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Investigadores de la Universidad de California en Los Ángeles Estados Unidos publicaron un estudio en la revista Neuromodulation que invulucro a 12 adultos con trastorno de estrés postraumático y trastorno depresivo mayor unipolar comórbido (MDD). En ellos estudiaron la terapia del TNS para éstas condiciones comúnmente co-existentes. El ensayo, involucró la estimulación de los nervios craneales durante ocho horas cada noche através de un parche externo para la TNS (ETNS) colocado en la frente y recibiendo la energía a través del estimulador. Mientras que la persona duerme, el parche envía una corriente eléctrica de bajo nivel a los nervios supraorbitales y supratrocleares que se ramifican en nervio trigémino el cual conduce las señales a las áreas del cerebro que ayudan a regular el estado de ánimo, el comportamiento y la cognición. Los resultados mostraron mejoras significativas del trastorno de estrés postraumático y de la depresión, asociando la eTNS con un descenso medio de más de 30% en los síntomas, y baja en la depresión de más de 50%. Una cuarta parte de los individuos entraron en remisión.

Un grupo de epidemiólogos de la Universidad de Carolina del Norte (Estados Unidos) han descubierto un nuevo virus mortal y han publicado los resultados de sus investigaciones en la revista 'Proceedings of the National Academy of Sciences'. Este nuevo microorganismo patógeno se llama WIV1-CoV y los científicos estiman que es muy similar al síndrome respiratorio agudo grave (SARS), que en 2002 contagió a más de 8.000 personas en China, la décima parte de las cuales murió. El nuevo virus se ha encontrado en murciélagos, aunque también es peligroso para los humanos, ya que se puede desarrollar con rapidez en nuestro tracto respiratorio. Los científicos creen que este WIV1-CoV podría generar una epidemia mundial que causaría muchas muertes y grandes pérdidas económicas, así que ya están elaborando un medicamento para contrarrestarlo, cuya base es la vacuna contra el SARS.

Científicos de la Universidad Northwestern de Chicago en los Estados Unidos, crearon una bioprótesis de ovario usando una impresora 3D que podría ser implantada en las mujeres para restaurar su fertilidad. Uno de los grupos que podrían beneficiarse es el sobreviviente de cáncer infantil. Los investigadores usaron una impresora 3D para crear un andamio para apoyar células productoras de hormonas y óvulos inmaduros, llamados ovocitos. La estructura estaba hecha de una gelatina derivada de colágeno animal. Los científicos aplicaron los principios biológicos para la fabricación del andamio, que tenía que ser lo suficientemente rígida para ser manipulados durante la cirugía y para proporcionar suficiente espacio para el crecimiento de los ovocitos, formación de vasos sanguíneos y la ovulación. Los andamios se sembraron con folículos ováricos la unidad esférica que contiene un ovocito centralizado con células de apoyo, productoras de hormonas. Para probar el implante, los investigadores quitaron los ovarios de ratones y los sustituyeron por la bioprótesis. Después del procedimiento, los ratones ovularon y dieron a luz a cachorros sanos y ademas se restauró el ciclo hormonal femenino. Los investigadores teorizan que un implante similar podría ayudar a mantener el ciclo hormonal en mujeres que nacieron o han sido sometidas a tratamientos de enfermedades que han reducido la función ovárica. Estas mujeres a menudo experimentan una disminución de la producción de hormonas reproductivas que pueden causar problemas al inicio de la pubertad, alteraciones oseas y problemas de salud vascular. Los resultados de este estudio serán presentado en la reunión anual de la Endocrine Society, ENDO 2016, en Boston que inicia mañana.http://lasaludylamedicina.blogspot.com/2016/04/fabrican-bioprotesis-de-ovario-que.html

Un equipo de científicos de la Universidad Estadal Lomonosov de Moscú investigó los mecanismos genéticos que subyacen al desarrollo de la aterosclerosis coronaria. Los resultados son potencialmente valiosos para estimar el riesgo de infarto de miocardio. Esta investigación fue publicado en The International Journal of Clinical and Experimental Medicine .De acuerdo con los resultados del estudio, las mutaciones en el gen que codifica la proteína T-cadherina se correlacionan con el desarrollo de la isquemia cardíaca. La esencia del estudio fue la investigación de cómo la proteína T-cadherina influye en el desarrollo de la isquemia cardiaca, particularmente en su fase inicial. Los datos mostraron que el T-cadherina influyó en el desarrollo de enfermedades cardiovasculares, aunque sus funciones exactas sigue siendo poco clara. Se determinó que una de las mutaciones del gen de la T-cadherina se correlaciona con la naturaleza de la isquemia cardíaca. La población de estudio incluyó 187 hombres de entre 26 y 55 años que recientemente desarrollaron la enfermedad coronaria. Se utilizó una prueba genética para detectar si las mutaciones del gen T-cadherina, que influye en la cantidad de la proteína en las células, están relacionados con el desarrollo de infarto de miocardio o angina de pecho. Los científicos detectaron que los cambios determinados genéticamente en el nivel de T-cadherina se asociaron con la aparición de isquemia cardiaca, IM y angina de pecho estable. Esto confirma que el T-cadherina participa en el proceso de desarrollo de la aterosclerosis e influye en la estabilidad de las lesiones ateroscleróticas. Los resultados se pueden utilizar para estimar el riesgo de desarrollar un IM y la predicción de la estructura de la formación inicial de la aterosclerosis. http://lasaludylamedicina.blogspot.com/2016/04/origen-genetico-del-infarto-al-miocardio.html

