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Primer post: 2 nov 2007
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Led Zeppelin - Porque!
Led Zeppelin - Porque!
InfoporAnónimoFecha desconocida

"Se ha dado a conocer que la banda de rock de origen británico, Led Zeppelín, decidió ofrecer a finales del año que corre un único concierto en Londres. También, el grupo, sacará en el mes de noviembre un nuevo trabajo discográfico llamado “Motorship. The very best of Led Zeppelín”, que consta de un doble disco con sus mejores 24 canciones. Con respecto al concierto a finales de año, el cantante de la banda Robert Plant le mencionó a la revista de música “NME” que “no hay mucho que organizar porque sólo será una actuación”. Por otro lado, se piensa que el concierto sea de carácter exclusivamente benéfico y seguramente se lleve a cabo en el auditorio 02 de Londres, anteriormente conocido como la Cúpula del Milenio. Es muy importante destacar que la banda Led Zeppelín se disolvió en el año 1980 por motivo de la muerte del baterista John Bonham, debido a una intoxicación etílica. Desde ese momento, los músicos sólo se han presentado para brindar sus espectáculos en dos oportunidades. Una de ellas fue en el año 1985 en el concierto “Live Aid” y la otra en 1995 en Nueva York por motivo de haber ingresado en el Salón de la Fama del Rock and Roll." Fuente: http://www.mundosonico.com/2007/09/13/a-fin-de-ano-led-zeppelin-en-londres/ Porque???!?! Porque Led Zeppelin no viene acá!? En memoria:

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Análisis de las drogas mas comunes (Parte 1)
Análisis de las drogas mas comunes (Parte 1)
InfoporAnónimo11/2/2007

Marihuana - Cannabis Cannabis sativa Especie vegetal originaria de Asia. Planta anual dioica. Presenta tallos con hojas opuestas en la base y alternas en el resto, palmaticompuestas con estipulas libres o persistentes. Flores anemófilas, monoicas o dioicas; pequeñas, en inflorescencias cimosas, las masculinas ramificadas, paniculiformes, y con muchas flores, las femeninas más compactas y paucifloras. Flores estaminadas con 5 sépalos, 5 estambres antisépalos; polen triporado, rara vez 2,4,6 porado. Flores pistiladas con un cáliz tubular, membranoso, corto, encerrando al ovario, con 2 carpelos unidos formando un ovario unilocular con 2 estigmas alargados; primordios seminales solitarios, anátropos. Cannabis indica Adaptación del cannabis a zonas de América del Sur, plantas más bajas que las sativas y con una gran psicoactividad y mucho más resinosas ideales para el cultivo indoor y la elaboración de hachis, poseen unas hojas con puntas más anchas y cogollos densos. Cannabis ruderalis Especie de cannabis situada originariamente en las zonas de Rusia, con un nivel muy bajo de psicoactividad y de un tamaño bajo también. Por lo general se utiliza no para fumar si no para crear cruces y poder asi darle alguna cualidad a la planta resultante como por ejemplo "Lowrider" cruce entre ruderalis y una indica. Vernáculos El Cannabis, conocido también como cáñamo, marihuana o quif(kif), es un miembro de la familia de las cannabaceae, en el orden de los rosales. Crece en la mayoría de los climas. La planta del Cannabis es conocida en español como cáñamo y su fibra tiene usos variados, incluyendo la manufactura de vestidos, ropa, y papel. El "spliff" es una combinación de hojas, tallos, semillas y flores de la planta también conocida como cáñamo (cannabis sativa), y puede ser de color verde, café o gris. El hachís es común en Asia y Europa, y se obtiene de la resina del cáñamo, principalmente de plantas de la variedad índicas. En varias modalidades, la marihuana es una droga psicoactiva, altera el estado "normal" de consciencia debido a que contiene distintos cannabinoides, principalmente THC (delta-9-tetrahidrocannabinol). Farmacología Aunque la principal sustancia psicoactiva del Cannabis es el THC (tetrahidrocannabinol), la planta contiene en total cerca de 60 cannabinoides. La complejidad de esta mezcla ha producido especulaciones sobre la diferencia de efectos en el organismo, que son distintos del sintéticamente manufacturado dronabinol. Otros alcaloides principales son el CBD (narcótico) y el CBN, y los porcentajes entre estos tres alcaloides influyen en la forma en que "coloca" cada planta. El Cannabis "normal" contiene habitualmente entre 0,5 a 5% de THC dependiendo de las diferentes técnicas de cultivo para generar stress en el vegetal (temperatura y sequedad en especial) (desde el cultivo en huerta, pasando por el cultivo en macetas (luz natural o artificial) hasta el cultivo hidropónico). Las variedades desarrolladas por los bancos de semillas tienen un nivel de THC más alto, llegando las variedades más potentes al 32% de THC. El contenido en THC depende además de la condición de stress, de la selección genética realizada, es decir, de la variedad de semilla que se cultive, siendo los polihíbridos comerciales los que alcanzan mayores concentraciones de alcaloides. Los efectos que tiene el THC en el cuerpo son el resultado de un receptor que era conocido como el receptor cannabinoide. Estudios de la distribución de los receptores en el cerebro explican porqué la toxicidad del THC es tan baja: partes del cerebro que controlan actividades vitales como la respiración no tienen muchos receptores, por esto relativamente quedan sin afectarse, hasta por dosis mayores a las que serían expuestos bajo condiciones normales. La marihuana llamada "sin semilla" hace referencia a plantas hembras que no han sido polinizadas. Éstas son las que contienen la mayor cantidad de THC. Los machos se deben desechar en el cultivo, salvo para poder polinizar y hacer semillas, pero las plantas polinizadas aportarán sobre todo eso, semillas, en detrimento de la resina psicoactiva. Efectos El Cannabis es psicoactivo, esto quiere decir que cambia el funcionamiento del cerebro, dependiendo de la cantidad de THC contenida. Puede inducir a la sociabilidad, así como al recogimiento; de cualquier manera, puede generar un incremento de la percepción visual y auditiva, dependiendo de la variedad e incluso de la planta en concreto ingresada al organismo. Uno de los efectos secundarios más conocidos es el incremento del apetito momentos después de ser dosificado, incluyendo una necesidad de azúcares y alimentos dulces. Este efecto es aprovechado, por ejemplo, en los enfermos de quimioterapia, a los que les retira los vómitos y devuelve el apetito. Otro efecto secundario conocido es una ligera pérdida de la memoria a corto plazo. La memoria en sí no se ve afectada, horas o días después se recuerda todo lo olvidado bajo los efectos del Cannabis. Si se usa en combinación con bebidas alcohólicas puede producir náusea. El consumo prolongado, según algunos estudios, provoca una pérdida en la capacidad de aprendizaje, memorización y en la capacidad de fijar la atención. Es imposible llegar a una sobredosis de Cannabis si el consumo se realiza fumándola. En cambio, sí es probable una sobredosis por consumo oral. Actualmente se investigan los usos médicos de la marihuana para diversas enfermedades. Hay evidencias puntuales según las cuales es beneficiosa para eliminar las náuseas de la quimioterapia y, en el tratamiento contra el sida, su efecto estimulante del apetito ayuda a combatir la inapetencia. También puede ayudar a reducir la presión de los fluidos en los ojos asociados al glaucoma. Hay numerosos estudios que han demostrado que puede ayudar a reducir el miedo y los temblores de la esclerosis múltiple. Los efectos a largo plazo de la marihuana requieren más estudios, pero algunos afirman que cuando se fuma en la forma de resina (hachís) mezclada con tabaco, el alto contenido de alquitrán de éste puede incrementar el riesgo de cáncer de pulmón. Sin embargo, un estudio del doctor Tashkin, profesor de farmacología de la universidad de Los Ángeles, demostró que el Cannabis no produce ningún tipo de cáncer al ser aspirado por vía pulmonar. Según información obtenida en la oficina de Drogas y Crimen de las Naciones Unidas (United Nations Office on Drugs and Crime, ), la marihuana contiene 4 veces más alquitrán que un cigarrillo común. Puede producir una polaridad de estados de ánimo (normalmente hacia la alegría), por lo que el consumidor puede pasar de la risa al llanto en poco tiempo. El THC es soluble en grasa (liposoluble), por lo que la eliminación del organismo es mucho más lenta que los componentes solubles en agua (como el alcohol). Estudios realizados por el Dr. Gabriel G. Nahas en ratas mostraron que el THC podía demorar hasta 8 días en salir del organismo, si bien los efectos fuertes sólo duran unas pocas horas. Además, al ser liposoluble, el THC suele depositarse en zonas ricas en grasa, como el cerebro, el hígado y las gónadas. Algunos estudios indican que un largo consumo de éste componente pueden ocasionar problemas en dichas zonas (como impotencia, pérdida de memoria, etc). Si bien hay opiniones contrarias sobre el tema. Para más información sobre las investigaciones del Dr. Gabriel Nahas: "Symposium on marijuana: Rheims, France, 22-23 July 1978" . Sin embargo, según los seguidores del E.Q. (coeficiente emocional), estiman que su uso, bien podría estimular los neurotransmisores, bajo ciertas circunstancias, ocasionando un estado mas funcional de los fluidos cerebrales con respecto a ciertos tipos de trastornos emocionales, los cuales inhiben significativamente los ciclos adecuados para un equilibrio con respecto a las fluidos cerebrales en general. Efectos no deseados La marihuana o el hachís (principalmente este último, más aún si es de calidad mediocre) puede producir efectos no deseados en el consumidor que pueden hacerlo sentir realmente mal. Los factores que conllevan que esto ocurra dependen de la estabilidad emocional del mismo y de las cantidades y calidades de las sustancias que consuma, así como de la cantidad que se consume y el tiempo en que se tarde en hacerlo. Los posibles efectos negativos son los siguientes: Hipersensibilidad a estímulos (auditivos, visuales, olfativos, etc.). Dolor de cabeza (en raras ocasiones, normalmente se debe a que está adulterada). Ensoñación. Confusión. Brotes psicóticos (dependiendo del estado del consumidor). Paranoia. Mareos. Desestabilidad emocional. Contracciones musculares. Relajación muscular. Se alega que algunos estudios en este ámbito realizados por el Dr. Koki Filth en Amsterdam (del cual apenas se encuentran referencias en internet, lo cual hace dudar de su reconocimiento) habrían demostrado (en más de 100 pruebas sobre sí mismo consumiendo THC diario durante dos años) que estos efectos tienen íntegramente que ver con la bajada de glucosa en sangre provocada por el THC, por lo que lo conveniente al encontrar a un individuo con estos síntomas es incitarle a beber agua y alimentos dulces. Habría desmentido la idea de que el THC afecta a la capacidad de aprendizaje y a la imaginación, según él, esta teoría sería completamente falsa. Sin embargo otros estudios afirman lo contrario: los estudiantes que consumen marihuana tendrían un rendimiento académico inferior, cometerían más errores, tendrían problemas para fijar la atención y para retener y procesar información. Uso recreativo El uso recreativo es ilegal y es reprimido penalmente en la mayoría de los países. El uso recreativo de cáñamo ha sido asociado a una subcultura que empieza con el gran número de nombres que se le da a la droga. Ejemplos en inglés: pot, dope, weed, reefer, mota, janga, g, mafufa bhang(en hindi), green, herb, ganja, gañja (en sánscrito), sinsemilla, grass, mary jane, chronic, bud. En Chile: pito, caño, porro, faso, join, yerba, paraguaya (prensada de origen paraguayo), marciano (mezclada con pasta base), nevado (mezclada con cocaína). En Argentina: porro, chala, faso, fasito, fresca, caño, vela, macoña, hierba, pasto, lechuga (a la de mala calidad), juana, mota ,mostaza, el triste (tres fumadas) chicarron, churro, gallito ,calilla ,caquita de chango (mala calidad) ( mexico); en Puerto Rico: pollo, pangola (a la de calidad inferior este último), entre otros. La marihuana o cáñamo se presenta en diferentes formas: Flores secas (normalmente los cogollos de las plantas femeninas). Resina de marihuana (hashish o hachís, que en árabe significa 'hierba seca') es la secreción resinosa de la planta (la resina), normalmente secada y cortada en bloques de color marrón bastante oscuro y levemente verdoso. Aceite de cannabis, en inglés honey oil ('aceite de miel'), hash oil ('aceite de hachís'), que es un concentrado cuya extracción generalmente implica el uso de disolventes como el alcohol. La forma más usual de consumo es en forma de cigarrillo liado a mano (llamado en distintas zonas: "chino", "ramón", "rola", "pirola", "puro", "joint", "juan", "garrote", "banano", "mary joe", "leño", "proton", "chiflo", "canelo", "cuete", "pito", "petardo", "peta" , "miramientos", "carrujo", "canuto", "cañón", "ohmygod", "cañardo", "cacho", "bareto", "joint", "churro", "cachondo", "gomina", "caño", "faso", "trocolo", "two fas", "yepes", "bam-am", "rama", "palo", "varo", "waka", "mierda", "chicharro", "sardinilla", "fleever", "porro", "porrete", canilla, "pescado", "paco", "bate", "cachocarne", "troncho", "charuto", "majoni", "mistu", "bolsa de kikos", "nipo", "yumi", "mai", "bob", "leño", "flecha", "flai", "campeom", "brutus", "tiramisú", "gigante verde", "troquel", "cacharret", "torcano", "perno", "aguja", "pitren", "bonobon", "catamarán", "flavio", "jasen", "jasán", "jash". En estos casos se usan directamente las hojas o los cogollos, secos y desmenuzados, o la resina mezclada con tabaco rubio. Otros métodos incluyen el uso de pipas comunes y de arguilés (pipas de agua) para fumar el cannabis mientras se enfría el humo o en el caso de los bongs quitando el alquitrán o las impurezas no deseadas. El Cannabis se usa también en la cocina, para la preparación de recetas como space cake ('torta espacial') y hash brownies ('bollos con hachís'). La ingestión por vía oral debe ser siempre bien medida, ya que de esta forma se ingresa mucho más porcentaje de THC que fumado o vaporizado. Además, al ser ingerido, el THC pasa por el hígado antes de llegar al cerebro, teniendo leves cambios en el hígado, que convierten al THC en otra sustancia distinta, más psicodélica y que puede provocar ataques de pánico. También puede