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lapitukita

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Primer post: 12 jun 2008Último post: 12 jun 2008
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Veterinaria - Diagnóstico y Tratamiento de la Enfermedad Pe
InfoporAnónimo6/12/2008

A continuación les mando un apunte de Enfermedad Periodontal que me sirvió muchisimo, si van al link también hay fotografías. Muchos saludos!!! La Pitu... Diagnóstico y Tratamiento de la Enfermedad Periodontal en Perros y Gatos Dr. Brook Niemiec DVM, FAVD, DipAVDC Gentileza de Hill´s PREVALENCIA La enfermedad dental es la enfermedad con mayor prevalencia en nuestros animales de compañíai. Es más frecuente que los problemas cutáneos, ortopédicos, óticos o traumáticos. Se ha descrito que el 80% de los perros y el 70% de los gatos presentan enfermedad periodontal aproximadamente a los 2 años de edadii. En animales de más de 6 años es incluso más frecuente. La enfermedad periodontal es un problema relativamente reciente en nuestros pacientes veterinarios por diferentes razones. En primer lugar, los antepasados de nuestros animales no presentaban una enfermedad periodontal significativa porque su dieta natural impedía la acumulación de la placa. No obstante, al cambiar la dieta de nuestros animales a un alimento comercial estándar para animales de compañía ha disminuido la necesidad de masticar, lo que permite que la placa se vaya acumulando en la superficie del diente. La acumulación de esta placa provocará gingivitis que progresará a una enfermedad periodontal. Además, nuestros animales, al igual que nosotros, viven más años y eso permite que las bacterias de la placa trabajen durante más tiempo y provoquen una enfermedad más graveiii. Por último, cada vez hay más perros de razas pequeñas y más gatos de pura raza, animales más predispuestos a la enfermedad periodontaliii. Los perros de razas de pequeño tamaño están mucho más predispuestos a la enfermedad periodontal debido a la superposición de los dientes. Los dientes en estos perros de razas pequeñas son proporcionalmente más grandes para el tamaño de la mandíbula que los dientes de los perros de razas grandes. Esto provoca una superposición, disminuyendo así la capacidad natural de limpieza de los dientes y provocando la retención de placa. Las razas braquicéfalas están especialmente predispuestas debido a la rotación de los dientes a causa del acortamiento del maxilar. Definiciones La enfermedad periodontal se puede dividir en dos etapas, gingivitis y periodontitis. La gingivitis es la etapa inicial, reversible de la enfermedad en la que la inflamación queda confinada a la encíaiv. La inflamación provocada por la placa bacteriana puede revertirse con una profilaxis dental exhaustiva y cuidados en casav. La periodontitis es la etapa activa de la inflamación de las estructuras más profundas de sostén del dienteiv. La inflamación lesionará estos tejidos vitales provocando su destrucción. La enfermedad periodontal es esta pérdida irreversible (si no se realiza cirugía regenerativa) de las estructuras de sostén del dientev. Aunque esto es irreversible, es posible parar su avance; sin embargo, es mucho más difícil tratar y mantener estos tejidos periodontales enfermos que los no afectados. La enfermedad periodontal (o la pérdida de inserción) puede presentarse con o sin periodontitis activaiv. Patogenia La enfermedad periodontal se produce cuando las bacterias de la boca se acumulan en los dientes en una sustancia llamada placa. Placa y Sarro La placa es una película orgánica formada en su mayor parte por bacterias de la cavidad oral en una matriz compuesta por glicoproteínas salivares y polisacáridos extracelulares que se adhiere a la superficie del dientevi. El sarro es básicamente la placa calcificada. La placa y el sarro contienen aproximadamente 300.000.000 bacterias por gramo. La placa de la superficie dental se conoce como placa supragingival. Una vez se extiende bajo el borde gingival hacia la zona conocida como surco gingival (entre la encía y los dientes o el hueso maxilar o mandibular) se denomina placa subgingival. La placa supragingival probablemente interviene en el crecimiento, acumulación y patogenia de la placa subgingival durante las etapas iniciales de la enfermedad periodontal reduciendo el oxígeno disponible y protegiendo a la placa subgingival. Además, los agentes nocivos producidos por la placa supragingival probablemente sean los que desencadenen la inflamación gingival. Sin embargo, una vez que se ha formado la bolsa periodontal, el efecto de la placa supragingival y del sarro es mínimovi. Las bacterias iniciales de la placa supragingival son predominantemente cocos aerobios grampositivos inmóvilesv. La gingivitis está causada más por el aumento del número de estas bacterias que por un cambio en el tipo de bacteriasv. La enfermedad periodontal establecida, sin embargo, está causada por un cambio en el tipo de bacterias a un tipo de bacilos anaerobios gramnegativos más móvilesv. Progresión de la Inflamación Las bacterias de la placa subgingival segregan toxinasvii y productos del metabolismov. Entre estos productos destacan las quimiotoxinas, mitógenos, antígenos, y enzimas como la hialuronidasa, el condroitín sulfato y las enzimas proteolíticas. También se producen citotoxinas como el ácido sulfhídrico y amoníaco y endotoxinas bacterianas. Estos pueden invadir los tejidos por sí mismos y causar a su vez inflamación en las encías y los tejidos periodontalesviii. Esta inflamación provocará lesiones en los tejidos gingivales dando lugar inicialmente a una gingivitis que progresará a periodontitis provocando en última instancia la destrucción de la inserción entre los tejidos periodontales y los dientesix. Además de estimular directamente la inflamación, los productos del metabolismo bacteriano también provocan una respuesta inflamatoria por parte del animalv. Los leucocitos y otros mediadores de la inflamación migran desde los tejidos blandos periodontales