Un grupo de expertos de la Universidad St George,de Londres han desarrollado modelos que imitan las estructuras que se encuentran en la próstata para estudiar los cambios que conducen a la progresión del cáncer de próstata. Las pruebas de pronóstico disponibles actualmente para el cáncer de próstata no son concluyente sobre el progreso de un tumor y su propagacion a otros tejidos o si permanecerá confinado a los límites de la próstata. Como resultado, hay un número de hombres con diagnóstico reciente de cáncer de próstata que no pueden recibir un tratamiento óptimo . Los investigadores han estado buscando la forma en que las células derivadas de próstatas normales o cancerosas se organizan en estructuras conocidas como acinos. Lo que han visto es que, durante este proceso, las más malignas de las células, forman mas acinos y difieren de las normales y se hacen muy semejantes a las observadas en el cáncer de próstata. Esta información podría ayudar a determinar el tratamiento adecuado para el paciente, reduciendo la carga derivada de un innecesario tratamiento y tener en general un resultado positivo en la supervivencia del paciente. El cáncer de próstata es el cáncer más común en los hombres y en todo el Reino Unido más de 44.000 hombres son diagnosticados con cáncer de próstata cada año eso es más de 120 hombres cada día. Cada hora un hombre muere de cáncer de próstata que es más de 10.500 hombres cada año. http://lasaludylamedicina.blogspot.com/2016/04/desarrollan-modelo-para-tratar-el.html

Un equipo multidisciplinario, de la Universidad de Iowa analizó grandes bases de datos genómicas, de pacientes con autismo y encontró que los pacientes autistas a pesar de tener tasas significativamente más altas de la variación del ADN en oncogenes son significativamente menos propensos al diagnóstico de cancer. El estudio fue publicado recientemente en la revista PLoS ONE. Para asegurarse de que las diferencias genéticas no eran simplemente artefactos técnicos, en la arquitectura genética en el autismo, los investigadores realizaron numerosos controles y como era de esperar, se encontró que los individuos con autismo tenían muchas más variaciones de ADN en genes previamente asociados con el autismo, la epilepsia y discapacidad intelectual en comparación con los individuos de control. No hubo diferencias entre los grupos de autismo y de control cuando se examinaron los genes implicados en otras condiciones, no relacionados, como displasia esquelética, la cardiomiopatía dilatada, y la pérdida de audición no sindrómica. Para aquellos individuos con autismo que tenían menos de 14 años de edad, las probabilidades de tener cáncer se redujeron en un 94% en comparación con los individuos de la misma edad sin autismo. Ambos sexos demostraron el efecto protector. Cuando el equipo de investigación determino las tasas de otras enfermedades sistémicas además del cáncer en la población autista, como la presión arterial alta y la diabetes, no encontraron ninguna relación.

Una investigación publicada en la revista Cell realizada por elInstituto de Investigación del Cáncer, de Londres, en Reino Unido y el Manchester Cancer Institute encontro que las versiones defectuosas del gen KRAS mutado a menudo durante el cáncer puede tener un efecto importante en el tejido sano. El gen KRAS normal da las señales que hacen que una célula se divida, pero cuando el gen muta se vuelve hiperactivo y ayuda al crecimiento rápido e incontrolado de células cancerigenas y también juega un papel importante en la transformación de las celulas del estroma que son aliadas del cáncer. El estudio demostró por primera vez que hay un circuito de comunicación que usa el gen a través de las células del estroma sano. El equipo estudió miles de diferentes factores de crecimiento, proteínas y receptores en diferentes adenocarcinomas ductales pancreaticos para ver cómo las celulas transmiten sus señales. Reconocieron que el gen KRAS no solo se utiliza para comunicarse con las celulas sanas, sino también notaron algo inusual en el control de las proteínas en las dos células al mismo tiempo, descubrieron que las células sanas estaban respondiendo totalmente con un nuevo mensaje que duplicó la capacidad de KRAS para conducir el comportamiento maligno en las células cancerosas. Lo que pone de relieve es que las células cancerosas no impulsan el crecimiento y la diseminación de los tumores por si solas y que pueden intimidar a sus vecinos sanos a contribuir en ello. Ahora sabemos que los tumores son una mezcla compleja de células cáncerigenas y múltiples tipos de células sanas, todas comunicadas entre sí a través de una intrincada red de interacciones. Desenredar esta red, y decodificar las señales individuales, es vital para identificar cuál de las múltiples comunicaciones son más importantes para el control del crecimiento tumoral y la diseminación, el bloqueo de sus efectos podría ser un tratamiento eficaz contra el cáncer. Fuente: http://lasaludylamedicina.blogspot.com/2016/04/como-se-comunican-las-celulas.html