ser tomado disolviéndolo en copas de café, creando así un bhang (del hindi). Alucinogenos Alucinógenos Los alucinógenos son drogas que causan alucinaciones, es decir, alteraciones profundas en la percepción de la realidad del usuario. Bajo la influencia de los alucinógenos, las personas ven imágenes, oyen sonidos y sienten sensaciones muy distintas a las propias de la vigilia. Algunos alucinógenos también producen oscilaciones emocionales rápidas e intensas. Son fármacos que provocan estados alterados de conciencia que afectan a la percepción (alucinación) y varían la noción de la propia identidad. Sus efectos son muy variables, dependiendo tanto de la dosis como de las expectativas del sujeto y el ambiente que le rodea durante la experiencia. Cuando, por una razón u otra, el balance de la experiencia resulta desagradable para el sujeto suele hablarse coloquialmente de "mal viaje". Los alucinógenos producen sus efectos interrumpiendo la interacción de las células nerviosas y el neurotransmisor serotonina. Distribuido por el cerebro y la médula espinal, el sistema de serotonina está involucrado en el control de los sistemas de conducta, percepción y regulación, incluyendo el estado de ánimo, el hambre, la temperatura corporal, el comportamiento sexual, el control muscular y la percepción sensorial. Tratamiento en casos de sobredosis La intoxicación aguda por fármacos alucinógenos no es muy habitual en la actualidad y resulta extraño que se presente sin estar asociada al consumo de alcohol. Normalmente los intoxicados precisan ayuda por causa de las crisis de pánico, derivadas del denominado "mal viaje" (experiencia negativa y desagradable), cuyos síntomas son la angustia y la depresión asociadas a confusión mental, alucinaciones visuales y auditivas, sensación de incapacidad, culpabilidad y riesgos de conductas agresivas con pérdidad de autocontrol y peligro de suicidio. En caso de sobredosis se debe aislar al intoxicado en un lugar tranquilo y poco iluminado, evitando excesivos estímulos a su alrededor. Puede ser útil una música suave. Debe acompañarle una persona que le serene y tranquilice. Se le debe explicar serenamente lo que le ocurre recordando la acción temporal de sus situación y los efectos pasajeros de los alucinógenos. Muchos están especialmente preocupados por la idea de que han destruido su cerebro, de que son ellos mismos los que se han llevado a la locura y que serán incapaces de volver a su estado normal. Su traslado a un centro hospitalario debe realizarse tomando en cuenta las premisas anteriores. Entre los más utilizados están la LSD, los hongos psilocibios, la mezcalina, el peyote y otros más. La LSD (acrónimo del término alemán para la dietilamida del ácido lisérgico) es la droga que se identifica más comúnmente con el término "alucinógeno" y la más ampliamente usada en este tipo de drogas. Se considera el alucinógeno típico y las características de sus acciones y efectos se aplican a los otros alucinógenos, incluyendo a la mezcalina, la psilocibina y la ibogaína. Aunque el uso general ha optado por la forma masculina, tendría más sentido hablar de la LSD, pues dietilamida es un vocablo femenino. La LSD es un compuesto cristalino, relacionado estrechamente con los alcaloides del cornezuelo del centeno, a partir de los cuales puede prepararse semisintéticamente. Es la sustancia psicotomimética más potente que se conoce e induce estados alterados de conciencia, comparados en ocasiones con los de la esquizofrenia o la experiencia mística. Su fórmula es C15H15N2CON(C2H5)2. Fue sintetizado por vez primera en 1938 y en 1943 el químico suizo Albert Hofmann descubrió sus efectos por accidente durante la recristalización de una muestra de tartrato de LSD. El número 25 (LSD-25) alude al orden que el científico iba dando a los compuestos que sintetizaba. Otros derivados alucinógenos del ácido lisérgico, la amida de ácido lisérgico y la hidroxitilamida de ácido lisérgico, se obtienen a partir de las semillas de la Rivea corymbosa y se consumen en el ritual mexica de antes de la conquista conocido como ololiuhqui. Actualmente la flor se conoce como "ololiuhqui" en México y crece en casi toda la ciudad de México libremente. Dosificación La LSD es una de las drogas de uso común más potentes. Tanto los informes subjetivos como los métodos farmacológicos determinan que la LSD es alrededor de 100 veces más potente que psilocibina y psilocina y alrededor de 4000 veces más potente que la mescalina. Las dosis de LSD se miden en microgramos (µg), o millonésimas de gramo. Por comparación, las dosis de casi todo el resto de drogas, médicas o de ocio, se miden en miligramos, o milésimas de gramo. La dosis con la que se producirá un notable efecto alucinógeno en humanos es generalmente de 0.25 miligramos. A finales de los noventa, la LSD obtenida durante las operaciones antidroga en Estados Unidos varía usualmente entre los 20 y 80 microgramos por dosis. Durante los años sesenta, las dosis eran comúnmente de 300 microgramos o más. Los efectos de la droga son marcadamente más evidentes en dosis más altas. Historia La LSD se utilizó inicialmente para tratar pacientes alcohólicos. Del uso clínico se pasó paulatinamente al recreativo, al estimar algunos de los investigadores de la sustancia (en especial Timothy Leary) que la misma podía servir de acicate a la imaginación artística de sujetos sanos. La ilegalización de la LSD en la segunda mitad de los años sesenta no pudo frenar su uso creciente entre la juventud. Buena parte del arte de esa época, etiquetado como hippie, psiquedélico o psicodélico, se inspira en la experiencia de la LSD o pretende evocarla. En los setenta el fármaco fue perdiendo popularidad, desplazado por los opiáceos. Sucesivos movimientos neopsiquedélicos han revitalizado algo su uso, como el fenómeno de la subcultura llamado rave, sin alcanzarse en ningún caso los niveles de su época de apogeo. Trastornos Un consumidor recurrente de LSD puede tener insuficiencia cardíaca, cáncer de pulmón, cefalea, transtornos mentales y daño cerebral. Las zonas afectadas son el corazón, pulmón y cerebro. Peyote: (del náhuatl peyotl, en la nomenclatura científica Lophophora williamsii) es un pequeño cactus sin espinas endémico de la región sudoriental de los Estados Unidos (incluidos los estados de Texas y Nuevo México) y el centro de México. Contiene numerosos alcaloides, entre ellos la mescalina, que es un poderoso alucinógeno. Todas las especies de Lophophora son de crecimiento extremadamente lento, a menudo tardan más de 30 años en alcanzar la edad de floración (el tamaño de una pelota de golf, sin incluir la raíz). Los especímenes cultivados crecen a mayor velocidad, normalmente tardan entre 6 y 10 años en alcanzar la madurez a partir de plántulas de semillero. Debido a este lento crecimiento y a la sobre recolección a que está sujeto, se le considera en peligro de extinción. La parte superior del cactus que sobresale del suelo, también llamada corona, consiste en botones en forma de disco que son cortados de la raíz y secados. Estos botones generalmente se mastican o se hierven en agua para elaborar un té psicotrópico. La dosis efectiva de la mescalina es alrededor del 0,3 al 0,5 g (equivalente a 5 g de peyote seco) y la experiencia dura alrededor de 12 horas. Historia Desde la antigüedad el peyote ha sido utilizado por tribus nativas, tales como los Huichol de México septentrional y los Navajo del suroeste de Estados Unidos, como parte de su espiritualidad tradicional. A finales de 1800, la tradición comenzó a extenderse hacia el norte, como parte del resurgimiento de la espiritualidad nativa bajo el auspicio de lo que vino a llamarse "Iglesia nativa americana" y cuyos miembros se refieren al peyote como "la medicina", utilizándola para combatir el alcoholismo y otras enfermedades sociales. Esta iglesia es sólo una y la más visible entre las diversas organizaciones que utilizan esta planta en sus prácticas espirituales. Psilocibina : es un alcaloide psicodélico de la familia de las triptaminas. Se halla presente en muchas especies de hongos, especialmente los del género Psilocybe, como el Psilocybe cubensis y Psilocybe semilanceata, pero también en otras especies. Tiene efectos psicodélicos parecidos a los de un viaje de LSD, pero más cortos. Mescalina: (trimetoxifeniletilamina) es un alcaloide de origen vegetal con propiedades psicodélicas y alucinógenas. Fue aíslado del peyote, y está también presente en algunas otras cactáceas como el San Pedro. Las formas vegetales suelen tomarse tras secar el cactus, ya que sus principios activos no son volátiles. La molécula de mescalina es una fenetilamina, relacionada estructuralmente con el neurotransmisor noradrenalina. La síntesis química de esta molécula es posible, pero es relativamente costosa. La mescalina ha sido utilizada con fines diversos. Tradicionalmente tuvo un rol esencial en rituales religiosos, entre nativos americanos, quienes consideran esta sustancia como promotora de apertura espiritual. Habiendo penetrado en otras culturas, la mescalina fue utilizada con propósitos recreativos, pero también, como entactógeno, para facilitar la psicoexploración. Entre los efectos que produce su ingestión están visiones y alucinaciones, distorsión de las coordenadas espacio-temporales, y alteraciones del esquema corporal. Sus efectos varían en función del ánimo del consumidor, sus expectativas, y el medio que le rodea, por lo que tradicionalmente se ha destacado la importancia de que el uso de esta droga fuera unido a preparativos muy concienzudos: los efectos podrían resultar impredecibles. Extasis: El MDMA (3,4-metilendioximetanfetamina), más conocido vulgarmente como éxtasis, es una droga psicoactiva de origen sintético, con propiedades estimulantes y un neurotóxico. El MDMA se particulariza por sus efectos empatógenos, relativos a una sensación subjetiva de apertura emocional e identificación afectiva con el otro. Estas propiedades distintivas estarían mediadas por un incremento en los niveles del neurotransmisor serotonina en las sinapsis neuronales. La actividad de la serotonina se ha relacionado funcionalmente con los estados de ánimo y el humor. Química La nomenclatura IUPAC para este compuesto es 3-4 metilendioximetanfetamina. La fórmula química del MDMA es: C11H15NO2 Se trata de una molécula perteneciente al grupo de las fenetilaminas, emparentada estructuralmente con el alcaloide mescalina, y derivada química de la metanfetamina. También está relacionada con el MDA (metilendioxianfetamina), un compuesto precursor, con efectos fisiológicos similares. Tanto la metanfetamina como el MDA, se han vinculado con potenciales efectos neurotóxicos. Historia En 1912, los laboratorios Merck en Darmstadt sintetizaron de modo accidental el MDMA. El hallazgo no fue seguido de estudios farmacológicos y, hasta 1953, el descubrimiento permaneció en el registro de patentes. La primera comunicación científica sobre efectos fisiológicos en seres humanos es de 1976 y se debe al químico y farmacólogo Alexander Shulgin. En 1985, el MDMA fue prohibido en Estados Unidos. En tanto que la Organización Mundial de la Salud (OMS) incluyó al MDMA en la Lista I de psicotrópicos, entre los fármacos sin usos terapéuticos, sólo admisibles en experimentos con animales. Al caer en la prohibición, quedaron interrumpidas varias investigaciones sistemáticas sobre los efectos de esta droga. El MDMA alcanza su auge de consumo entre la población más joven en los años 90, en los que emerge como algo novedoso, desligado de la figura del "yonqui" (prototipo de drogadicto de los años 70 y 80). El MDMA se suele vincular con un consumo masivo en ciertos festivales de música electrónica. Sin embargo, no es exclusivamente el único contexto "lúdico" en que se consume esta droga. Por ejemplo se usa para "ablandar" a las llamadas "pornostars", y así filmarlas en un estado eufórico y "abierto". Efectos El mecanismo de acción se atribuye al rol del MDMA como agonista directo de los receptores neuronales presinápticos de serotonina. De esta manera, el MDMA induce la liberación de estos neurotransmisores desde las vescículas en las terminales presinápticas de las neuronas, hacia el espacio sináptico, propagando la señal por toda la red neuronal. Estos cambios neuroquímicos se manifiestan fisiológicamente produciendo templanza emocional y apertura afectiva, comunicación desinhibida, empatía (entactogénesis). Además, el MDMA preserva también los efectos estimulantes típicos de la anfetamina, que refuerzan los ya descritos, produciendo sensación de gran energía física, con aumento de la actividad motora (hiperactividad), bienestar general y euforia. El subidón suele ir acompañado de una fuerte deshidratación, sensación de euforia y alegría, felicidad, amor y de algo parecido a flotar. El bajón va acompañado de mucha sed y, en algunos casos, de estados depresivos, debido a que la liberación de serotonina inducida pudo haber depletado (vaciado) temporariamente las vesículas que alojan los neurotransmisores de reserva. En ese caso, se produciría una caída brusca en los niveles extracelulares de serotonina, que tardaría varios días en recomponerse. Para evitar estas consecuencias es frecuente la administración de un antidepresivo Inhibidor de la Recaptación de la Serotonina (IRS), sobre todo la fluoxetina, unas 6 horas después de la ingesta de MDMA. Evidencia científica preliminar (en ratas) asocia esta práctica con una acción neuroprotectora, profiláctica contra la posible toxicidad del MDMA. Esto es particularmente predicado por algunas agrupaciones civiles dedicadas a promover políticas de reducción de daños. Contrariamente a lo que sugiere la mitología popular, el MDMA no tiene efectos afrodisíacos. Su utilidad para facilitar la introspección con un temor reducido ha sido comprobada en algunos contextos terapéuticos, llevando a la FDA (Food and Drug Administration) estadounidense a aprobar en el 2001 su experimentación en pacientes con trastorno de estrés postraumático. En el 2004, la DEA (Drug Enforcement Agency) otorgó las primeras licencias para adquirir esta droga legalmente. Los representantes de la clase médica que participan en estos ensayos, se ha manifestado en favor de modificar el status legal del MDMA, proponiendo que sea retirado de la Lista I e incluido en la Lista III de psicotrópicos. Modos de empleo El