hacia el espacio periodontalviii debido al aumento de la permeabilidad vascular y al incremento del espacio entre las células epiteliales crevicularesv. Los leucocitos no solamente fagocitan las bacterias sino que también pueden liberar sus enzimas para destruir a los invasores bacterianos. Estas enzimas, cuando son liberadas en el surco, provocarán aún más inflamación en los delicados tejidos gingivales y periodontales. En realidad, es la combinación de la virulencia de las bacterias junto con la respuesta del hospedador la que determina la progresión de la enfermedadviii. La respuesta del hospedador puede lesionar los tejidos periodontales, sin embargo, los pacientes con deficiencias en su sistema inmunitario a menudo presentan una enfermedad periodontal más grave que los individuos sanosx. Inserción Dental Esta inflamación producida por las bacterias subgingivales lesionará aún más la inserción de tejido blando del dientexi, a la vez que disminuirá el soporte óseo debido a la actividad osteoclásticav, provocando que la inserción periodontal al diente se mueva en dirección apical (hacia la punta de la raíz)v. Esta migración apical dará lugar bien a una recesión gingival, en la que la profundidad del surco no se modifica pero las raíces resultan expuestas (que es el caso más frecuente en perrosv), o bien a la migración apical de la zona de la inserción mientras la encía conserva la misma altura, creándose así una bolsa periodontalxii. A medida que la enfermedad progresa con el tiempo continuará produciéndose la pérdida de la inserción siguiendo un patrón no lineal en el que coexisten etapas activas de destrucción seguidas de etapas de quiescenciaiv. La etapa final de esta enfermedad es la pérdida del dientev, aunque muy probablemente, la enfermedad ya haya causado problemas mucho antes de esoiv. Consecuencias Las repercusiones de la enfermedad periodontal son muchas, y son mucho más graves que la pérdida de un diente. Sistémicas En cuanto a las consecuencias sistémicas, la inflamación de la encía que permite que las defensas del organismo ataquen a los invasores también permite que esos invasores logren el acceso al organismoxiii. Existen estudios recientes en animales que sugieren la posibilidad de que estas bacterias afecten de forma negativa al hígado y los riñonesi, provocando con el tiempo la disminución de la función de estos órganos vitalesxiv. Estudios realizados en Europa han asociado estas bacteriemias con infartos cerebrales y miocárdicos en humanosxv. Estudios adicionales realizados en seres humanos han asociado la enfermedad periodontal con un aumento en la incidencia de enfermedad respiratoria crónica (EPOC)xvi. Existen muchos estudios que muestran una estrecha relación entre enfermedad periodontal y un aumento de la resistencia a la insulina, lo que se traduce en un peor control de la diabetes mellitusxvii así como en un aumento de la gravedad de las complicaciones diabéticas (cicatrización de heridas, microvasculopatía)xviii. Los estudios en seres humanos también asocian esta enfermedad infecciosa con un bajo peso al nacimiento, partos prematuros, preeclampsia y otros efectos adversos durante el embarazoxix xx. Esto es resultado de la bacteriemia y de la cascada de la inflamación que se establece en la cavidad oral y cruza el revestimiento uterino llegando hasta el feto. Esto puede tener repercusiones muy importantes para los criadores, especialmente para aquellos dedicados a la cría de razas caninas de pequeño tamaño. Aunque no suele ser una preocupación en nuestros pacientes animales, los estudios en humanos han asociado la enfermedad periodontal con la osteoporosisxxi. Además, se ha sugerido también que estas bacterias pueden adherirse a válvulas cardiacas con lesiones preexistentes (es decir, displasias valvulares) y provocar una endocarditis. Este hecho daría lugar a una infección intermitente y también a una posible enfermedad tromboembólicaxxiii. Por último, en estudios animales se ha demostrado que la enfermedad periodontal puede provocar un aumento de los lípidos inflamatorios así como del nivel lipémico global. Este es un estado de inflamación orgánica total que desemboca en procesos morbosos crónicos y deficiencias en la respuesta inmunitariaxxiv. Aunque estos estudios no son definitivos, sabemos que éste es un proceso infeccioso y que el paciente debe vérselas con estas bacterias diariamente, lo que puede derivar en un estado de enfermedad crónicaxxv xxvi. Por esta razón, debemos aprender a considerar a la enfermedad periodontal no sólo como un problema dental que provoca halitosis y pérdida de piezas dentales, sino como un desencadenante de consecuencias sistémicas mucho más graves. Como afirma un autor, “La enfermedad periodontal es claramente un proceso importante y potencialmente mortal, a menudo subestimado por los profesionales de la salud y el público general”xxvii. Solamente de esta forma podremos apreciar todo el alcance de la enfermedad y discutir el problema con los clientes que sepan apreciar la gravedad del problema al que se enfrentan sus animales. Esta información aumentará de forma significativa la colaboración del cliente con los cuidados en casa, la profilaxis dental, y los métodos dentales avanzados. Locales Además de las pérdidas de piezas dentales y las posibles consecuencias sistémicas, existen tres secuelas locales frecuentes de la enfermedad periodontal grave. La primera y más frecuente se conoce como fístulas oronasales (Figura 1). 