Un estudio de ADN publicada en la revista Nature Genetics realizado por el Instituto de Ciencia Metabólica de la Universidad de Cambridge con más de 380.000 personas han descubierto que los genes humanos determinan la edad a la que la persona se inicia en el sexo. Factores tales como la estabilidad de la familia, la presión de grupo y tipo de personalidad son conocidos que influyen en los adolescentes y estos optan por tener relaciones sexuales a temprana edad, o abstenerse hasta la edad adulta. Los factores genéticos, explican alrededor del 25% de las diferencias de cuando las personas empiezan a tener relaciones sexuales. El promedio de edad de madurez sexual para ambos sexos ha disminuido de unos 18 años en 1880, a 12,5 en 1980, según los autores del estudio. Los científicos han culpado a los cambios en la nutrición y el tamaño físico más grande de los niños de hoy, así como la exposición a químicos bloqueadores de hormonas. El equipo analizo los genes de más de 125.000 participantes en un estudio de salud británico, y observaron una asociación entre 38 variantes genéticas y la edad en que primero tenían relaciones sexuales. Se cotejará esto con conjuntos de datos de genes de 241.000 personas en Islandia y 20.000 en los Estados Unidos, para un tamaño de muestra total de más de 380.000 personas. Encontraron que la influencia de factores geneticos se mantuvo constante a través de décadas de crecimiento, a partir de los años 1950 y 1980, esto demuestra que los factores genéticos son importantes en una amplia gama de culturas y actitudes sociales, Muchas de las variantes genéticas también estaban vinculados a otros aspectos reproductivos, tales como la edad al nacimiento del primer hijo de uno, y el número de hijos a cargo, que encontraron. El equipo espera que estos hallazgos ayuden a identificar a los niños más propensos genéticamente a participar en conductas de riesgo.

En la diabetes tipo 1 el sistema inmune destruye las células beta encargadas de producir insulina, la hormona que se encarga de controlar la Glicemia. Estudios sobre los anticuerpos específicamente desarrollados por los pacientes con tipo 1 ya había demostrado la existencia de cinco blancos pero solo 4 se habían identificados hasta hoy. Una investigación publicada en la revista Diabetes realizada por la Universidad de Lincoln en el Reino Unido dio a conocer que el 5to blanco lo constituye la proteína tetraspanina 7. Por lo tanto los factores que determinan la Diabetes tipo 1 son : La Insulina ,la Decarboxilasa del ácido glutámico,la IA-2, el Transportador de zinc 8 y la tetraspanina 7. Aquellos con los nombre más técnicos están fundamentalmente involucrados en la secreción o almacenaje de insulina. El conocimiento de esos blancos ya está siendo empleado en una prueba médica del King’s College London que busca detener la progresión de la diabetes tipo 1. Los resultados de esta prueba se conocerán en muy poco tiempo y sera decisiva para el tratamiento futuro de esta patología. http://lasaludylamedicina.blogspot.com/2016/04/descifran-el-rompecabezas-de-la.html

Un estudio publicado en la revista Journal of Hepatology realizado por el Hospital Pitié-Salpêtrière, y la Universidad Pierre y Marie Curie en Paris Francia concluye que el higado graso es un factor de riesgo para la aterosclerosis y las enfermedades cardiovasculares. El hígado graso no alcohólico es una enfermedad cada vez más común en los pacientes con hipertensión arterial, obesidad, diabetes tipo 2 y dislipidemia aterogénica. Esto plantea la posibilidad de que el vínculo entre el hígado graso no alcohólico y la mortalidad cardiovascular no podría simplemente ser mediada por factores de riesgo comunes, sino más bien que esta condicion contribuye a aumentar este riesgo. Los investigadores llevaron a cabo el estudio con cerca de 6.000 pacientes los cuales fueron examinados usando ultrasonido carotídeo midiendo el espesor íntima-media y placas. Utilizando el índice de hígado graso (FLI) un panel de biomarcadores bien validados, los investigadores observaron que la esteatosis se asocia con lesiónes pre-aterosclerótica que predicen eventos cardiovasculares independiente de los factores tradicionales de riesgo cardiometabólico. El equipo llegó a la conclusión de que, en los pacientes con síndrome metabólico con riesgo de eventos cardiovasculares, el hígado graso no alcohólico contribuye a la aterosclerosis temprana y su progresión, independiente de los factores de riesgo cardiovascular tradicionales. De ello se desprende que el diagnóstico y tratamiento preventivo con estatinas es muy importante en el manejo clínico de hígado graso no alcohólico. http://lasaludylamedicina.blogspot.com/