo fuera de balance como la carga de trabajo, cardio, o déficit calórico/perfil de macronutrientes. Simplemente no hay ninguna razón para no hacerse aunque sea ligeramente más fuerte a no ser que estés por debajo del 8%, o seas extremadamente avanzado. Principiantes e intermedios deberían de poder realizar progresos de fuerza hasta el 8% aproximadamente de grasa corporal. -Si estas a dieta y no haces entrenamiento con cargas, lo más probable es que catabolices tejido muscular mientras estés perdiendo peso. Cualquier tipo de entreno con carga incluso ejercicios con el peso corporal es mejor que nada.