1. Fístulas oronasales Son bastante frecuentes en perros de edad avanzada y razas de pequeño tamaño (especialmente en razas condrodistróficas)xxviii. Se debe a que la enfermedad periodontal progresa hacia la superficie palatal de los caninos maxilaresxxix. Las raíces de estos dientes son adyacentes y paralelas a la cavidad nasal y están separadas de ella solamente por una fina lámina óseaxxix. La enfermedad periodontal suele destruir esta estructura junto con la inserción normal del diente. Esto provoca una comunicación entre las cavidades oral y nasal. Las bacterias de la boca, junto con partículas de alimento y otros restos entran en esta zona y provocan la infección de la cavidad nasal (sinusitis). Los signos clínicos son descarga nasal crónica (sangre o pus), estornudos, y ocasionalmente anorexia y halitosisxxix. Esto puede diagnosticarse definitivamente introdu-ciendo una sonda periodontal en el espacio periodontal de la superficie palatal del canino maxilar bajo anestesia general. A menudo no se detecta el fondo de la bolsa. Además, tras la colocación de la sonda puede observarse sangre en el ollar. Es interesante destacar que este proceso puede producirse incluso si el resto de los tejidos periodontales del paciente están relativamente sanos. Esto incluye al resto de superficies del diente canino. Desgraciadamente existen pocas alternativas para este problema que no sean la extracción de la pieza y el cierre del defecto mediante un colgajo gingivalxxx. Sin embargo, si la presencia de bolsas periodontales profundas se descubre antes de que se forme la fístula puede realizarse una cirugía periodontal con regeneración tisular guiada para salvar los dientesxxxi. 2. Fracturas patológicas La pérdida periodontal crónica debilitará el hueso en las zonas afectadas. En la mandíbula (especialmente en la zona del primer molar) puede debilitarse hasta el punto de provocar una fractura patológicaxxxii (Figura 2). Esto también es más frecuente en perros de edad avanzada de razas pequeñasxxxiii. Las fracturas suelen producirse por traumatismos leves o durante el proceso de extracciónxxxiii, sin embargo, algunos perros han llegado a fracturarse la mandíbula mientras comíanxxxiii. La consolidación de estas fracturas suele ser muy difícil debido que no existe hueso suficiente y a la dificultad a la hora de fijar de forma rígida la mandíbula caudalxxxiii. Si durante una profilaxis rutinaria se aprecia una afección periodontal grave del molar inferior, es mejor informar a los propietarios de la posibilidad de fractura mandibular antes de proceder a la extracción del diente afectado (Figuras 3 y 4). Si una de las raíces está sana aumentan las probabilidades de una fractura ya que es necesario hacer más fuerza para extraer la raíz sana (Figura 5). Un tratamiento alternativo recomendado en estos casos consiste en seccionar el diente, extraer la raíz afectada y practicar un canal radicular en la raíz sanaxxxiv (Figura 6). Este método resuelve la enfermedad periodontal y endodóntica sin que exista riesgo de fractura mandibular. 3. Osteomielitis El efecto final localizado más significativo es la osteomielitis. La enfermedad dental es la primera causa de osteomielitis oral, una zona de hueso infectado y muerto. Una vez que la zona ósea se ha necrosado, no responde de forma eficaz al tratamiento con antibióticos. Además, la infección bacteriana puede provocar septicemia en algunos casos. El autor ha tratado personalmente un caso en el que la existencia de un primer premolar maxilar supernumerario indujo una grave osteomielitis en un perro de mediana edad. El paciente presentó un recuento leucocitario >50.000 en varias ocasiones, que respondió de forma transitoria a varios antibióticos. Sin embargo, cuando se retiraron los antibióticos (incluso tras varios meses de tratamiento) recurrió la grave infección sistémica. En la presentación, el paciente presentaba halitosis, pero no existía ninguna enfermedad dental obvia más allá de un pequeño trayecto fistuloso sobre los primeros premolares maxilares, a nivel de la unión muco-gingival (Figura 7). Una radiografía dental de la zona (Figura 8) reveló la presencia de hueso significativamente moteado. El hueso necrosado de la zona se desbridó de forma agresiva mediante cirugía y su examen histopatológico fue compatible con osteomielitis. Tras un tratamiento con clindamicina, la infección no recurrió. Este es un ejemplo de una grave infección local secundaria a enfermedad periodontal que provocó una enfermedad sistémica. Signos ClÍnicos Los tejidos gingivales sanos (Figura 9) son de color rosa pálido a rosa coral y con un borde afilado, sin la presencia de placa o sarro en la superficie dentalxxxv. La profundidad normal del surco es de 1 a 3 mm en los pacientes caninos, y de 0,5 mm en los pacientes felinosxxxvi. Las radiografías normales (Figura 10) muestran que el hueso alveolar se eleva hasta la cresta alveolar en la unión entre el cemento y el esmalte. El hueso llena por completo la zona del surco sin que se observe ninguna zona oscura en la bifurcación. Los signos clínicos de gingivitis (Figura 11) son inflamación de la encía debida al edema, cambio de color de rosa a rojo o púrpura, aumento del sangrado, y halitosisv. No obstante, puesto que la inflamación está restringida a la encía, no existen cambios a nivel de la inserción. La profundidad de la sonda sigue siendo menor de 3 mm en perros y de 0,5 mm en gatos. Puesto que no existe pérdida de la inserción, tampoco existirán evidencias radiográficas de destrucción ósea. Entre los signos clínicos de periodontitis (moderada: Figura 12, grave: Figura 13) destacan la pérdida de la inserción (puntuaciones de la sonda mayores de 3 mm en el perro (Figura 14) o de 0,5 mm en el gato, o recesión gingival (Figura 15), sarro dental significativo, halitosis, exudado gingival, tejidos gingivales de color rojo a púrpura, sangrado fácil de la encía (cuando el paciente mastica un juguete de cuero o durante el cepillado), dificultad a la masticación, y aumento de la movilidad de las piezas dentalesv. El veterinario debe tener en cuenta, no obstante, que muchos de estos signos pueden ser manifestaciones de enfermedades sistémicas más graves (enfermedad renal, neoplasia), que deben descartarse antes de someter al animal a una anestesia y tratamiento dental. Además, la presencia de piezas dentales móviles, inflamación, y hemorragia pueden ser signos de neoplasia oral que el veterinario prudente debe contemplar durante el procedimiento. Radiográficamente existen signos de pérdida ósea localizada o en toda la cavidad oral. Esta pérdida ósea puede ser de leve (Figura 16) a muy grave (Figura 17) dependiendo del grado de enfermedad periodontal existente. Tratamiento El tratamiento de la enfermedad periodontal suele ser un procedimiento en dos o tres pasos, dependiendo del grado de la enfermedad a la presentación. Debemos utilizar los antecedentes, signos clínicos (con el animal despierto y anestesiado) y hallazgos radiográficos para determinar el mejor tratamiento para el paciente. Profilaxis Dental El primer tipo de tratamiento es una profilaxis dental completa que debe incluir los siete pasos siguientesxxxvii. 