MDMA se puede conseguir en forma de polvo cristalino, y en caso de ser de alta calidad, en cristales, de ahí que se le llame también crystal. También se comercializa en pastillas de diseño donde el porcentaje de MDMA es muy bajo frente a otras substancias. Se ingieren normalmente en dosis pequeñas, con la intención de controlar el efecto, lo que es difícil por el desconocimiento de la pureza y su contenido en MDMA. El polvo se puede esnifar, aunque es molesto al ser cristalitos. Cuando se fuma produce un estado de somnolencia. Sobredosis En casos de toxicidad por sobredosis, puede producirse hipertermia y síndrome serotoninérgico. Existe riesgo de deshidratación en usuarios con alta actividad física que olvidan beber agua, dado que la droga puede inhibir la percepción del cansancio y la sed. En contraste, también han sido registrados casos de hiponatremia (deficiencia de sodio) por exceso de agua. Pero quizás el mayor peligro proviene del hecho de que otras drogas, más peligrosas (como PMA, DXM o metanfetamina), se añaden a las pastillas de éxtasis o muchas veces simplemente se venden como tales. Por otra parte, la ingestión de alcohol agrava los riesgos potenciales. No hay información disponible sobre los efectos de la droga a largo plazo en humanos, debido a que el status legal de esta sustancia impedía tales investigaciones hasta el 2001, cuando se autorizaron los ensayos clínicos antes mencionados. Síntomas de una sobredosis: Hipertensión Hipertermia Taquicardia Deshidratación Metanfetaminas: (desoxiefedrina) es un potente psicoestimulante. Es un agente agonista adrenérgico sintético, estructuralmente relacionado con el alcaloide efedrina y con la hormona adrenalina. El compuesto, en su forma pura, es un polvo blanco, cristalino, inodoro, de sabor amargo, muy soluble en agua o etanol. Historia Fue sintetizada en Japón, en 1919, tomando como modelo la molécula de anfetamina. Sin embargo, sólo comenzó a comercializarse en 1938, con el nombre de Methedrina. Originalmente se la utilizó en descongestivos nasales e inhaladores bronquiales. La metanfetamina tuvo un rol relevante en el campo militar, para aumentar el rendimiento de las tropas. Fue utilizada por combatientes de la guerra civil española y, luego, muy extensivamente, en la segunda guerra mundial. En Japón, se le ha atribuido la conducta temeraria de los kamikazes. Formaba parte del equipamiento de la infantería alemana de las Blitzkriegs, e integraba el uniforme de la Luftwaffe: en caso de sobrevivir a un accidente, el piloto podría subsistir unos 4 días prescindiendo de alimentos y descanso; sólo debía procurarse agua para evitar la deshidratación. En Inglaterra, fue consumida durante la guerra al ejército de Montgomery y a la fuerza aérea. En 1971, la Convención Internacional de Psicotrópicos sometió a control la metanfetamina, ubicándola en la Lista II, por lo que su circulación se vio drásticamente reducida, pero continuó siendo legal. En la actualidad, este status sigue siendo válido (aunque sólo sea nominalmente) en la mayoría de los países, incluyendo ejemplos tan dispares como Estados Unidos, Chile y Argentina. En Inglaterra la forma oral está en Lista II (Clase B, en su legislación). Efectos fisiológicos Aunque la estructura química de la metanfetamina es similar a la de la anfetamina, sus efectos sobre el sistema nervioso central son más pronunciados. La molécula de metanfetamina tiene la destreza de cruzar muy fácilmente la barrera que separa al cerebro del resto del cuerpo, técnicamente conocida como barrera hematoencefálica. Esta habilidad permite que los niveles de sustancia en el cerebro alcancen unas 10 veces los niveles en sangre, logrando ejercer su acción casi exclusivamente sobre el sistema nervioso central. La metanfetamina está indicada en el tratamiento de la narcolepsia, del desorden caracterizado por déficit de atención, y también, en el control de la obesidad. El último uso, aunque vigente, es poco aceptado en la actualidad; las indicaciones para narcolepsia y ADHD son reconocidas como terapéutica de segunda línea. Abuso Como ya se ha mencionado, la metanfetamina es un estimulante incluido por la Convención Internacional de Psicotrópicos en la Lista II (Schedule II), lo cual significa que la droga tiene un alto potencial de abuso y sólo es accesible por medio de recetas médicas oficiales, que no se pueden renovar. La metanfetamina es conocida por su reputación de estimulante adictivo. Como la anfetamina, esta droga incrementa la actividad, reduce el apetito y produce una sensación general de bienestar. Excita receptores neuronales vinculados a las señales de recompensa y gratificación: produce euforia, alivia la fatiga y mejora el rendimiento en tareas simples. Se fabrica en laboratorios clandestinos usando procedimientos sencillos e ingredientes relativamente baratos, generalmente de fácil acceso. Por esta causa, sobre todo en Estados Unidos, se han impuesto regulaciones sobre una serie de químicos que pueden servir como precursores o reactivos en la síntesis de esta droga, por ejemplo la efedrina. Estos factores se combinan para hacer de la metanfetamina una droga de gran circulación, cuyo abuso está muy extendido en Estados Unidos y en varios países de Europa. La metanfetamina callejera también se conoce, incluso en países de habla hispana, como speed, meth, crank. La forma fumada de la droga se suele llamar ice, crystal, glass. Los efectos de la metanfetamina pueden durar hasta 6 u 8 horas. Los adictos a esta sustancia, pueden permanecer despiertos por varios días. Esto genera un creciente agotamiento físico, psicológico y cognitivo. Sin embargo, la droga bloquea las señales somáticas (como fatiga, sueño, hambre) que advierten sobre el deterioro funcional progresivo. En estos casos, una vez que la droga abandona el organismo, estos sujetos pueden experimentar estados de gran agitación psicomotriz, a veces asociados con comportamientos violentos y delirios persecutorios, llegando a cuadros de disociación psíquica apenas diferenciables de los que caracterizan a una esquizofrenia de tipo paranoide. Estas manifestaciones psiquiátricas de toxicidad se producen por sobredosificación o en casos de abuso crónico de altas dosis (especialmente por vía parenteral), y se denominan psicosis anfetamínica en la práctica clínica. Narcoticos Narcóticos: Un narcótico o estupefaciente es una sustancia medicinal que, por definición, provoca sueño o estupor y, en la mayoría de los casos, inhibe la transmisión de señales nerviosas asociadas al dolor. El grupo de los narcóticos comprende gran variedad de drogas con efectos psicoactivos, aunque terapéuticamente no se usan para promover cambios en el humor, como los psicotrópicos, sino por otras propiedades farmacológicas: analgesia, anestesia, efectos antitusivos, antidiarreicos, etc. Sin embargo, estas drogas son a menudo desviadas del circuito legal y usadas como euforizantes. Algunos narcóticos son anestésicos como éter, cloroformo y ciclo-propano; pero en su mayoría son agentes de la clase de los opioides. En general son sustancias controladas, incluidas en la Convención única sobre estupefacientes. Opio: Definición El opio es una droga analgésica narcótica que se extrae de las cabezas verdes de la adormidera (Papaver somniferum). La adormidera o amapola, es una planta que puede llegar a crecer un metro y medio y con flores blancas o violetas. Existe otra variedad de flores rojas mucho más pequeñas, que siendo de la familia no contiene morfina. Extracción y preparación El opio se extrae realizando incisiones superficiales en el opecarpo de las cabezas de la adormidera todavía verdes y unos días después de caerse las hojas de las flores. Los cortes exudan un látex blanco y lechoso, que al secarse se convierte en una resina pegajosa marrón. Esta resina se raspa de las cabezas obteniéndose así el opio en bruto, al dejar secar este durante más tiempo se convierte en una piedra más oscura y cristalina a la vez que pierde agua y gana en potencia, debido a la concentración de alcaloides. El opio contiene los siguientes alcaloides: Fenantrenos Morfina entre el 10-15% Codeína Tebaína Benzilisoquinolinas Papaverina Noscapina Para la extracción de los principios activos se utiliza el método Gregory, recogiendo toda la planta, excluyendo raíces y hojas (paja de adormidera), triturándola y diluyendola en ácidos, tratándola después con un proceso ácido/base, este método fue creado en el Reino Unido durante la Segunda Guerra Mundial. Semillas de adormidera Una vez seca la planta, las cabezas contienen miles de pequeñas semillas redondas de un tamaño un poco menor que huevas de esturión, estas si se cuecen en infusión proporcionan un estado de relajación similar al del opio en látex. Etimología Opio deriva del griego opion que significa jugo refiriéndose al latex que exuda la amapola al cortarla. También se conoce en inglés por GOM (God's Own Medicine), la Medicina de Dios. El opio en el mundo El cultivo legal de opio en el mundo esta legislado por el Convención Única sobre Narcóticos de Naciones Unidas y otros tratados y bajo la supervisión individual de cada país productor. El mercado de exportación mundial se reguló a raíz del descubrimiento en 1930 de que una gran red que lo introducía en el mercado negro a partir del cultivo legal. Muy pocos países autorizan legalmente el cultivo para la posterior extracción de los principios activos, entre ellos India, Francia, Turquía, Yugoslavia o España concentrandose la mayor parte de los cultivos en el sur de la Península Ibérica. La India es el mayor productor legal a nivel mundial y el único que produce opio a la manera tradicional de la incisión. Otros países que cultivan opio para la exportación legal son Francia, con su companyia Francopia que produce el 25% de la demanda mundial, con ventas alrededor de 60 millones de euros, y la región de Tasmania en Australia. Los países del sudeste asiático son los mayores productores de opio para la exportación en forma de heroína a nivel mundial, dándose las tres cuartas partes de la producción mundial en Afghanistan, este problema se trata de regular dando licencias a los cultivadores afganos, por parte de Naciones Unidas, para la exportación a nivel legal, aunque también mediante la quema de campos y destrucción de granjas mediante ejercicio militar. Los Estados Unidos son el mayor consumidor de productos farmacéuticos derivados del opio. Historia Los primeros escritos acerca del opio los encontramos en el siglo III a.C en escritos de Teofrasto en sus tratados botánicos : Historia plantarum [Historia de las plantas], en nueve libros (originalmente diez). De causis plantarum [Sobre las causas de las plantas], en seis libros (originalmente ocho). Aunque encontramos representaciones en imágenes desde los sumerios. Esta planta llegó desde la cuenca mediterranea portada por Alejandro Magno hasta Asia. En tiempo de los romanos encontramos representaciones en moneda de la adormidera. Encontramos una diosa rodeada de amapolas en el Museo Metropolitano de Nueva York en la galería de arte Asirio, un bajo relieve del palacio de Ashurnasirpal II en Nimrud, del anyo 879 adC. La amapola, conocida ya sus efectos por los griegos era cultivada y utilizada con fines medicinales, como analgésico, en forma de infusiones o con el opio en bruto para el dolor de muelas, como antidiarreico, fiebres y para hacer dormir a los niños. Muchas medicinas del siglo IXX se basaban en una preparación a base de opio, el láudano. En Persia, en el siglo XI, el mítico médico Avicena lo utilizaba como anestésico y analgésico. El uso y cultivo en China derivó en las Guerras del opio. Guerras del Opio El mercadeo de opio por parte de Inglaterra y de USA a China genero un conflicto de proporciones . Los Chinos consideraban que Occidente no tenia nada de valor con lo que comerciar. Pero los comerciantes ingleses y norteamericanos , fuertemente enraizados con la Corona inglesa vieron en el opio la posibilidad de tener intercambio. El opio (y sus derivados – heroína p.ej. ) es la droga más adictiva y mortal que existe. Un adicto no dura mucho tiempo con vida. Un obrero chino que se volvía adicto, y para 1839 el opio ya estaba al alcance de los obreros y campesinos, gastaba 2/3 de su sueldo en opio y dejaba a su familia en la miseria. Se genero con esto una epidemia de adictos en China por lo que el emperador debio tomar cartas en el asuntos nombrado a Lin Tse Hsu El Emperador le encargó al mandarín Lin Hse Tsu que frenara el tráfico de opio y este les quemó los cajones y se arriesgó a una guerra (1839). Cuando los chinos entraron en Hong Kong en 1999, lo primero que hicieron fue poner una estatua de Lin porque lo consideran un héroe nacional Lin Hse Tsu mando una carta a la Reina Victoria I del Reino Unido pidiendole que no traficara mas Opio (1). La Reina Victoria respondio mandandole la Armada Britanica. Esto provoco las Guerras del opio. Generando un estimulo para que mas mercaderes fueran a China desde USA e Inglaterra. Muchas de las fortuna de USA fueron basadas en este narcotrafico, que era encubierto pues decian que se comerciaba con Te o Tabaco. Se le llamaba China Trade o Far East Trade Una sociedad famosa por su narcotrafico de opio fue la Skull & Bones de Yale de los Bush. Modos de empleo Puede ser utilizado directamente fumado con pipas, bebido en cocción o ingerido envuelto en papel de fumar. Si se ingiere se suele envolver en papel de fumar para proteger del desagradable sabor que tiene al tragarlo, tarda entre media y una hora en comenzar a notarse sus efectos, que pueden durar hasta seis u ocho horas de este modo, que suele ir acompañado de vomitos. Para proteger de las náuseas muchas personas optan por introducirse la bolita de opio con papel de fumar por el ano, cosa que produce el mismo efecto pero se reduce los efectos negativos sobre el estómago. Tradicionalmente se prepara el opio diluyéndolo en agua y calentándolo a fuego lento, luego se filtra y se calienta otra vez hasta evaporar toda el agua, el resultado es un preparado para fumar sin ceras y otras substancias no deseadas, y con un nivel de morfina superior al latex sin cocinar, aunque también se puede fumar sin cocinar. Fumado puede ser a modo de un porro de marihuana, con un poco de tabaco, aunque se quema sin llegar a la ebullición suficiente para ser asimilado en pipa o cachimba metálica; por