1. Limpieza supragingival El primer paso consiste en realizar una limpieza supragingival. Tras retirar las piezas más grandes de sarro, que se realiza mejor con fórceps para sarro, se procede al raspado supragingival. El raspado puede realizarse por métodos mecánicos (raspadores por ultrasonidos, sónicos o rotatorios) o manuales. Los métodos mecánicos reducen en gran medida el tiempo de cirugía, pero pueden ser más lesivos para el dientexxxviii, y es posible que dejen algún resto de sarroxxxix. Los limpiadores mecánicos deben utilizarse a la mínima potencia eficaz y deben hacerse toques ligeros, de un máximo de 12-15 segundos por diente, para evitar así lesiones yatrogénicasxl. Se ha recomendado el uso del raspado manual tras la limpieza por ultrasonidos para asegurar de esta forma la retirada total del sarrov. El raspado manual se realiza utilizando un raspador puntiagudo rascando con pequeños movimientos constantes y solapados desde el borde gingival hacia la corona hasta que toda la superficie esté limpia y lisaxl. de esa manera se evitará lacerar la encía con el instrumento. 2. Raspado de la placa y el sarro subgingivales El siguiente paso y más importante es el raspado de la placa y el sarro subgingivalesxl. Este paso se realiza manualmente mediante una cureta raspando con pequeños movimientos constantes hasta dejar lisa la raízxl. Los raspadores tradicionales por ultrasonidos no deben utilizarse para retirar la placa y el sarro subgingivalesxli, ya que la refrigeración por agua no llega al extremo de la pieza y se podrían provocar lesiones térmicas en la encía y la pulpaxlii xliii. Para utilizar bajo el borde gingival existen raspadores sónicos y ultrasónicosxliv con puntas periodontales especializadasxl. 3. Pulido Una vez los dientes están completamente limpios, comprobando la ausencia de placa y sarro mediante el uso de una solución reveladoraxlv o secando los dientes mediante aire (el sarro tiene aspecto de polvo de tiza)xlvi y la superficie subgingival está lisa, se procede al pulido de los dientes. El pulido es un paso muy importante, ya que el raspado deja una superficie rugosa que aumenta la adherencia de la placaxlvi. El pulido deja lisa la superficie del diente y retrasa la adherencia de la placa. La taza de profilaxis debe pasarse por la superficie completa de todos los dientes. Los extremos de la taza deben dejarse acampanados para pulirlos debajo del borde gingival, aplicando una ligera presión sobre el dientexlvii. La taza de profilaxis se debe utilizar con el material de pulido adecuado y una pieza manual reductora (<3.000 – 5.000 rpm) dibujando círculos durante un tiempo máximo de 15 segundos por diente para evitar la necrosis térmicaxlvii. 4. Lavado Tras el pulido, el surco gingival se lava abundantemente para retirar cualquier resto de sarro, pasta de profilaxis u otro irritantexlviii. El lavado se realiza con una cánula de 23 gauge con punta roma y una jeringa con solución salina estéril, aunque algunos autores prefieren una solución de gluconato de clorhexidina al 0,12%xlix xlix. 5.Fluoración tópica El siguiente paso que se suele realizar es la fluoración tópicaxxxix. Se utiliza flúor porque se ha descrito que es antiplaca, antibacteriano en algunos tipos de caries y enfermedad periodontal , disminuye la sensibilidad del diente y confiere resistencia al esmalte frente a la cariesl li. Se coloca un gel o espuma de flúor en un diente limpio y seco durante 3 a 5 minutos y luego se seca con una gasa o con airel. Si el flúor se aclara se inactivará su efecto progresivolii. 6. Determinación de la profundidad del surco Posteriormente se utiliza una sonda periodontal en seis zonas alrededor de cada diente para identificar la existencia de bolsas periodontalesliii. La profundidad normal del surco en un perro es 0-2 mm, y en un gato es 0-0,5 mmliv. Si no existen bolsas periodontales, éste será el único tratamiento profesional necesariolv lvi. 7. Gráfico dental y planificación del tratamiento El último paso consiste en realizar un gráfico dental y planificar el tratamientolvii. El clínico debe decidir aquí el tratamiento más adecuado para cada diente individual en base al aspecto visual, táctil (sonda periodontal) y radiográfico (si se dispone) de cada diente, teniendo en cuenta al paciente en su totalidad, así como las preocupaciones del propietario en cuanto al coste, cuidados en casalviii y seguimiento necesarios. Cuidados en casa Un factor muy importante en la prevención y tratamiento de la enfermedad periodontal es la aplicación de cuidados en casa. Estos cuidados aumentarán en gran medida la salud periodontal del paciente y disminuirán la frecuencia de las limpiezas profesionales. Si tenemos un paciente joven sin gingivitis o con una gingivitis leve se pueden iniciar los cuidados en casa sin necesidad de realizar una limpieza profesional, aunque antes de iniciar el tratamiento se recomienda realizar un examen de la cavidad oral del pacientelx. Si el paciente ya presenta sarro es necesario realizar una limpieza profesional para permitir que los cuidados en casa sean eficaces. Los cuidados en casa pueden dividirse en dos tipos: activos y pasivos. Los cuidados activos requieren que el cliente realice un procedimiento para retirar la placa y el sarro. Los cuidados pasivos no requieren más actuación por parte del propietario que la administración de una dieta o golosina. Cuidados activos Los cuidados activo en casa consisten básicamente en el cepillado de los dientes. El cepillado dental es un método excelente para controlar en pacientes animales la formación de placa y sarro, y la gingivitis y enfermedad periodontal asociadas. Sin embargo, a menos que se haga de forma constante en el tiempo, los beneficios serán mínimos. Pocos propietarios se dedican lo suficiente a cepillar los dientes de sus animales de forma regular para poder controlar la enfermedad periodontal. Para aquellos propietarios que están suficientemente comprometidos con los cuidados en casa destacamos algunos consejos que les ayudarán a hacer un buen trabajo. En primer lugar, hay que empezar cuando el animal es joven; cuanto más pronto empiece el cliente a acostumbrar a su animal a los cuidados orales, más fácil le resultará. Hay que ir despacio, no hay que forzar al animal. Si lo forzamos, se resentirá y eso dificultará mucho el cepillado. Hay que hacer del cepillado algo positivo, si lo asociamos con cosas positivas como paseos, juegos o especialmente comida aumentaremos las probabilidades de aceptación por parte del paciente. Lo único necesario para empezar es un cepillo de dientes. Existen varios tipos de cepillos diseñados para animales, pero si lo prefiere puede ser igualmente útil un cepillo de dientes infantil suave. También existen muchos tipos de dentífricos veterinarioslxi, que aumentan la palatabilidad del cepillado y muchos incorporan sustancias limpiadoras. No se suelen recomendar los dentífricos humanos porque pueden provocar molestias gástricas si el animal los ingierelxii lxiii. También existen preparados antibióticos que pueden utilizarse en determinados casoslxiv para ayudar a retrasar la acumulación bacteriana. Técnica: Realice un movimiento circular con el cepillo en un ángulo de 45 grados con la encía. Utilice una pequeña cantidad de dentífrico pero renuévelo con frecuencia. La frecuencia del cepillado es tema de controversia entre los veterinarios. Sería ideal una vez al día, ya que esta es la frecuencia necesaria para evitar la formación de placa, pero esto no es realista para muchos propietarios. Un protocolo aceptado es pedir al cliente que lo intente dos o tres días por semana si el paciente tiene una buena salud orallxv. Si, en cambio, el paciente tiene una enfermedad periodontal establecida, suele ser necesario el cepillado diariolviii. Otra opción para los cuidados activos en casa es enjuagar la boca del paciente con una solución de clorhexidina4 lxvi. Se ha demostrado que esto disminuye la gingivitis con el tiempo si se hace regularmente. El único efecto secundario puede ser una decoloración reversible de los dientes, aunque el principal problema, sin embargo, es que esta también es una forma de cuidados activos y requiere, por tanto, la colaboración del propietario. Aunque el cepillado mejora muchísimo la salud periodontal, no elimina por completo la necesidad de limpiezas profesionales, pero disminuye su frecuencia. Además, obliga al propietario a examinar de cerca la cavidad oral del animal. Si el cliente empieza a observar sarro en los dientes, o sangre durante el cepillado, significa que se está empezando a producir una inflamación, y probablemente haya que realizar una limpieza al animal. De la misma forma, se podrán observar precozmente la existencia de piezas móviles o rotas, crecimientos neoplásicos, sarro, halitosis, o cambios en el color de las encías. La detección precoz asegura un mejor pronóstico cualquiera que sea el problema. Si un animal que normalmente tolera el cepillado deja de aceptarlo, puede ser un signo de dolor oral. Si se produce alguno de estos cambios, el animal debe acudir a su veterinario. Independientemente de lo que observe el cliente, el examen oral debe formar parte del examen físico anual realizado habitualmente por todo veterinario. Además de realizar los cuidados dentales de rutina, el veterinario y su equipo deben implicarse en los cuidados actuales del paciente realizando demostraciones de cepillado dental, proporcionando folletos educativos para el cliente y realizando el seguimiento mediante llamadas telefónicas o enviando cartas de control. Cuidados pasivos Probablemente los cuidados pasivos sean la clave real para controlar la enfermedad periodontal. Puesto que no requieren trabajo por parte del propietario, el cumplimiento es mucho más probable. Esto es especialmente importante ya que el factor primordial para que los cuidados dentales en casa sean eficaces es la constancia a largo plazolviii lxvii. El tipo más eficaz de cuidados pasivos es la dieta. En la actualidad existen diferentes tipos de dietas en el mercado que ayudan a controlar la acumulación de placa y sarrolxviii lxix. Además, se han desarrollado juguetes masticableslxx y golosinas que ayudan a disminuir la acumulación de placa y sarrolviii. Sin embargo, los pacientes no mastican estos productos con todos sus dientes, de manera que la limpieza es desigual. Además, existen informes de arcadas y obstrucción con juguetes masticables de cuero de forma que los propietarios deben supervisar a su animal cuando los están utilizandolxxi. Se ha demostrado que todos estos productos disminuyen la placa y el sarro de los dientes. Sin embargo, son más eficaces en la placa y el sarro del extremo de la corona (donde el alimento o la golosina contactan con el diente) y no tanto en el borde gingival. Hay que destacar que la placa y el sarro supragingivales no suelen ser patógenos, de forma que la eliminación de las bacterias de esta zona no supone ningún beneficio para la salud periodontal del paciente. Como se ha mencionado con anterioridad, es la placa que se forma en el borde gingival y por debajo de él la causante real de la gingivitis y de la enfermedad periodontal. Así pues, los productos que no actúan en estas zonas no tienen una capacidad limpiadora real. Un punto a destacar es que la reducción de la placa y el sarro se puntúa en los dientes. El diente se divide en secciones y cada sección recibe una puntuación