ello lo más normal es fumarlo en papel de plata, dejando que el opio al quemarse se convierta en gota y fluya por el papel, y absorbiendo el humo con más papel a modo de pajita para no quemarse. De este modo sus efectos son instántaneos y no demasiado duraderos, y además se puede vomitar. También se pueden coger las cabezas de amapola machacadas y realizar una infusión durante más de media hora con agua caliente, sin llegar a hervir, las mismas cabezas pueden servir para más de una ronda. El sabor es desagradable, por lo que se acostumbra a añadir miel, aunque otras opiniones hablan de un sabor estupendo se toma solo. Se dan casos en que el opio es preparado en una cuchara como si fuera heroína y se inyecta directamente en vena, produciendo dolor y inflamación posterior. También puede ser utilizado para la elaboración de distintos preparados tales como el láudano, ingerido por vía oral. Heroina: Origen En 1883, Dreser, un químico alemán, aisló un opiáceo nuevo gracias a la acetilización del clorhidrato de morfina, la diacetylmorfina. Etimología La acción de esta nueva droga sobre las vías respiratorias era tal, que se creyó que había sido vencida definitivamente la tuberculosis, por lo que se le dio el nombre de heroína (Heroish, remedio enérgico). La heroína sin refinar se conoce como brown sugar (azúcar moreno); y ya refinada como horse o H. Datos generales La heroína es una droga ilegal en la mayoría de los países del mundo y que es altamente adictiva. Pertenece a los opiáceos, de los cuales es el más abusado y el de acción más rápida. La heroína se prepara a partir de la morfina, sustancia que se encuentra naturalmente en la bellota de ciertas variedades de amapolas o adormideras, desde donde se extrae. Generalmente se vende en forma de polvo blanco o marrón, o como una sustancia negra pegajosa conocida en las calles como "goma" o "alquitrán negro". Formas de adulteración Como todos los opiáceos de venta ilícita, la heroína puede adulterarse con quinina, lactosa, azúcar, bórax y otros fármacos depresores del SNC como barbitúricos y sedantes o contaminarse con bacterias, virus, hongos o partículas. Se han reportado algunos casos de sustitución total de heroína por pentazocina. La droga llamada speedball no es más que cocaína mezclada con heroína. Diversas leyendas urbanas dicen que la heroína de la calle también puede ser cortada con estricnina u otros venenos, extremos que no están precisamente documentados. Ya que los abusadores de heroína no saben la fuerza real de la droga o su verdadero contenido, están en riesgo de sufrir una sobredosis o incluso de morir. Consumo La heroína se administra generalmente por vía endovenosa, aunque también es habitual la administración por vía nasal o fumada. En este último caso se suele realizar utilizando papel de plata. Los efectos de esta droga comienzan entre los 3 y los 5 minutos después de haber sido inyectada o inhalada y duran entre tres y cuatro horas. Al llegar al cerebro la heroína ocupa los receptores opioides, principalmente los receptores mu que funcionan en el área de la analgesia y deprimen la respiración; y los receptores delta que, según teorías recientes, pueden estar más vinculados con el estado anímico que con la analgesia. Usos terapéuticos A partir de su aparición, la heroína se utilizó principalmente para tratar la tuberculosis por su capacidad para suprimir el reflejo de la tos. Pronto se vio que su efecto anestésico no era mayor que el de la morfina, pero era más activa por lo que podía utilizarse en dosis menores logrando el mismo efecto con las consiguientes ventajas a nivel de acumulación en los tejidos. Sin embargo, algo más la diferenciaba de la morfina: ciertos efectos estimulantes y no sólo analgésicos, por lo que durante mucho tiempo se recomendó como cura para el hábito producido por la morfina. Actualmente el clorhidrato de heroína se utiliza muy poco ya sólo como antitusígeno en casos severos. Además el efecto de la heroína es mas potente que el de la morfina, pero menos duradero. Los usuarios que comparten las agujas (práctica que poco a poco está cayendo en desuso) u otros materiales de inyección corren el riesgo de contagiarse con el VIH, algunas hepatitis y cualquier enfermedad infecciosa. En España, un 59% de los afectados por el virus del sida, se infectaron por vía parenteral (inyectada) entre 1981 y 1998.. Metadona: fue descubierta en Alemania durante los años 1940. En la actualidad se comercializa mundialmente en forma de grageas. En su corta historia ha transitado de fármaco indeseable a fármaco providencial gracias a las políticas gubernamentales y el apoyo de los terapeutas y compañías farmacéuticas que la producen. Consumo La metadona se suministra principalmente por vía oral, aunque también puede inyectada intramuscularmente. Administrada oralmente actúa entre los 30 y los 35 minutos después de su ingestión. Sus efectos principales duran entre 18 y 24 horas, aunque algunos pueden durar hasta 36. Es un agonista con propiedades farmacológicas cualitativamente similares a las de la morfina. Cuando alcanza el cerebro ocupa básicamente los receptores mu y kapa provocando analgesia y deprimiendo la respiración. Efectos La metadona produce contracción de pupilas, depresión respiratoria, relajación muscular, liberación de la hormona antidiurética, estreñimiento, aumento de la temperatura y de la presencia de azúcar en la sangre. También se han confirmado modificaciones similares a las generadas durante el sueño en pruebas de encefalograma. Utilizada durante largos periodos puede provocar aumento de peso y entumecimiento. Sus efectos persisten después del uso repetido; de hecho la contracción de las pupilas y la depresión respiratoria se aprecian por más de 24 horas después de una dosis única. No se han detectado alteraciones genéticas debidas al uso de metadona, pero al igual que en el caso de la heroína y la morfina, los hijos de mujeres que la consumen frecuentemente durante el embarazo suelen nacer con bajo peso y presentan manifestaciones abstinenciales Usos terapéuticos Este psicofármaco empezó a utilizarse como sedante y como remedio contra la tos, sin mucho éxito. Actualmente se emplea en los programas de desintoxicación y mantenimiento de los farmacodepencientes de opiáceos, tales como la heroína. Alcoholes Alcohol:La palabra alcohol proviene del arabe «al» (el) y «kohol» que significa «sutil». No se tienen referencias claras, pero se cree que el descubridor de este compuesto pudo haber sido el alquimista Arnau de Villanova. Química El alcohol es un líquido incoloro y volátil que está presente en diversas bebidas fermentadas, en concentraciones que van desde el 5 hasta el 20%, como es el caso de la cerveza y los vinos. Algunos de estos fermentos se destilan por medio de un alambique para aumentar su concentración etílica hasta un 40%; así es como se producen el tequila, el whisky, el vodka, el ron, la ginebra, el anís, etc. Composición El nombre químico del alcohol es etanol o alcohol etílico. Dependiendo del género de bebida que lo contenga, el alcohol aparece acompañado de distintos elementos químicos que lo dotan de color, sabor, olor y otras características. Formas de adulteración El contenido de alcohol etílico en una bebida que no se haya sometido a controles de calidad y sanidad, puede estar diluido o rebajado con metanol, un alcohol derivado de la madera que al metabolizarse ocasiona ceguera permanente. Nomenclatura Común (no sistemática): anteponiendo la palabra alcohol y sustituyendo el sufijo -ano del correspondiente alcano por -ílico. Así por ejemplo tendríamos alcohol metílico, alcohol etílico, alcohol propílico, etc. IUPAC: sustiyendo el sufijo -ano por -ol en el nombre del alcano progenitor, e identificando la posición del átomo del carbono al que se encuentra enlazado el grupo hidroxilo. Cuando la molécula alcohólica es sustituyente, se emplea el prefijo hidroxi- Formulación Los alcoholes responden a la fórmula general CnH2n+1OH Fuentes Muchos alcoholes pueden ser creados por fermentación de frutas o granos con levadura, pero solamente el etanol es producido comercialmente de esta manera, principalmente como combustible y como bebida. Otros alcoholes son generalmente producidos como derivados sintéticos del gas natural o del petróleo. Propiedades generales Los alcoholes primarios y secundarios son líquidos incoloros y de olor agradable, solubles en el agua en cualquier proporción y menos densos que ella. Los terciarios en cambio son todos sólidos. Usos Los alcoholes tienen una gran gama de usos en la industria y en la ciencia como solventes y combustibles. El etanol y el metanol pueden hacerse combustir de una manera más limpia que la gasolina o el gasoil. Por su baja toxicidad y disponibilidad para disolver sustancias no polares, el etanol es utilizado frecuentemente como solvente en fármacos, perfumes y en esencias vitales como la vainilla. Los alcoholes sirven frecuentemente como versátiles intermediarios en la síntesis orgánica. Efectos Efectos físicos del alcohol en el organismo La asimilación del alcohol por el organismo se inicia desde el momento mismo de la ingesta. Un pequeño porcentaje se absorbe a través de la boca y el esófago. En el estómago los ácidos gástricos disuelven los alimentos y bebidas consumidos. Otro pequeño porcentaje de alcohol es absorbido mientras permanece en el estómago (20% a 30% del alcohol bebido se absorbe en las vías digestivas superiores y el estómago). El alcohol erosiona la mucosa estomacal. Al quedar desprotegido el estómago, el jugo gástrico y todo lo ingerido producen la sensación de acidez y dolor. Si el ataque a la mucosa se hace constantemente se puede originar una gastritis. En el intestino delgado se absorbe entre el 70% a 80% del alcohol consumido. Ingresa al torrente sanguíneo y es llevado al hígado por la vena porta. En el hígado las células hepáticas metabolizan el alcohol, transformándolo en sustancia útil para el organismo. alcohol(tóxico)----->acetaldehído----->Acetato (Rico en calorías usado como fuente de energía) El exceso de alcohol ocasiona el desgaste de las reservas de glicógeno en el hígado y los músculos. La falta de glicógeno disminuye los azúcares en la sangre y provoca una sensación de debilidad y agotamiento físico. Al ser insuficiente el trabajo realizado por el hígado el etanol invade el torrente sanguíneo y se esparce por todos los tejidos del cuerpo. Entre 30 y 90 minutos después de la ingesta se registra el máximo nivel de alcohol en la sangre. En los riñones el alcohol inhibe la función de la hormona vasopresina, lo que ocasiona que se elimine más agua de la que se ingiere. El agua que el organismo necesita es obtenida de órganos como el cerebro. El exceso en el consumo de alcohol ocasiona un malestar general conocido como resaca. Efectos del alcohol en el cuerpo Los efectos del alcohol sobre el cuerpo toman variadas formas. El alcohol, específicamente el etanol, es una potente droga psicoactiva con un nivel de efectos secundarios. La cantidad y las circunstancias del consumo juegan un rol importante al determinar la duración de la intoxicación, por ejemplo, al consumir alcohol después de una gran comida, es menos probable que se produzcan signos visibles de intoxicación que con el estomago vacío. La hidratación también juega un rol, especialmente al determinar la duración de las resacas. El alcohol tiene un efecto bifásico sobre el cuerpo, lo cual quiere decir que sus efectos cambian con el tiempo. Inicialmente, el alcohol generalmente produce sensaciones de relajo y alegría, pero el consumo posterior puede llevar a tener visión borrosa y problemas de coordinación. Las membranas celulares son altamente permeables al alcohol, así que una vez que el alcohol está en el torrente sanguíneo, se puede esparcir en casi todos los tejidos del cuerpo. Tras el consumo excesivo, puede aparecer la inconciencia y a niveles extremos de consumo pueden llevar a un envenenamiento por alcohol y a la muerte (una concentración en la sangre de 0.55% matará a la mitad de la población). La muerte puede ser causada por asfixia si el vómito, un resultado frecuente de la ingesta excesiva, obstruye la tráquea y el individuo está demasiado ebrio para responder. Una respuesta apropiada de primeros auxilios a una persona inconsciente y ebria es ponerla en posición de recuperación. La intoxicación conduce frecuentemente a una baja de las inhibiciones de uno, y la gente intoxicada hará cosas que no haría estando sobrios, a menudo ignorando las consideraciones sociales, morales y legales. El término intoxicación es usado típicamente en procedimientos legales cuando se ha cometido algún crimen durante el estado de ebriedad. Acción sobre el cerebro El etanol es rápidamente absorbido por el torrente sanguíneo, alcanzando el cerebro y el resto de las células del cuerpo. Como molécula pequeña es capaz de cruzar la Barrera hematoencefálica del cerebro. Por razones que aún están siendo investigadas, la llegada del alcohol al cerebro produce el lanzamiento de dopamina y endorfina al torrente sanguíneo, lo cual produce euforia. Posteriormente el efecto depresivo causado por el alcohol se debe a que actúa sobre los canales BK de potasio, los cuales son calcio dependiente. El etanol potencia la actividad de los canales BK lo cual disminuye la excitabilidad de la neurona. El etanol actúa sobre el neurotransmisor GABA, aunque sea ha cuestionado si este es realmente una consecuencia directa del efecto producido en los canales BK. Los efectos sobre la GABA son similares a los producidos por los ansiolíticos tales como el diazepan y benzodiazepan. GABA es un neurotransmisor inhibidor, lo cual significa que retarda o inhibe el impulso nervioso. El etanol incrementa la eficacia de GABA actuando a través de los receptores GABA Cuando es usado por durante un periodo de tiempo prolongado, el etanol cambia el número y tipo de receptores de GABA, lo cual es responsable de los cambios violentos en el comportamiento del individuo. El etanol interviene en la sinapsis provocando la muerte de las células nerviosas. Esta muerte se debe al incremento de la concentración intracelular del calcio, lo cual tiene varios efectos entre los cuales destaca la secreción de proteasas, las cuales degradan las proteínas celulares. Alcoholismo: El alcoholismo es una dependencia con características de adicción a las