individual que se va sumando para obtener la puntuación final. La mayoría de las puntuaciones no tienen en cuenta la localización de la placa (gingival, interproximal, o en la corona del diente). Así pues, si un diente se divide en cuadrantes verticales y se elimina toda la placa y el sarro de los superiores y no se eliminan del gingival, la reducción de sarro será del 75%. Sin embargo, no se ha logrado ningún beneficio periodontal real o es inapreciable. Por esta razón, la puntuación que considero más eficaz desde el punto de vista clínico es la puntuación de la gingivitis. Es más probable que la clave para reducir la periodontitis sea la disminución de la gingivitis. De entre todos los productos existentes en la actualidad, solamente Hill’s Prescription Diet t/d* ha demostrado clínicamente disminuir la gingivitis y la placa y el sarrolxv. Hill´s Presciption Diet t/d* tiene unas cualidades inherentes que le confieren eficacia en el control de la gingivitis y su posible progresión a enfermedad periodontal. Estos factores son la disposición de la fibra, el tamaño de la croqueta, la restricción proteica, y el suplemento con antioxidantes. Hill´s Presciption Diet t/d* para controlar la gingivitis es la disposición de su fibra. Como se ha mencionado anteriormente, la mayoría de las dietas comerciales para el control del sarro se rompen en la superficie oclusal del diente sin limpiar de forma eficaz el borde gingival. Es cierto que disminuyen la retención de placa y sarro en la superficie del diente, pero no limpian de forma eficaz el tercio gingival. La disposición única de la fibra de Hill´s Presciption Diet t/d* permite que la croqueta “se agarre” al diente mientras el animal mastica el producto. La croqueta no se rompe por completo de manera que el alimento contacta con el diente hasta la encía. Esto facilita que el alimento limpie de forma eficaz toda la superficie dental, incluido el borde gingival. Este punto es muy importante, ya que si no se limpia esta zona apenas se obtienen beneficios clínicos. Este es el mecanismo principal por el que Hill´s Presciption Diet t/d* controla la gingivitis y posiblemente la periodontitis asociada y otros productos nolxxii. Una característica adicional que Hill’s utiliza en Hill´s Presciption Diet t/d* es el tamaño de la croqueta. La mayoría de las croquetas comercializadas son pequeñas y el paciente muchas veces se las traga sin apenas masticar. Si no se mastican no se logrará eliminar la placa de forma eficaz. El mayor tamaño de la croqueta de Hill´s Presciption Diet t/d* obliga al paciente a masticar una cantidad significativa del producto, aumentando así la limpieza obtenida. Se sabe que las dietas ricas en proteínas aumentan la formación de placa. Se desconoce el mecanismo exacto, pero se cree que la proteína actúa como sustrato para la adherencia. Al reducir la cantidad de proteína en la dieta, se retrasa la acumulación de placa. Es bien conocido que los radicales libres provocan lesiones oxidativas importantes en los tejidos dando lugar a un estado conocido como estrés oxidativo. El estrés oxidativo interviene en la aparición de cáncer, enfermedad cardiovascular, diabetes, sepsis, enfermedades neurológicas y oculares y en muchos otros procesos crónicoslxxiii. La enfermedad periodontal es definitivamente un proceso crónico. En realidad, los estudios han demostrado que los pacientes con enfermedad periodontal presentan una disminución de los antioxidantes salivareslxxiv. Además, existen numerosos estudios que apoyan el papel de los antioxidantes en la prevención o el retraso de la enfermedadlxvii. Así pues, parece lógica la suplementación con antioxidantes para luchar frente a la enfermedad periodontal y muchos otros problemas médicos graves. Muchas personas son conscientes de los beneficios de los suplementos vitamínicos y los administran. No obstante, los estudios han demostrado que la dieta puede ser un medio más eficaz que la suplementación para aportar los antioxidantes necesarioslxvii. En la formulación de Hill´s Prescription Diet t/d*, Hill’s ha añadido cantidades significativas de estos antioxidantes vitales (especialmente Vitaminas C y E). Estos productos no sólo favorecen la salud periodontal sino que aumentan la salud general. Otros fabricantes de alimentos o golosinas no tiene en cuenta estos aspectos importantes. La mayoría de los alimentos que controlan el sarro en perros están simplemente recubiertos con una sustancia abrasiva que ayuda a rascar la superficie dental. Esto provoca la acumulación de menos placa y sarro, pero no alivia la gingivitis. Cuando se evalúa el valor medicinal de un producto en la salud dental de los pacientes, el aspecto clave a establecer es el control de la gingivitis. Solamente existe un inconveniente en todos los productos para el cuidado pasivo y es que probablemente el animal no mastica con toda la boca, de manera que algunas zonas quedarán sin limpiar. Este punto es especialmente significativo en la zona de los incisivos y los caninos. Sin embargo, desde el punto de vista del cumplimiento sigue existiendo una excelente alternativa para los pacientes (o clientes) poco colaboradores. He solucionado este problema con mis pacientes haciendo que los propietarios administren Hill´s Presciption Diet t/d* de forma continuada y cepillen los dientes anteriores. Estos dientes tienen un acceso más fácil y eso permite un mayor cumpli-miento. Cirugía periodontal El arma final en la lucha frente a la enfermedad periodontal es la cirugía periodontal. Está indicada cuando ya se ha establecido la enfermedad periodontal, es decir, cuando la profundidad del surco gingival es mayor de 2 mm en un pero o de 0,5 mm en un gatolxxv lxxvi. Si ya existe enfermedad perio-dontal está indicada la cirugía para reestablecer la profundidad normal del surco y poder salvar el diente. Las bolsas de menos de 5 mm pueden limpiarse de forma eficaz realizando un alisado radicular completo y un curetaje subgingivallxxvii. Además, algunos casos pueden tratarse con doxiciclina en un preparado de liberación sostenida para controlar localmente y de forma temporal los microorganismos que causan la enfermedad periodontallxxix. Sin embargo, las bolsas mayores de 5 mm requieren la visualización de la superficie radicular para poder limpiar de forma eficaz todo el sarro de la raízlxi. Si el diente no se limpia eficazmente, los agentes infecciosos permanecerán junto con la placa y el sarro y esto dará lugar a la pérdida progresiva de la inserción y a una infección sistémica continuadalxxx impidiendo también que se produzca la deseada reinserciónlxxxi. La visualización se logra mejor si se utilizan métodos de colgajo periodontallxxxii, que son procedimientos especializados con los que el veterinario debe estar muy familiarizado antes de realizarlos en un paciente. En determinados casos en los que exista un exceso de unión a la encía, la gingivectomíalxxxiii puede ser una alternativa a la cirugía del colgajo. Después de limpiar a fondo toda la superficie radicular, el colgajo se resitúa en el mismo lugarlxxv, colocándolo apicalmente para reducir la profundidad de la bolsalxxv, o en algunos casos situándolo hacia la corona. Las cirugías de colgajo pueden combinarse con procedimientos de regeneración tisular guiada (similares a los injertos óseos) para aumentar en algunos casos la estructura ósea de la zonalxxxiv. No obstante, antes de realizar cualquier cirugía periodontal debe tenerse en cuenta el estado de salud general del paciente, el coste, y la colaboración del propietariolxxxv. No debería intentarse la cirugía periodontal avanzada si el propietario no se compromete a realizar cuidados dentales en casa o limpiezas profesionales regulares. Dependiendo de la etapa de la enfermedad periodontal, deberá extraerse el diente afectadolxxvii. BibliografÍa Wiggs, R and Lobprise, H: Veterinary Dentistry, Principals and Practice. Philadelphia, Lippincott – Raven, 1997, P. 187. Harvey, C and Emily, P: Periodontal Disease. In Small Animal Dentistry. St. Louis, Mosby, 1993, P. 92. Wiggs, R and Lobprise, H: Veterinary Dentistry, Principals and Practice. Philadelphia, Lippincott – Raven, 1997, P. 194. Wiggs, R and Lobprise, H: Veterinary Dentistry, Principals and Practice. Philadelphia, Lippincott – Raven, 1997, P. 186. Grove, T. K.: Periodontal Disease. The Compendium on Continuing Education, Volume 4, No. 7, June 1982. Wiggs, R and Lobprise, H: Veterinary Dentistry, Principals and Practice. Philadelphia, Lippincott – Raven, 1997, P. 191-192. Harvey, C and Emily, P: Periodontal Disease. In Small Animal Dentistry. St. Louis, Mosby, 1993, P. 98. Wiggs, R and Lobprise, H: Veterinary Dentistry, Principals and Practice. Philadelphia, Lippincott – Raven, 1997, P. 193. Wiggs, R and Lobprise, H: Veterinary Dentistry, Principals and Practice. Philadelphia, Lippincott – Raven, 1997, P. 192-193. Wiggs, R and Lobprise, H: Veterinary Dentistry, Principals and Practice. Philadelphia, Lippincott – Raven, 1997, P. 194. Harvey, C and Emily, P: Periodontal Disease. In Small Animal Dentistry. St. Louis, Mosby, 1993, P. 99. Ettinger, S. J. and Feldman, E. C. (Eds.): Dentistry. In Textbook of Veterinary Internal Medicine, Fourth Edition. W.B. Saunders, 1995, P. 1103-1104. Wiggs, R and Lobprise, H: Veterinary Dentistry, Principals and Practice. Philadelphia, Lippincott – Raven, 1997, P. 186-187. Harvey, C and Emily, P: Periodontal Disease. In Small Animal Dentistry. St. Louis, Mosby, 1993, P. 110. Mattila KJ, Nieminen MS, Valtonen VV, et al: Association between dental health and acute myocardial infarction. British Medical Journal, 1989; 298:779. Garcia, R: Epidemiologic Associations between Periodontal diseases and Respiratory Diseases. In The Periodontal-Systemic Connection: a State-of-the-Science Symposium, Bethesda MD. April 18-20, 2001. Lacopino, A: Periodontitis and Diabetes Interrelationships: Role of Inflammation. In The Periodontal-Systemic Connection: a State-of-the-Science Symposium, Bethesda MD. April 18-20. Grossi, S: Clinical Considerations in the Treatment of a Diabedic Patient with Periodontal Disease. In The Periodontal-Systemic Connection: a State-of-the-Science Symposium, Bethesda MD. April 18-20. Gibbs, R: The Relationship between Infections and Adverse Pregnancy Outcomes: An Overview. In The Periodontal-Systemic Connection: a State-of-the-Science Symposium, Bethesda MD. April 18-20. Offenbacher, S: Periodontitis, and prematurity, Low Birth Weight and Preecclampsia, In the Periodontal-Systemic Connection: a State-of-the-Science Symposium, Bethesda MD. April 18-20. Wactawski-Wende, J: Periodontal Disease and Osteoporosis: Associations and Mechanisms. In The Periodontal-Systemic Connection: a State-of-the-Science Symposium, Bethesda MD. April 18-20, 2001. Ettinger, S. J. and Feldman, E. C. (Eds.): Acquired Valvular Heart Disease. In Textbook of Veterinary Internal Medicine, Fourth Edition. W.B. Saunders, 1995, P. 954. Ettinger, S. J. and Feldman, E. C. (Eds.): Acquired Valvular Heart Disease. In Textbook of Veterinary Internal Medicine, Fourth Edition. W.B. Saunders, 1995, P. 955. Lacopino, A: Periodontitis and Diabetes Interrelationships: Role of Inflammation. In The Periodontal-Systemic Connection: a State-of-the-Science Symposium, Bethesda MD. April 18-20, 2001. Harvey, C and Emily, P: Periodontal Disease. In Small Animal Dentistry. St. Louis, Mosby, 1993, P. 110. Holmstrom, S, Frost, P, and Eisner, E: Dental Prophylaxis. In Veterinary Dental Techniques, Second Edition. Philadelphia, Saunders, 1998, P. 134. Sculley, D, and Langley-Evans, S: Salivary Antioxidants and Periodontal Disease Status. Proceedings of the Nutrition Society (2002), 137-143. Holmstrom, S, Frost, P, and Eisner, E: Veterinary Dental Techniques, Second Edition. Philadelphia, Saunders, 1998, P. 246. Wiggs, R and Lobprise, H: Veterinary Dentistry, Principals and Practice. Philadelphia, Lippincott – Raven, 1997, P. 241. Harvey, C and Emily, P: Oral Surgery. In Small Animal Dentistry. St. Louis, Mosby, 1993, P. 345-348. Wiggs, R and Lobprise, H: Veterinary Dentistry, Principals and Practice. Philadelphia, Lippincott – Raven, 1997, P. 221-227. Mulligan, T Aller, S, and Williams, C: Atlas of Canine and Feline Dental Radiography. Trenton, New Jersey, Veterinary Learning Systems, 1998, P. 176-183. Holmstrom, S, Frost, P, and Eisner, E: Veterinary Dental Techniques, Second Edition. Philadelphia, Saunders, 1998, P. 241. Wiggs, R and Lobprise, H: Veterinary Dentistry, Principals and Practice. Philadelphia, Lippincott – Raven, 1997, P. 335-336. Grant, D, Stern, I, Listgarten, M: Periodontology, Sixth Edition. St. Louis, Mosby, 1988, P. 4. Wiggs, R and Lobprise, H: Veterinary Dentistry, Principals and Practice. Philadelphia, Lippincott – Raven, 1997, P. 92. Wiggs, R and Lobprise, H: Veterinary Dentistry, Principals and Practice. Philadelphia, Lippincott – Raven, 1997, P. 210-211. Wiggs, R and Lobprise, H: Veterinary Dentistry, Principals and Practice. Philadelphia, Lippincott – Raven, 1997, P. 208-209. Holmstrom, S, Frost, P, and Eisner, E: Veterinary Dental Techniques, Second Edition. Philadelphia, Saunders, P. 146. Holmstrom, S, Frost, P, and Eisner, E: Veterinary Dental Techniques, Second Edition. Philadelphia, Saunders, P. 148. Wiggs, R and Lobprise, H: Veterinary Dentistry, Principals and Practice. Philadelphia, Lippincott – Raven, 1997, P. 16. Harvey, C and Emily, P: Periodontal Disease. In Small Animal Dentistry. St. Louis, Mosby, 1993, P. 115. Wiggs, R and Lobprise, H: Veterinary Dentistry, Principals and Practice. Philadelphia, Lippincott – Raven, 1997, P. 16, 17. Vetsonics: 990 Lane Ave, Suite 120, Chula Vista, CA 91914. Holmstrom, S, Frost, P, and Eisner, E: Veterinary Dental Techniques, Second Edition. Philadelphia, Saunders, P. 152-153 Wiggs, R and Lobprise, H: Veterinary Dentistry, Principals and Practice. Philadelphia, Lippincott – Raven, 1997, P. 209-210. Harvey, C and Emily, P: Small Animal Dentistry. St. Louis, Mosby, 1993, P. 119. Holmstrom, S, Frost, P, and Eisner, E: Veterinary Dental Techniques, Second Edition. Philadelphia, Saunders, P. 158. CHX®: VRx® Products, Harbor City, CA 90710. Wiggs, R and Lobprise, H: Veterinary Dentistry, Principals and Practice. Philadelphia, Lippincott – Raven, 1997, P. 182-183. Ciancio, Sebastian G.: ADA Guide to Dental Therapeutics. Chicago , ADA Publishing Co., Inc. 1997, P. 206. Wiggs, R and Lobprise, H: Veterinary Dentistry, Principals and Practice. Philadelphia, Lippincott – Raven, 1997, P. 183, 210. Holmstrom, S, Frost, P, and Eisner:, E: Veterinary Dental Techniques, Second Edition. Philadelphia, Saunders, P. 156-157. Wiggs, R and Lobprise, H: Veterinary Dentistry, Principals and Practice. Philadelphia, Lippincott – Raven, 1997, P. 190. Holmstrom, S, Frost, P, and Eisner:, E Dental Prophylaxis. In Veterinary Dental Techniques, Second Edition. Philadelphia, Saunders, P. 136. Wiggs, R and Lobprise, H: Veterinary Dentistry, Principals and Practice. Philadelphia, Lippincott – Raven, 1997, P. 220. Holmstrom, S, Frost, P, and Eisner, E: Veterinary Dental Techniques, Second Edition. Philadelphia, Saunders, P. 138-159. Wiggs, R and Lobprise, H: Veterinary Dentistry, Principals and Practice. Philadelphia, Lippincott – Raven, 1997, P. 217-219. Holmstrom, S, Frost, P, and Eisner, E: Veterinary Dental Techniques, Second Edition. Philadelphia, Saunders, P. 160. Holmstrom, S, Frost, P, and Eisner, E: Veterinary Dental Techniques, Second Edition. Philadelphia, Saunders, P. 136. CET®: VRx® Products, Harbor City, CA 90710. Wiggs, r and Lobprise, H: Veterinary Dentistry, Principals and Practice. Philadelphia, Lippincott – Raven, 1997, P. 218. Holmstrom, S, Frost, P, and Eisner, E: Veterinary Dental Techniques, Second Edition. Philadelphia, Saunders, P. 160. CHX®: VRx® Products, Harbor City, CA 90710. Holmstrom, S, Frost, P, and Eisner, E: Veterinary Dental Techniques, Second Edition. Philadelphia, Saunders, P. 166. Nolvadent®: Fort Dodge Animal Health9401 Indian Creek Parkway, Overland Park, KS 66210. Grant, D, Stern, I, Listgarten, M: Periodontology, Sixth Edition. St. Louis, Mosby, 1988, P. 615. Prescription diet Canine and Feline t/d: Hills Pet Nutrition, Inc., Topeka, KS 66601 Friskies Tartar control formula: Friskies Petcare, Glendale, CA 92103. Cheweez®: VRx® Products, Harbor City, CA 90710. Holmstrom, S, Frost, P, and Eisner, E: Veterinary Dental Techniques, Second Edition. Philadelphia, Saunders, P. 164. Logan, EI, Finney, O, Hefferren, JJ. Effects of a Dental food on Plaque Accumulation and Gingival Health in Dogs. J. Vet. Dentistry, 2002:19 (1): 15-18. Clark, S: The Biochemistry of Antioxidants Revisited: Nutrition in Clinical Practice, 17:5-17, February, 2002. Sculley, D, and Langley-Evans, S: Salivary Antioxidants and Periodontal Disease Status. Proceedings of the Nutrition Society (2002), 137-143. Wiggs, R and Lobprise, H: Veterinary Dentistry, Principals and Practice. Philadelphia, Lippincott – Raven, 1997, P. 190. Harvey, C and Emily, P: Small Animal Dentistry. St. Louis, Mosby, 1993, P. 91. Wiggs, R and Lobprise, H: Veterinary Dentistry, Principals and Practice. Philadelphia, Lippincott – Raven, 1997, P. 212. Doxirobe®: Pharmacia-Upjohn. Holmstrom, S, Frost, P, and Eisner, E: Veterinary Dental Techniques, Second Edition. Philadelphia, Saunders, P. 175. Wiggs, R and Lobprise, H: Veterinary Dentistry, Principals and Practice. Philadelphia, Lippincott – Raven, 1997, P. 186-187. Holmstrom, S, Frost, P, and Eisner, E: Veterinary Dental Techniques, Second Edition. Philadelphia, Saunders, P. 171. Holmstrom, S, Frost, P, and Eisner, E: Veterinary Dental Techniques, Second Edition. Philadelphia, Saunders, P. 184-193. Holmstrom, s, Frost, P, and Eisner, E: Veterinary Dental Techniques, Second Edition. Philadelphia, Saunders, P. 178-183. Wiggs, R and Lobprise, H: Veterinary Dentistry, Principals and Practice. Philadelphia, Lippincott – Raven, 1997, P. 221-227. Holmstrom, S, Frost, P, and Eisner, E: Veterinary Dental Techniques, Second Edition. Philadelphia, Saunders, P. 168. 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