bebidas alcohólicas. Se caracteriza la constante necesidad de ingerir sustancias alcohólicas.Asi como por la pérdida del autocontrol, dependencia física y síndrome de abstinencia. El alcoholismo supone un serio riesgo para la salud que a menudo conduce a la muerte como consecuencia de afecciónes de tipo hepática, hemorragias internas, intoxicación alcohólica, accidentes o suicidio. El alcoholismo no está fijado por la cantidad ingerida en un periodo determinado de tiempo: personas afectadas por esta enfermedad pueden seguir patrones muy diferentes de comportamiento, existiendo tanto alcohólicos que consumen a diario, como alcohólicos que beben semanalmente, mensualmente, o sin una periodicidad fija.Si bien el proceso degenerativo tiende a acortar los plazos entre ingestas. Tratamientos Los tratamientos contra el alcoholismo incluyen programas de desintoxicación realizados por instituciones médicas. Esto puede suponer la estancia del paciente durante un periodo indeterminado, (quizás varias semanas), bajo tutela en hospitales especializados donde puede que se utilicen determinados medicamentos para evitar el síndrome de abstinencia. Después del período de desintoxicación, puede someterse al paciente a diversos métodos de Terapia de grupo o psicoterapia para tratar problemas psicológicos de fondo que hayan podido llevar al paciente a la dependencia. Además, se puede apoyar el programa con terapias que inciten al paciente a repugnar el alcohol mediante fármacos como el Disulfiram, que provoca fuertes y repentinas resacas siempre que se consuma alcohol. La terapia nutricional es otro tratamiento. Muchos alcohólicos tienen síndrome de resistencia a la insulina, un desorden metabólico debido al cual el cuerpo no regula correctamente el azúcar causando un suministro inestable a la circulación sanguínea. Aunque este desorden se puede tratar con una dieta hipoglucémica, esto puede afectar a su comportamiento y su estado anímico. Estos síntomas son efectos secundarios que se observan a menudo en alcohólicos sometidos bajo tratamiento de desintoxicación. Los aspectos metabólicos del alcoholismo, a menudo se pasan por alto dando como resultado tratamientos de dudosos resultados. En los años 90, los grupos de consultas de autoayuda fueron adquiriendo notoriedad por sus logros. Esta fama llega hasta nuestros días (en 2004), siendo Alcohólicos Anónimos, quizás, el ejemplo más significativo de este movimiento. Impacto social Los problemas sociales que se derivan del alcoholismo pueden incluir la pérdida del puesto de trabajo, problemas financieros, conflictos conyugales y divorcios, condenas por crímenes tales como conducción bajo la influencia del alcohol, desórdenes públicos o maltratos, marginación, falta de respeto de gente que llega a ver al alcoholismo como un mal que el alcohólico se inflige a sí mismo y que ven como fácilmente evitable. Estudios exhaustivos, incluyendo los del doctor Wayne Kritsberg, muestran que el alcoholismo no sólo afecta a los alcohólicos sino que puede afectar profundamente a los familiares que estén a su alrededor. Los hijos de alcohólicos pueden verse afectados incluso después de alcanzar la madurez. Esta situación se la conoce habitualmente con el nombre de "The Adult Children of Alcoholics Syndrome". ALANON, un grupo formado partiendo del modelo de Alcohólicos Anónimos, ofrece ayuda a amigos y familiares miembros de familias alcohólicas. que al ser ingerido por una persona podría traer consigo muchas consecuencias. En los colegios sobre todo a nivel preparatoria y secundaria se presenta gravemente este problema en mexico, cada vez es más baja la edad en que se inician en el consumo del alcohol y muchos es solo para mostrar "valor

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Análisis de las drogas más comunes (Parte 2)
InfoporAnónimo11/2/2007

Estimulantes (Cocaína, Anfetaminas, Pasta Base, Crack, etc) Un estimulante (del v. lat. stimulare) o psicoestimulante o psicotónico es, en general, una droga que aumenta los niveles de actividad motriz y cognitiva, refuerza la vigilia, el estado de alerta y la atención y, a menudo, tiene potencial euforizante. Inicialmente, el hombre descubrió los estimulantes en la naturaleza, pues se hallaban (al igual que ahora) profusamente distribuidos en distintas especies vegetales. Desde entonces, éstos han coexistido con nuestro género, forjando hábitos y creencias profundamente arraigados en todas las culturas. A partir del siglo XIX, se sumaron a esta clase farmacológica las moléculas aisladas del sustrato vegetal (fundamentalmente alcaloides) y, más tarde, aquéllas que surgieron como producto exclusivo de reacciones químicas ensayadas por el hombre, es decir, las variantes sintéticas. Mecanismo de acción Los efectos fisiológicos desencadenados por estos agentes están mediados, sobre todo, por su acción sobre el sistema nervioso central. Tradicionalmente, los estimulantes se asociaban con activación del sistema nervioso simpático. Sin embargo, en la actualidad existen compuestos suficientemente selectivos que no ejercen tal acción, y logran prescindir de sus efectos colaterales. Todos los compuestos de este tipo suelen excitar receptores de neurotransmisores como noradrenalina (NA) y dopamina (DA). Ambas catecolaminas se vinculan funcionalmente con efectos promotores de la alerta, la vigilia, la atención. La cafeína, por ejemplo, logra aumentar los niveles extracelulares de noradrenalina y dopamina en la corteza prefrontal del cerebro, lo que explica buena parte de sus efectos favorables sobre la concentración. Los estimulantes potentes como las anfetaminas se emparentan en términos estructurales por tener en común el grupo funcional amina, y en términos funcionales, por su acción simpaticomimética (predominantemente central). Todos ellos incrementan los niveles de dopamina en el eje mesolímbico-cortical (comúnmente identificado como vía neuronal de la recompensa o gratificación). En concreto, estas sustancias excitan una estructura ubicada en los ganglios basales, el núcleo accumbens, también conocido como centro de la recompensa. Las variantes vegetales Diversas plantas tienen el potencial de desencadenar efectos estimulantes en el hombre, los cuales están mediados por los principios activos presentes en su composición. Una vez ingeridas, ingresan al organismo, liberando en el sistema las moléculas (generalmente alcaloides) con potencial psicoactivo. Éstas, a diferencia del alimento, no son inmediatamente digeridas, sino que previamente logran inducir cambios apreciables (temporarios) en el estado de equilibrio de determinadas funciones orgánicas; más tarde, son metabolizadas y excretadas. De esta manera, puede operarse el efecto fisiológico específico. Consumo masivo Los estimulantes vegetales más conocidos son el café, el té, el mate, el cacao, el guaraná, el betel, el cat, la cola y la coca. Salvo el cat y la coca, las demás tienen como principio activo alguna metilxantina (cafeína, teofilina, teobromina), variando la concentración según los casos. El mate (infusión típica de Argentina y Uruguay) contiene cafeína, aunque en una concentración algo menor que la del café. El guaraná proviene de una trepadora amazónica (Paulina Cupana), cuyas semillas poseen la mayor concentración de cafeína que se haya reportado en especies vegetales (unas 4 veces la del café). La nuez de cola tiene una potencia equivalente a la del café. Lo mismo cabe para el betel, semilla de un tipo de palmera cuyo uso está muy difundido en India, Indonesia, y Myanmar. El cacao, por su parte, contiene tanto cafeína como teobromina y fue empleado como estimulante por los aztecas; sin embargo, los chocolates actuales conservan estas propiedades en menor grado. Consumo ilícito El cat es la planta con mayor poder estimulante conocido; sus alcaloides (la catina y la catinona) poseen afinidades con la anfetamina. Por su parte, la planta de coca es un estimulante menos activo que el cat. Aunque tiene como principio activo a la cocaína, la concentración de esta droga es modesta, y su biodisponibilidad en el organismo humano es relativamente baja cuando es administrado el sustrato vegetal. No obstante, tratándose del medio exclusivo para conseguir la cotizada cocaína, el cultivo de la coca, así como las iniciativas para erradicarla, son uno de los asuntos sin resolver más importantes en la sociedad actual. Las variantes sintéticas Estas moléculas, fueron aisladas de plantas en que están presentes como principios activos o producidas por la industria farmacéutica; finalmente, en algunos casos, fueron diseñadas quìmicamente en laboratorios clandestinos dedicados al tráfico ilícito de sustancias. Los estimulantes más potentes del SNC son la estricnina, la picrotoxina, y el pentilenetetrazol (Metrazol). Con anterioridad, las propiedades convulsivantes de las últimas dos fueron deliberadamente utilizadas por psiquiatras para hacer a las personas retraídas más receptivas a la psicoterapia; en la actualidad, los antidepresivos son usados para este propósito. Aquellos antiguos estimulantes de alta potencia han sido también usados para combatir la intoxicación por drogas depresoras, tales como los barbitúricos. Hoy en día, sin embargo, raramente se usan como tratamiento de estas intoxicaciones porque producen convulsiones demasiado fácilmente y su uso no reporta beneficios netos para los individuos tratados con ellos. Circuito legal y desvío Por lo general, los estimulantes sintéticos se usan con fines terapéuticos bien definidos; pero a veces son desviados de su circuito, y utilizados con otros fines, incluyendo los recreativos, el dopaje deportivo, etc. Otros, como la cocaína, tienen usos terapéuticos muy limitados unidos a un alto potencial de abuso, por lo que se los excluyó de las farmacopeas o bien se los marginó. En el caso de las anfetaminas y sus análogos, este fenómeno de marginación se ha revertido a partir de los 90'. Su circulación farmacéutica se ha expandido vigorosamente, una vez establecidas su seguridad y eficacia en el marco de un uso legítimo, concretamente el tratamiento del ADHD. Los casos más representativos son el Adderall y Adderall XR, y la Ritalina. Fenómeno en expansión De acuerdo con datos publicados por NDCHealth, el Adderall XR está en la lista de los docientos medicamentos más vendidos en Estados Unidos. Concretamente, ocupa el puesto 69, con una facturación de 730 millones de dólares durante el último año. Lo sigue inmediatamente después otro estimulante, el Concerta (metilfenidato de liberación controlada) con ventas por 720 mill. El Provigil (modafinilo) facturó unos 420 mill., apenas por debajo de otra droga que se consideraría, intuitivamente, mucho más popular que los estimulantes, la fluoxetina (antidepresivo popularizado con la marca Prozac en los años 90, hoy disponible como genérico), con ventas por 450 mill. Tanto la Ritalina y el Adderall, han demostrado ser de ayuda para personas con ADHD. En estos casos, estas aminas actúan con "efecto paradójico", dado que el ADHD se asocia comúnmente con hiperactividad y sería esperable que los estimulantes exacerben esos síntomas. Sin embargo, sucede lo contrario, y esto se puede explicar por el hecho de que la estimulación del sistema nervioso simpático también tiene como otro de sus efectos un incremento en la habilidad para concentrarse en tareas mentales. Pero esto es válido en el marco de esquemas terapéuticos. Los casos de uso ilegítimo o abuso a largo plazo se asocian, por el contrario, con un deterioro en las funciones mentales, conduciendo en algunos casos incluso a síntomas psicóticos. Terapéuticamente, los estimulantes han demostrado tener propiedades para promover el despertar, el estado de alerta (arousal), la atención y la cognición. También son usados y a veces abusados para aumentar la resistencia a la fatiga y mejorar la productividad o el rendimiento deportivo (dopaje) o bien para suprimir el apetito y facilitar la reducción de peso (como anorexígenos). Psicoestimulantes en perspectiva En lo que respecta a estimulantes poco potentes, ejemplos de éstos son metilxantinas (cafeína, teofilina, teobromina), nicotina, pipradol (Meratran), deanol o DMAE (dimetilaminoetanol, un agente colinérgico antiguamente conocido por la marca comercial Deaner), efedrina, pseudoefedrina, bupropion y mazindol. También podría incluirse en esa categoría al adrafinil, un fármaco de origen francés usado en varios países de europa como agente antidepresivo y psicotónico, que tiene como principal metabolito activo al modafinilo, siendo éste último al que se atribuyen los efectos estimulantes del adrafinil. Estimulantes de potencia moderada son las drogas modafinilo, armodafinilo (isómero óptico dextrógiro del anterior, actualmente en fase III de ensayos clínicos), fentermina, dietilpropión (anfepramona), fenproporex, pemolina y su análogo fenozolona. Finalmente, estimulantes potentes del SNC son sustancias generalmente del grupo de las anfetaminas: anfetamina, dextroanfetamina, metanfetamina, metilfenidato, dexmetilfenidato, MDMA; y, por fuera de ese grupo farmacológico, drogas ilegales y altamente peligrosas, como la cocaína. Cuestión aparte: los antidepresivos Inicialmente, cuando los antidepresivos apenas comenzaban a conocerse, se estableció la categoría farmacoterapéutica de los llamados agentes analépticos, y se fijó una distinción entre estimulantes de acción generalizada y estimulantes psíquicos. Los primeros eran los que hoy conocemos propiamente como estimulantes. A los fármacos antidepresivos correspondía originalmente la clase de los denominados estimulantes psíquicos. Sin embargo, tal denominación ha entrado en desuso. Los antidepresivos son drogas analépticas como las estrictamente estimulantes, pero no se los considera, en general, sustancias estimulantes, ya que no actúan miméticamente sobre el sistema nervioso simpático, no aumentan la actividad motriz, y no suelen tener efecto inmediato sobre el humor. En todo caso, se usa la expresión antidepresivos activantes para referirse a los que tienen efectos claramente energizantes, como es el caso de la fluoxetina. Con respecto a esta última, evidencia reciente señala que la fluoxetina aumenta los niveles de dopamina y noradrenalina a nivel de la corteza prefrontal. Más aún, se evaluó este compuesto en forma comparada con otros antidepresivos de la misma familia, encontrándose que es el único con estas propiedades entre los SSRIs. Este hecho esclarecería parte de los rasgos distintivos de la fluoxetina, como sus efectos activantes sobre la conducta y la cognición, y su relativa eficacia en el tratamiento del ADHD. A pesar de que algunos autores la hayan incluido entre los estimulantes (por ejemplo, Antonio Escohotado se refiere a ella como un estimulante de acción muy lenta), es un hecho generalizadamente aceptado que esta sustancia no pertenece esta clase farmacoterapéutica. Los casos-límite El caso del adrafinil es ilustrativo de esta dificultad para delimitar claramente la clase de los antidepresivos y la de los estimulantes. En particular, el adrafinil es simultáneamente un antidepresivo y un psicoestimulante. Lo último se debe a que es una pro-droga, cuyo principal metabolito activo es el estimulante modafinilo. Algo similar cabe para la sibutramina, un agente anorexígeno al que originalmente se atribuyó un mecanismo de acción de tipo antidepresivo, pero que más recientemente se ha aceptado como fármaco de acción estimulante. En este caso, se trata nuevamente de un agente en que coexisten acciones farmacoterapéuticas de tipo antidepresivo y de tipo estimulante. Otras excepciones menos discutidas, son el bupropión, la amineptina, la tranilcipromina, y la selegilina (fármaco antiparkinsoniano, en vísperas de completar ensayos clínicos en Estados Unidos como tratamiento para la depresión, en la forma de parche transdérmico). Éstos frecuentemente se incluyen entre los agentes estimulantes. Cocaína: La cocaína es una droga estimulante del sistema nervioso central, concretamente del sistema dopaminérgico. Su fórmula química es C17H21NO4 Se extrae de la hoja de coca, una planta originaria de Sudamérica que es usada por los indígenas para combatir el hambre, el mal de altura, el dolor estomacal y otras dolencias. La cocaína es un estimulante adictivo que afecta directamente al cerebro. Ha sido llamada la droga de los ochenta y noventa por su gran popularidad y uso durante esas décadas. Sin embargo, la cocaína no es una droga nueva. En realidad, es una de las drogas más antiguas. La sustancia química pura, el clorhidrato de cocaína, se ha venido usando por más de 100 años, mientras que las hojas de la coca se han ingerido por miles de años. A mediados del siglo XIX, se extrajo por primera vez la coca pura de la hoja de la planta Erytroxilon, que crece principalmente en Perú y Bolivia. A principios del siglo XX, la cocaína se convirtió en el ingrediente principal en la mayoría de los tónicos y elixires que se crearon para tratar numerosas enfermedades, incluyendo la Coca-Cola y el Vin Mariani. En la actualidad es una droga clasificada bajo la Lista II en Estados Unidos ("Schedule II" junto con otros estimulantes como la anfetamina y el metilfenidato, lo que significa que se le atribuye gran potencial de abuso, pero puede ser administrada por un médico para usos terapéuticos legítimos, como por ejemplo, anestesia local en ciertos tipos de cirugías de los ojos, oídos y garganta. Básicamente hay dos formas químicas de la cocaína: las sales y los cristales de cocaína (como base libre). El clorhidrato, la forma más común del polvo de cocaína, se disuelve en agua, y cuando se abusa, puede ser usada en forma intravenosa (en la vena) o intranasal (por la nariz). La base libre se refiere a un compuesto que no ha sido neutralizado por ácido para producir la sal correspondiente. Esta forma de la cocaína se puede fumar, ya que no se descompone como sí lo hace el clorhidrato. La cocaína usualmente se vende en la calle en forma de un polvo blanco, fino y cristalino que se conoce como "coke" o coca, "C", "snow" (nieve), "flake" (copo), "blow" (golpe) "perico" o "farlopa". Los traficantes generalmente la mezclan con otras sustancias, tales como maicena, talco o azúcar; o con ciertas drogas como la procaína (un anestésico local de estructura química parecida), o con otros estimulantes, como las anfetaminas (por ejemplo, metanfetamina y metilfenidato). También se vende en una forma llamado "crack", roca, y bazuco (en Colombia y el Caribe), en forma de piedrecitas blancas o amarillas procesada con amoníaco o bicarbonato de sodio, que generalmente se fuma en pipa de vidrio. Esa forma es muy popular en las clases media y baja y causa más adicción que la forma cristalina. Esta droga se conoce como cocaína, coca, merca, perico y farlopa, además de otras muchas denominaciones dependiendo de la zona. Los efectos son inmediatos y consisten en una elevación de la autoestima y la confianza en uno mismo, acompañado de una gran locuacidad, excitación (pudiendo llegarse a la extrema irritabilidad). El efecto dura relativamente poco tiempo (unos 30-60 minutos) y en cuanto empieza a declinar el sujeto experimenta ansiedad por recibir otra dosis. A largo plazo, su uso descontrolado produce adicción, desórdenes mentales y muerte, bien sea por efectos físicos directos, suicidio, o accidentes. Ocurrencia y elaboración La cocaína es un alcaloide que se obtiene del arbusto de la coca (botánicamente Erythroxylum coca Lam.). El contenido de alcaloides en la planta está ente 0.1 y 0.8 %, el componente principal es la cocaína. La fórmula química de la cocaína es del metilestero del benzoilecgonin de giro izquierdo (2R,3S)-3-bensoiloxitropan-2-metilestero de carbón ácido con la fórmula empírica de C17H21NO4. Además contiene cinamilcocaina, benzoilecgonina, trujillina, así como el alcaloide anexo tropacaina. La planta de la coca es cultivada en Sudamérica y Java en alturas entre 600 a 1000 metros. Los principales países de cultivo son Colombia, Perú, Bolivia y Java. Se distinguen entre las plantas de origen por lo siguiente: coca boliviana/coca huanuco = Erythroxylum coca var. coca; coca del amazonas = Erythroxylum coca var. ipadu; coca colombiana = Erythroxylum novogratense var. novogratense; coca de Trujillo = Erythroxylum novogratense var. trujillense. Para la elaboración de la coca se extraen con solventes y el extracto se saponifica. Consumo La preponderancia anual del uso de cocaína se estima que afecta a 13,3 millones de personas o el 0,23 por ciento de la población mundial. El mayor consumidor per cápita de cocaína es España donde un 2.6% de la población la consume, Estados Unidos, el mayor mercado del narcótico se coloca en segundo lugar con un índice de consumidores del 2,5%. Le siguen Irlanda (2,4%), Reino Unido (2,1%) Canadá (1.9%)y Argentina (1,9%). Según el European Monitoring Centre for Drugs and Drug Addiction [(EMCDDA)], en su reporte del 2005, la cocaína avanza como droga de moda en Europa y cada quinto europeo (entre 15 y 34 años) consume marihuana, écstasis o cocaína. Diez por ciento de los muertos por drogas ilegales en Europa se le atribuyen a la cocaína. Con nueve millones de personas en Europa habrían consumido cocaína y unos 1,5 millones de europeos son ‘consumidores actuales’. En Alemania un 1,7 por ciento habría consumido cocaína en los últimos doce meses. España y Gran Bretaña son líderes en consumo de cocaína, con casi cinco por ciento de los adúltos jóvenes y con ello rebasado las cifras de consumo de anfetaminas y éxtasis. Además del cocainismo, se incrementó el consumo de marihuana. El cannabis es la droga más consumida diariamente en Europa con tres millones de consumidores. En los países recién incorporados a la Unión Europa el consumo de sustancias ilegales tuvo un gran repunte. Historia Los primeros arbustos de coca fueron llevados en 1750 de Sudamérica hacia Europa. Por 1859 se alcanzó por primera vez el aislamiento del alcaloide por Albert Niemann. En 1898 se logró la explicación de la constitución y en 1902 la síntesis por Richard Willstätter. Desde 1879 se empleó la cocaína para tratar la dependencia en morfina. Por 1884 se empezó a usar como anestésico en clínicas en Alemania. Aproximadamente al mismo tiempo Sigmund Freud escribió sobre sus efectos en su obra Über Coca (Sobre la Coca). “El efecto psicológico de la Cocainum mur. e dosis de 0.05 a 0.10 gramos consiste en la excitación y la euforia retenida, la que no se diferencia mucho de la euforia de las personas sanas. Falta totalmente el sentimiento de alteración que acompaña a la excitación por alcohol, también falta el efecto característico inmediato del alcohol de ansiedad. Se tiene la sensación de incremento del autocontrol, se siente gran vigor y de capacidad de trabajo. Pero si se trabaja se extraña la excelente y elegante excitación e incremento de las fuerzas intelectuales por alcohol, té o café. Se es simplemente normal y se tiene pronto el esfuerzo de creer que se está bajo el efecto de algo.” La primera receta de la bebida refrescante Coca-Cola contenía hasta 1903 un extracto de las hojas de coca (y por ello el nombre), de modo que un litro de Coca Cola contenía 250 miligramos de cocaína, la cual fue sustituida más tarde por cafeína. El uso de cocaína en Europa fue amplio y legal en la primera tercera parte del siglo XIX. La peligrosidad de la sustancia fue reconocida lentamente. El médico peruano Carlos Gutiérrez-Noriega (1906-1950) -en colaboración con Zapata– en su libro titulado “Estudios sobre la coca y cocaína en el Perú” (1947) indica: “La coca —droga que actúa como un narcótico de las sensaciones vitales, pues suprime el hambre, la fatiga de los organismos debilitados, la sed, el frío y las más elementales aspiraciones humanas— fue en estas circunstancias un factor indispensable para adaptar al organismo a tan deficientes y anómalas condiciones de vida. Esta droga ha actuado como un extraordinario auxiliar del pueblo andino durante cuatro siglos, para sobrellevar la miseria más extremada”. Efectos y usos medicinales La cocaína es el anestésico local más conocido. Debido a la alta peligrosidad de adicción y la marcada toxicidad no se emplea más. La cocaína sirve como sustancia para muchos anestésicos locales, como por ejemplo: lidocaína, benzocaina y escandicaína. En 1884 se introdujo por primera vez en terapias de oftalmología. El empleo de cocaína, de acuerdo con la ley de prescripción de sustancias anestésicas de Alemania, está permitido aún hoy en día. Cocaísmo El mascar las hojas de coca mezcladas con harina de caliza se le conoce como cocaísmo. Con ello se tienen raramente síntomas de adicción, ya que la cocaína con la caliza se transforma en ecgonina. El mascar las hojas de coca es hasta hoy común en las comunidades indígenas de las zonas de cultivo, al contrario de la toma de cocaína pura. Entre sus efectos, bajo esta forma de consumo, están: disminuye la sensación de la enfermedad de las alturas y el hambre. El cocaísmo bajo consumo regular ataca los dientes. Cocainismo Como cocainismo se entiende el uso de cocaína en el cuerpo por ingestión directa. En su mayoría se aspira la cocaína por la nariz (esnifar), pero también se puede tomar en forma oral o intravenosa. Una dosis promedio de 20 a 50 milígramos produce cerca de 20 minutos (cuando se aspira por la nariz el efecto es inmediato) de algarabía exagerada, gran capacidad de trabajo, elevada autoestima, euforia, ansiedad de movimientos, concentración mejorada y estado de alerta, así como una disminución de las inhibiciones sexuales y sociales. Potencial de adicción y otros peligros Después de la embriaguez con cocaína se presentan en algunos consumidores una fuerte depresión. Este estado induce al cocainómano a tomar rápido de nuevo la droga, para así evitar la “depresión por cocaína”. Este mecanismo es peligroso, ya que puede conducir a una dependencia de la droga. El consumo regular de cocaína puede conducir a una rápida dependencia psicológica (adicción), pero no a una dependencia física. Un efecto específico aquí es (que es más remarcado cuando se fuma cocaína base crack) la “codicia episódica”: aún en consumidores inexpertos el efecto de la droga puede conducir a la ansiedad extrema de consumir más, cuando el efecto disminuye. En el caso extremo la dinámica del consumo (llamado “binges” en inglés: episodios de períodos cortos de tiempo en que ocurre el consumo) puede tener como consecuencia que dure algunas horas o días. Un caso especial del consumo de cocaína de larga duración es la aparición de la llamada locura dermatozóica, en la que el consumidor está convencido de que los insectos se mueven debajo de su propia piel. Además con la dependencia de cocaína se tiene a menudo un deterioro de la conciencia del adicto –esto en el contexto de que el efecto del aumento de la autoestima, en conjunto con la dinámica de consumo, hace desvanecer la conciencia social (por ello la cocaína es denominada a veces como “ego-droga”). Efectos de la Cocaína Riesgos para la salud El riesgo de morir por una sobredosis de cocaína es para los consumidores de cocaína aproximadamente 20 veces menor que para los consumidores de heroína. En Alemania menos del 2% de los muertos por drogas mueren por una sobredosis de cocaína. El riesgo de morir por una intoxicación de mezcla es sensiblemente mayor. Cerca del 6% de los muertos debido a drogas en Alemania se deben a una intoxicación de mezcla. La cocaína puede producir psicosis cocaínica, síndrome de conducta que guarda gran parecido con la esquizofrenia paranoide, con la que a veces se ha confundido. Aspirar la cocaína puede lesionar las membranas nasales, fumarla daña los pulmones y la inyección es peligrosísima por la alta probabilidad de sobredosis en esta forma de administración. Además, la notable estimulación que provoca a menudo ha llevado a tener o provocar accidentes a los consumidores. Anfetaminas: La anfetamina o d, l-anfetamina es un agente adrenérgico sintético, potente estimulante del sistema nervioso central. La dexanfetamina (dextro-anfetamina), surge de la separación del compuesto racémico (d, l-anfetamina) en sus dos configuraciones ópticas posibles, y la extracción de aquella que corresponda isómero óptico dextrógiro. La expresión anfetaminas (forma plural de la anterior) tiene al menos dos acepciones posibles. La más restringida, se usa para referir la tríada formada por las sustancias: anfetamina, dexanfetamina y metanfetamina. En tanto que la más general alude también a los estimulantes tipo-anfetamina (ATS: acrónimo inglés de Amphetamine-Type Stimulants). Los ATS son la familia farmacológica integrada por compuestos con estructura química análoga o derivada de la molécula de anfetamina, con propiedades clínicas similares, y con grado de actividad farmacológica (potencia) comparable. Esta acepción es más frecuente, y es la que utilizaremos en este artículo (salvo indicación en contrario). Habilita para incluir también en el grupo de las anfetaminas a estimulantes como el metilfenidato (análogo estructural) y el dexmetilfenidato; y a derivados químicos con propiedades entactógenas, como el MDMA; y anorexígenas, como el fenproporex, el dietilpropión (anfepramona), la fentermina, la benzfetamina, la fendimetrazina, siendo estas últimas las de menor potencia relativa. Historia La anfetamina es un derivado químico de la efedrina, sintetizado por primera vez en 1887 por el químico alemán L. Edeleano, quien llamó al compuesto fenilisopropilamina. Las investigaciones preliminares se enfocaron en los efectos periféricos y encontraron que era una amina simpaticomimética con propiedades broncodilatadoras. Las acciones sobre el sistema nervioso central no fueron reportadas hasta 1933. En 1919, se sintetizó en Japón la metanfetamina; y en 1944, en los laboratorios de la corporación suizo-alemana Ciba-Geigy (precursora de Novartis), el metilfenidato. El uso médico experimental de las anfetaminas comenzó en los años 1920. La droga sería utilizada desde entonces por los militares de varias naciones, especialmente de la fuerza aérea, para combatir la fatiga e incrementar la alerta entre las milicias. En 1927, la habilidad de la anfetamina para elevar la presión sanguínea, contraer los vasos sanguíneos, y dilatar los pequeños sacos bronquiales, dio lugar a su comercialización, presentándose el inhalador Benzedrina. Poco tiempo después, apareció la dexanfetamina (Dexedrina). En 1938, se lanzó al mercado la metanfetamina (Methedrina) y, en 1954, el metilfenidato (Ritalin). Un reporte farmacéutico de 1946, listaba 39 desórdenes para los cuales la anfetamina era el tratamiento recomendado (Tyler, 1995). Las anfetaminas serían usadas para fines tan variados como la narcolepsia, la obesidad, la depresión , el ADHD en niños y adultos , el tratamiento de sobredosis por sedantes, e incluso la rehabilitación del alcoholismo y hábito de otras drogas. La anfetamina ha sido utilizada como agente para mejorar el rendimiento, tanto físico (inaugurando el dóping deportivo), como intelectual (dóping cognitivo). La dispensación indiscriminada del producto, unida al desconocimiento público respecto de sus peligros potenciales y a la ausencia de un sistema idóneo de farmacovigilancia, desencadenó fenómenos de abuso y adicción. En 1971, la anfetamina fue sometida a control internacional en el marco de la Convención Internacional de Psicotrópicos. Actualmente es una sustancia controlada sujeta a fiscalización, pero accesible en la mayoría de los países. La cuota agregada de producción de anfetamina en los EE.UU. aumentó vigorosamente en la década anterior, pasando de menos de media tonelada en 1990 a más de 9 toneladas en el año 2000. Para el año 2005, la DEA estima que esta cifra trepará a más de 12 toneladas. Perfil farmacológico Química La molécula de la anfetamina está emparentada estructuralmente con el alcaloide vegetal efedrina. Fue precisamente la efedrina, el sustrato usado inicialmente como reactivo para la obtención del nuevo compuesto. Como la efedrina, la anfetamina es también un agente con propiedades para mimetizar la acción de la hormona adrenalina y activar el sistema nervioso simpático, es decir, se trata de una amina simpaticomimética. Sin embargo, la segunda molécula logra atravesar mucho más eficazmente la barrera hematoencefálica, lo que explica su capacidad distintiva de estimular el sistema nervioso central. Esto último habilita su clasificación como amina simpaticomimética de acción central El entusiasmo derivado del hallazgo de este compuesto, dio lugar a su manipulación química, habiéndose síntetizado gran cantidad de variantes de la molécula. Estas iniciativas fueron acogidas de modo indiscriminado por la industria farmacéutica, que puso en circulación algunos agentes con mayor potencial tóxico, sin haberlos evaluado de manera idónea previamente. Algunos de estos agentes derivados de la anfetamina son la fenmetrazina, la metanfetamina y la parametoxianfetamina (PMA). Un ejemplo de estas políticas es el caso del Dexamyl, compuesto que se comercializó extensivamente en los años 1950 para tratar la depresión y los llamados trastornos funcionales. Se trataba de una fórmula mixta a base del estimulante dextro-anfetamina y del depresor babitúrico amibarbital. Cabe señalar que hasta los años 1960, los sistemas de regulación de producción, distribución y dispensación de medicamentos estaban en fase embrionaria, y la falta de controles habilitó la rápida proliferación de las nuevas sustancias, lo que en muchos casos suscitó desconfianza en el ciudadano común acerca este tipo de fármacos. La anfetamina es una fenetilamina. Se trata de una molécula quiral, cuya configuración óptica puede presentarse en forma de enantiómeros activos dextrógiros y levógiros. La anfetamina o anfetamina racémica (d, l-anfetamina) es una mezcla equimolar de ambos isómeros ópticos. La dexanfetamina (dextro-anfetamina) y la levo-anfetamina, surgen de la separación del compuesto en sus dos configuraciones ópticas posibles. La levo-anfetamina tiene débil injerencia en los efectos clínicos de la anfetamina. La dexanfetamina (isómero óptico dextrógiro de la molécula) es responsable casi plenamente de la actividad farmacológica del compuesto. En la actualidad, la presentación más popular consiste en un preparado a base de sales mixtas de anfetamina y dextroanfetamina, conocido por la marca Adderall, pero comercializado también como genérico. El propósito de esa fórmula es aprovechar las diferencias farmacocinéticas entre los distintos componentes, de manera que se promueva un efecto clínico más estable y duradero. El Adderall está compuesto en un 75 % por anfetamina racémica, y en un 25 % por dexanfetamina. Ambas bajo la forma de distintas sales (sacarato, sulfato, clorhidrato). Farmacocinética La anfetamina se administra por vía oral y tiene una buena absorción, de modo que el inicio de la acción terapéutica se manifiesta al cabo de unos 30 a 60 minutos. La vida media de eliminación es de unas 10 horas. Los efectos clínicos se prolongan por 6 a 8 horas. Estos valores hacen referencia a la administración por vía oral, que es la más indicada ya que raramente se asocia con patrones de abuso. Mecanismo de acción La anfetamina es un agonista directo de los receptores presinápticos para noradrenalina (NA) y dopamina (DA) a nivel del sistema nervioso central. La anfetamina se une a estos receptores y los activa, induciendo la liberación de los neurotransmisores de reserva alojados en las vescículas de las terminales nerviosas, convirtiendo los respectivos transportadores moleculares en canales abiertos. También tiene una acción agonista serotoninérgica, aunque relativamente más débil. Como el metilfenidato (Ritalina), la anfetamina también impide que los transportadores de monoaminas remuevan la DA y NA del espacio sináptico (inhibición de la recaptación), lo que conduce a un incremento en los niveles extracelulares de DA y NA. El nivel de potencia de la anfetamina para bloquear estas moléculas transportadoras es menor al del metilfenidato. Estos efectos combinados rápidamente aumentan las concentraciones de los respectivos neurotransmisores en el espacio sináptico, promoviendo la transmisión del impulso nervioso en las redes neuronales dopaminérgicas y noradrenérgicas. Acción terapéutica La anfetamina estimula el sistema nervioso central mejorando el estado de vigilia y aumentando los niveles de alerta y la capacidad de concentración. Favorece las funciones cognitivas superiores, como la atención y la memoria (en particular, la memoria de trabajo) y muestra sus efectos sobre las funciones ejecutivas. Produce efectos reforzadores, asociando determinadas conductas con emociones placenteras (recompensa). A nivel conductual, refuerza los sistemas implicados en la regulación de las respuestas a emociones específicas; reduce los niveles de impulsividad (autocontrol); en el caso particular de la obesidad, se la ha utilizado debido a su acción sobre los centros hipotalámicos que regulan el apetito. Por último, es un agente activante del sistema nervioso simpático, con efectos adrenérgicos periféricos, que se traducen en un aumento en el nivel de actividad motriz, en la resistencia a la fatiga, en la actividad cardio-respiratoria, y en particular, en los procesos metabólicos termogénicos del organismo, dando lugar a una mayor quema de grasas. Indicaciones La anfetamina ha sido utilizada para tratar una gran variedad de desórdenes. Un caso representativo de aquellos que han entrado en desuso es el de su aplicación como potente broncodilatador, que inicialmente la catapultó al mercado. La anfetamina mostraba gran eficacia en el tratamiento del asma y de la fiebre del heno. Sin embargo, desde entonces, se han sintetizado agentes con acción más selectiva sobre los receptores beta-2 adrenérgicos, que son los implicados en la activación respiratoria. Estos nuevos agentes no eran necesariamente más potentes. Tampoco más seguros. Sin embargo, la capacidad de actuar específicamente sobre los síntomas-blanco de la terapéutica sin afectar otras funciones, es lo que marcaba la diferencia entre las nuevas drogas antiasmáticas, lo que derivó en el abandono de la anfetamina para tales patologías. En esos casos, como en muchos otros, no hubo por lo general objeciones respecto de la eficacia y seguridad de la anfetamina. El criterio para no incluirla en determinados protocolos clínicos se sustentó en la relativa obsolescencia de esta sustancia, frente a nuevos agentes, para tratar condiciones puntuales. La anfetamina tiene actualmente como principales indicaciones el trastorno por déficit de atención con hiperactividad en niños (desde 3 años en adelante) y en adultos; y la narcolepsia. También tiene indicación en el tratamiento de la obesidad (opción de segunda línea), y en la depresión refractaria (resistente a los tratamientos convencionales). Perspectiva Como consecuencia de la demostrada eficacia clínica de la anfetamina y su creciente importancia económica como manufactura de la industria farmacéutica, es que se están desarrollando estrategias innovadoras para minimizar los efectos colaterales y riesgos asociados a las presentaciones tradicionales. La presentación clásica de esta sustancia, conocida por la marca Benzedrina desde los años 1930, ha sido desplazada del mercado por formulaciones más modernas. Tal es el caso del mencionado Adderall. Recientemente se ha lanzado el Adderall XR, un preparado de liberación controlada. El dato relevante es que para validar su uso terapéutico en los EE.UU. y en Canadá debieron efectuarse ensayos clínicos idóneos (controlados, aleatorizados, doble ciego) que demostraran un perfil plausible de seguridad y eficacia. Estos ensayos nunca se habían llevado a cabo para esta sustancia, debido a que su uso comenzó en épocas en que aún no se habían establecido los mecanismos de regulación para la aprobación de medicamentos. Una vez aprobados estos estudios por las agencias de salud de EE.UU. y Canadá, se avanzó aún más en las investigaciones, habiéndose finalizado con éxito en los años 2004 y 2005 los primeros estudios idóneos a largo plazo. El Adderall XR es por esta causa el único estimulante con aprobación de la FDA para uso en niños desde los 3 años. También es el único con indicación validada para tratar el ADHD en el grupo etario de adultos. Uno de los proyectos de diseño molecular más ambiciosos, es el compuesto NRP104 (en fase III de ensayos clínicos), actualmente evaluado como tratamiento del ADHD. Se trata de una sustancia desarrollada por Shire Pharmaceuticals. En concreto, el NRP104 es en sí mismo una sustancia carente de efectos clínicos relevantes. Sin embargo, es una pro-droga que, una vez ingerida, pasa a ser metabolizada por el organismo; el dato relevante es que en el hígado humano, esa sustancia reacciona químicamente, dando lugar a una síntesis endógena de anfetamina. La anfetamina, que surge como metabolito activo de NRP104, es la que operará los efectos terapéuticos buscados. Una de las principales ventajas de este sistema consiste en que una única administración de la droga madre, garantizaría una liberación de anfetamina continua y estable a lo largo del día, reduciendo el potencial de abuso. El laboratorio apunta a que esta droga, a diferencia de la anfetamina, no sea una sustancia controlada o bien tenga un status legal que la vuelva fácilmente accesible para ser ampliamente distribuida en el mercado. Tabaco El tabaco (del árabe clásico tubaqe) es un producto vegetal obtenido de las hojas de varias plantas del género Nicotiana, en especial Nicotiana tabacum), que se utiliza como droga legal. Su consumo se encuentra muy extendido por todo el mundo. Su composición está formada por el el alcaloide nicotina, que se encuentra en las hojas en proporciones variables (desde menos del 1% hasta el 12%). El resto es el llamado alquitrán, una sustancia obscura y resinosa compuesta por varios agentes químicos, muchos de los cuales se generan como resultado de la combustión (cianuro de hidrógeno, monóxido de carbono, dióxido de carbono, óxido de nitrógeno, amoníaco, etc.) El género Nicotiana abarca más de 50 especies clasificadas en cuatro grupos principales: N. tabacum, N. petunoides, N. rustica y N. polidiclia. La especie N. tabacum, se puede clasificar en cuatro variedades:havanesis, brasilensis, virgínica y purpúrea, que son el origen de las distintas variedades usadas en la comercialización. Historia Tanto la Nicotiana rustica como la Nicotiana tabacum son originarios de América, y allí las conoció el hombre hace aproximadamente dieciocho mil años. Expertos en genética vegetal ha determinado que el centro del origen del tabaco, el lugar donde se cultivó por primera vez, se sitúa en la zona andina entre Perú y Ecuador. Los primeros cultivos debieron tener lugar entre cinco mil y tres mil años a.C. Posteriormente el consumo se extendió hacia el norte. Cuando se descubre América, el consumo estaba extendido por todo el continente. Fumar (inhalar y exhalar el humo del tabaco) era una de las muchas variedades de consumo en América del Sur. Además de fumarse, el tabaco se aspiraba por la nariz, se masticaba, se comía, se bebía, se untaba sobre el cuerpo, se usaba en gotas en los ojos y se usaba en enemas. Se usaba en ritos como soplarlo sobre el rostro de guerreros antes de la lucha, se esparcía en campos antes de sembrar, se ofrecía a los dioses, se derramaba sobre las mujeres antes de una relación sexual, y tanto hombres como mujeres lo utilizaba como narcótico. Usada por los mayas para celebraciones rituales y religiosas, fue descubierta por los occidentales en 1492. La variedad maya conocida como Cikar (fumar), se extendió por todo el continente gracias al comercio. Rodrigo de Jerez y Luis de la Torre, compañeros de Cristóbal Colón, fueron los primeros occidentales en conocer su existencia. Rodrigo, a su vuelta a España, fue encarcelado por la Inquisición acusado de brujería, ya que sólo el diablo podía dar a un hombre el poder de sacar humo por la boca. Por orden de Felipe II, Hernández de Boncalo, cronista e historiador de las Indias, fue quien trajo las primeras semillas de tabaco que llegaron a Europa en 1559. Estas semillas fueron plantadas en tierras situadas alrededor de Toledo, en una zona llamada los cigarrales porque solían ser invadidas por plagas de cigarras. Allí se inició el cultivo de tabaco en Europa y, por este motivo, algunos historiadores sostienen que el nombre de cigarro proviene de esta circunstancia. La primera obra escrita en la que se relata la forma nativa de aspirar el humo provenientes de rollos de hojas encendidas es Apologética historia de las Indias de Bartolomé de las Casas (1527). Posteriormente Gonzalo de Oviedo y Velázquez, en la Historia General de las Indias, describe la planta y sus usos (1535). Su extensión por el continente europeo fue gracias al embajador francés en Portugal Jean Nicot de Villemain 1530 - 1600, en su honor Linneo introduce la denominación de nicotina en su clasificación de Botánica.. Este lo introdujo en su forma aspirada (rapè) y la popularizó al, supuestamente, «curar» a Catalina de Médicis (esposa de Enrique II) de unas migrañas, por lo que se le denominó hierba de la reina, Catalinaria Nuduca y hierba del embajador. Durante el siglo XX, numerosos estudios médicos fueron demostrando los perjuicios del tabaco, y negando su posible utilidad terapéutica. Por otro lado, su consumo pasó de ser mayoritariamente masculino a un mayor equilibrio entre sexos. Formas de consumo Hay muchas formas de consumo, aunque la principal sea la de aspirar su humo, también se puede mascar y antiguamente se aspiraba en polvo. Para fumar, el tabaco picado se enrolla en una hoja de tabaco (puro o cigarro), en papel (cigarrillo o papirosa) o con una pipa. En el medio oriente, es habitual el tabaco en pipa de agua. Aromatizado con frutas (melocotón, manzana) u otras plantas aromáticas. Efectos del Tabaquismo Tabaquismo Tiene un alto poder adictivo debido principalmente a su componente activo, la nicotina, que actúa sobre el sistema nervioso central. El fumador sufre una manifiesta dependencia física y psicológica que genera un importante síndrome de abstinencia, denominada tabaquismo. El tabaco es responsable de multitud de enfermedades respiratorias, cardiovasculares, distintos tipos de cáncer, y es muy perjudicial durante el embarazo. Además, no sólo perjudica a los fumadores, sino también a los que respiran el mismo aire (fumadores pasivos), aunque no sean ellos mismos fumadores. El tabaquismo es la principal causa de morbimortalidad a principios del siglo XXI. Epidemiología Según la OMS existen el mundo más de 1.100 millones de fumadores (2002), lo que representa aproximadamente un tercio de la población mayor de 15 años. Por sexos el 47 % de los hombres y un 11 % de las mujeres en este rango de edad consumen una media de 14 cigarrillos/día, lo que supone un total de 5,827 billones de cigarrillos al año. El 74 % de todos los cigarrillos se consumen en países de bajo-medio nivel de ingresos (Banco Mundial). Tanto para hombres como para mujeres, el segmento de edad en la que fuma mayor proporción es el comprendido entre 30 y 49 años. Las mayores prevalencias mundiales se encuentran en Vietnam, Corea y República Dominicana en hombres (73, 68 y 66 %, respectivamente), mientras que Dinamarca y Noruega la presentan en la población femenina (37 y 36 % respectivamente). Por su elevado volumen poblacional, China, India y la Federación Rusa son las que agrupan la mayor parte de fumadores del mundo. En la Unión Europea existe una reducción progresiva del consumo, se mantiene la mayor prevalencia en hombres que en mujeres, excepto en Suecia, donde el consumo es algo mayor en mujeres (22% hombres, 24% mujeres). La mayor proporción de fumadores se encuentra en los países mediterráneos. La prevalencia en España a todas las edades (2003) es del 36 % de la población Composición físico-química del humo del tabaco Actualmente la forma de consumo más habitual es la inhalación de los productos de combustión del tabaco. En el extremo del cigarrillo que se está quemando se alcanzan temperaturas de hasta 1.000º C. Se han reconocido cerca de 5.000 elementos químicos en las distintas fases (gaseosa, solida o de partículas) del humo del tabaco. Se consideran ingredientes del tabaco (término aconsejado por la OMS) a todos los componenetes del producto, mientras que emisiones de los productos del tabaco a lo que realmente capta el fumador siendo la principal causa de mortalidad y enfermedades atribuidas al tabaco, y exposición a la parte de de emisiones que realmente absorbe el fumador. Actualmente las emisiones son el punto principal de la regulación, aunque los ingredientes permisibles también están regulados. Tabaco y salud El humo del tabaco se compone de una corriente primaria o principal, que es la que inhala directamente el fumador, y una corriente secundaria, generada mediante la combustión espontánea del cigarro. Se han identificado más de 4.000 sustancias nocivas en el humo del cigarrillo, de los cuales al menos 60 son probables carcinógenos humanos, como los 4-aminobifenoles, benceno, níquel, otras sustancias tóxicas son monóxido de carbono, dióxido de carbono, nitrosamidas, amoníaco, y otras están como partículas en suspensión (alquitranes y nicotina). Tabaco y cáncer La primera evidencia que se tiene de su relación fue sugerida en 1761 por John Hill, que describió el desarrollo de pólipos laríngeos en los fumadores de rapé; dos de los casos que describió presentaban una trasformación maligna; esta asociación ha sido corroborada en multitud de ocasiones desde esa época. En 1941 los trabajos de Yamagawa e Ichikawa, demuestran por primera vez la naturaleza carcinógena de diferentes hidrocarburos del humo de cigarrillos. Posteriormente en 1950 y 1952 los trabajos de Doll y Hill publicados en BMJ y usando metodología del tipo estudio caso-control ya sugieren que el tabaco es la principal causa de cáncer de pulmón. El tabaco se ha relacionado con diferentes cánceres: cáncer de pulmón, laringe, orofaringe, esófago, estómago, páncreas, hígado, colon, recto, riñón, vejiga, mama, aparato genital, linfático En el humo del tabaco se encuentran numerosos compuesto químicos cancerígenos que provienen de la combustión, como el benceno, el benzopireno, el óxido nítrico, los derivados fenólicos y nitrosaminas, además de ser una fuente importante de la nicotina, que se considera un fármaco psicoadictivo. Tabaco y patología vascular Las enfermedades del aparato circulatorio constituyen la primera causa de muerte en la sociedad occidental. Los dos componentes más importantes son las enfermedades cerebrovasculares y la enfermedad isquémica del corazón o enfermedad coronaria. Está demostrado que la mortalidad por enfermedades vasculares aumenta en los fumadores. El tabaco multiplica por cuatro la probabilidad de padecer una enfermedad coronaria o cerebrovascular. Entre las múltiples sustancias del humo del cigarrillo, las que presentan un mayor efecto adverso son la nicotina y el monóxido de carbono (CO). Tabaco y enfermedad respiratoria no tumoral Los efectos del tabaco sobre la vías respiratorias se han descrito tanto a nivel de estructuras (vías aéreas, alvéolos y capilares) como en los mecanismos de defensa pulmonar. Provocando, en los fumadores, sintomatología respiratoria y deterioro de la función pulmonar. El tabaco causa hipersecreción, lo que da origen a tos y expectoración crónica en los fumadores Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica Síndrome de apnea obstructiva durante el sueño Se ha descrito otras enfermedades respiratorias en relación con el tabaco como la fibrosis pulmonar idiopática, bronquiolitis obliterante con neumonía organizativa (BONO), granuloma eosinófilo, hemorragia pulmonar y enfermedad pulmonar metastásica. Existe evidencia de que el tabaquismo es un factor predisponente importante en el neumotórax espontáneo. Es un factor cosntante en la Histiocitosis X. La neumonía interstcial descamativa también está asociada al consumo del tabaco. Tabaco y patología dermatológica Fundamentalmente con un efecto de envejecimiento precoz y aparición de arrugas faciales (rostro de fumador) Tabaco y enfermedad dental y periodontal guía de diagnóstico y tratamiento Tabaco y patología digestiva El consumo de tabaco se ha asociado con la gastritis, úlcera gastroduodenal, esofagitis por reflujo, hipertrofia de papilas gustativas con deficit del sentido del gusto, y los cánceres de boca, lengua, laringe, esófago y páncreas. Dependencia física de la nicotina Dependencia moderada-intensa: consumo de más de 20 cigarrillos al día, fuman el primer cigarrillo en la primera media hora después de levantarse. Dependencia leve: consumo de menos de 20 cigarrillos al día, fuman el primer cigarrillo después de media hora de levantarse Nicotina La nicotina es un compuesto orgánico, un alcaloide encontrado en la planta del tabaco (Nicotiana tabacum), con alta concentración en sus hojas. Constituye cerca del 5% del peso de la planta. La nicotina debe su nombre a Jean Nicot, quien introdujo el tabaco en francia en 1560. Se sintetiza en las zonas de mayor actividad de las raíces de las plantas del tabaco, trasportada por la savia a las hojas verdes. El depósito se realiza en forma de sales de ácidos orgánicos. Es un potente veneno e incluso se usa en múltiples insecticidas (fumigantes para invernaderos). En bajas concentraciones, la sustancia es un estimulante y es uno de los principales factores de adicción al tabaco. Es soluble en agua. Substancias del Tabaco Química La nicotina es un alcaloide (amina terciaria compuesta por una piridina y un anillo pirrólico con un grupo metilo). Los dos isómeros posibles de la nicotina son la L-nicotina, que es la forma activa y la que se encuentra en el tabaco La fórmula química de la nicotina es C10H14N2Cuyo nombre es 3-(2-(N-metilopirrolidinil)) piridina. La nicotina es uno de los más de 4,000 compuestos químicos encontrados en el humo de los productos de tabaco como los cigarrillos, cigarros y tabaco de pipa. Es el componente principal del tabaco que afecta al cerebro. Los productos de tabaco sin humo, como el tabaco en polvo o rapé y el tabaco de mascar, también contienen muchas toxinas así como altos niveles de nicotina. La nicotina, reconocida como una de las drogas adictivas más utilizadas, es un líquido incoloro en estado natural y se torna marrón cuando se quema, adquiriendo el olor a tabaco cuando se expone al aire. Hay muchas especies de las plantas de tabaco. Actualmente, la especie tabacum es la fuente principal de los productos de tabaco. Desde que la nicotina se identificó por primera vez a principios del siglo XIX, ha sido estudiada extensivamente y se ha demostrado que tiene numerosos efectos complejos y a veces impredecibles sobre el cerebro y el cuerpo. Fumar cigarrillos constituye la forma predominante de adicción a la nicotina en todo el mundo. Actualmente la mayoría de los cigarrillos en el mercado mundial contienen 0,8 miligramos (mg) o más de nicotina. Al inhalar el humo, el fumador promedio ingiere entre 1 a 2 mg de nicotina por cigarrillo. Asimismo, las ventas y el consumo de productos de tabaco sin humo han aumentado substancialmente y últimamente ha habido un aumento en las ventas de cigarros o puros. La nicotina se absorbe por la piel y por la mucosa de la boca y la nariz o se inhala a través de los pulmones. Dependiendo de cómo se ingiere el tabaco, la nicotina puede llegar rápidamente a niveles muy altos en la corriente sanguínea y en el cerebro. Por ejemplo, fumar cigarrillos resulta en una distribución rápida de la nicotina por todo el cuerpo, llegando al cerebro a los 10 segundos de haber sido inhalada. Por otra parte, los fumadores de cigarros o pipas generalmente no inhalan el humo, por lo tanto la nicotina se absorbe más lentamente a través de las membranas mucosas de la boca. La nicotina del tabaco sin humo también se absorbe a través de las membranas mucosas. Farmacodinámica La nicotina se une selectivamente a los receptores de acetilcolina en los ganglios autonómicos, la corteza adrenal, la placa neuromuscular y el cerebro. Provoca en el sistema nervioso central un efecto estimulante sobre la vigilancia, alerta y rendimiento cognitivo (dosis bajas), y un efecto reforzador o de recompensa sobre el sistema límbico, mediado por la vía neuronal del placer (dosis elevadas). La administración intravenosa activa los sistemas neurohormonales, con liberación de acetilcolina, noradrenalina, dopamina, serotonina, vasopresina, beta endorfina, hormona de crecimiento y ACTH. Los efectos cardiovasculares de la nicotina incluyen vasoconstricción periférica, taquicardia e hipertensión. Metabolismo de la nicotina La nicotina se metaboliza en el hígado por medio del grupo de enzimas del citocromo P-450 (CYP)(enzimas que tienen la función de eliminar sustancias que no son sintetizadas por el propio organismo), y se convierte en cotinina para eliminarse por la orina. En el hombre el 70-80 % de la nicotina es metabolizada por CYP2A6, del que se han identificado tres variantes: la normal CYP2A6*1, y otras dos asociadas con una actividad reducida de la enzima. La presencia de las variantes anormales entre los individuos fumadores es menos frecuente que entre los no fumadores, los que las portan fuman menos cigarrillos al día y tienen más éxito en la deshabituación.

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